Патогенетически ориентированная терапия синдрома «сухого глаза» у женщин детородного возраста при патологической гиперпролактинемии

Газета «Новости медицины и фармации» Офтальмология (324) 2010 (тематический номер)

Патогенетически ориентированная терапия синдрома «сухого глаза» у женщин детородного возраста при патологической гиперпролактинемии

Гиперпролактинемия — это состояние, при котором уровень пролактина в сыворотке крови превышает 25 нг/мл. Есть физиологическая гиперпролактинемия — период беременности и лактации у женщин, все остальные состояния являются патологическими.

При патологической гиперпролактинемии наблюдаются в первую очередь гинекологические симптомы: нарушение менструального цикла, вплоть до аменореи, у 30–60 % больных — лакторея, поликистоз яичников, мастопатия, бесплодие. Все симптомы могут иметь любую степень выраженности.

Причинами развития патологической гиперпролактинемии являются: нейротрансмиттерные расстройства на уровне гипоталамуса, гиперплазия лактотропных клеток передней доли гипофиза, пролактинома, механическое сдавление гипофизарной ножки, прерывающее блокирующую активность дофамина, функциональное доминирование серотонинергических нейронов, а именно пролактолиберина, который оказывает положительное влияние на высвобождение пролактина.

Известно, что общий высокий уровень пролактина сыворотки крови как биохимический маркер сбоя в системе «гипоталамус — гипофиз — яичники» не всегда cвидетельствует в пользу органической патологии гипофиза.

Как и тот факт, что «субнормальный» уровень пролактина не должен успокаивать врача и пациентку, поскольку этим может быть завуалирована серьезная патология, требующая тщательного обследования и лечения больной в зависимости от симптоматики.

То же самое можно сказать и об офтальмологических проявлениях данной патологии: наблюдается полное несоответствие между уровнем пролактина и степенью выраженности офтальмологических симптомов [4].

При ранее проведенном нами исследовании офтальмологических симптомов с помощью современных методов диагностики у больных с гиперпролактинемией оказалось, что в 100 % случаев наблюдали синдром сухого глаза (ССГ) разной степени выраженности, а также снижение пороговой чувствительности сетчатки по данным компьютерной статической периметрии (Humphrey), в 38 % случаев — миопию (у 23 % больных — прогрессирующую миопию, у 15 % — миопию слабой и средней степени), застойные диски зрительных нервов — у 30 % больных, субатрофию зрительных нервов — у 11 % , ангиопатию сетчатки — у 15 % [4, 7].

В литературе достаточно сведений о влиянии локализации аденомы гипофиза как основной причины гиперпролактинемии, ее размеров и характера роста на орган зрения и зрительные функции [9, 11], но почти совсем нет данных о влиянии непосредственно самой гиперпролактинемии на биохимические и иммунологические процессы, которые развиваются в результате гормональных нарушений, на орган зрения и зрительные функции, тем более что эти больные нуждаются в динамическом наблюдении за состояним зрительных функций [2, 9, 14].

Эндокринная регуляция слезной железы определяется половой диморфной морфологией: у женщин ССГ развивается чаще, чем у мужчин; у лиц мужского пола железы секретируют более высокий уровень IgA и секреторного компонента [5, 11]. D. Sullivan и соавт.

(1997, 1998, 2002, 2004) указывают, что у женщин ССГ чаще всего развивается на фоне гормонального дисбаланса, обусловленного беременностью, лактацией, приемом гормональных контрацептивов, менопаузой, и проявляется клинически в широком диапазоне — от умеренного дискомфорта до постоянной боли и повреждения роговицы, ведущего к снижению зрительных функций [1, 15].

Основной причиной ССГ является несбалансированный состав слезной жидкости, включая нарушение продукции компонентов слезы и снижение стабильности слезной пленки, а также нарушение продукции и/или дренажа слезной жидкости. Важной причиной развития ССГ могут быть также неблагоприятные условия внешней среды (низкая влажность, высокая температура и т.д.), хирургические вмешательства на органе зрения [1].

Многочисленными исследованиями доказано важнейшее участие андрогенов в регуляции секреции, сложного компонентного и биохимического состава слезной жидкости, а также доказана клиническая эффективность заместительной гормональной терапии в лечении ССГ [1, 10]. Так, в комплексном исследовании L. Kathleen и соавт.

(2002, 2006) установили, что хронический дефицит андрогенов приводит к развитию ССГ, прежде всего за счет дисфункции мейбомиевых желез, а длительная заместительная терапия андрогенами сопровождается улучшением в первую очередь количественных и качественных характеристик слезной жидкости, секретируемой указанной железой [6, 10].

Мы предполагаем, что наличие ССГ как наиболее часто встречающегося симптома при гиперпролактинемии имеет гормонозависимый иммунопатологический характер, включая влияние пролактина на ацинарные клетки слезной железы как паракринного медиатора через лимфоциты [5, 16].

В контексте нашего исследования особое значение приобретают научные факты, свидетельствующие, что гипофизарные факторы приводят к существенной атрофии слезной железы за счет нарушения мембранной структуры клеток слезной железы [12], и исследования В. Bouchard и соавт. (1999), позволившие отнести пролактин к семейству цитокинов, реализующему свое влияние на клетки иммунной системы через определенные мембранные рецепторы, относящиеся к суперсемейству цитокиновых рецепторов [5, 11].

Цель работы: изучить уровень гормонов гипоталамо-гипофизарной зоны и их влияние на развитие ССГ и пролактинзависимое потребление тестостерона лимфоцитами (ПТЛ) у женщин с гиперпролактинемией.

Материалы и методы

Исследованы 96 женщин (192 глаза) в возрасте от 16 до 45 лет, средний возраст — 26,1 ± 2,3 года.

Больные были разделены по группам исследования в зависимости от уровня пролактина и тестостерона (ТН) в сыворотке крови: 1-ю группу (контроль) составили 36 здоровых женщин с физиологическим уровнем пролактина и ТН, не имеющих ССГ; 2-ю группу — 26 женщин с гиперпролактинемией, с физиологическим уровнем ТН и ССГ; в 3-ю группу вошли 34 женщины с гиперпролактинемией, со сниженным уровнем ТН и с ССГ.

Все больные консультированы эндокринологом, гинекологом, невропатологом, по показаниям — нейрохирургом. При необходимости проводили УЗИ щитовидной железы и молочных желез. Всем пациентам проводили компьютерную томографию или магнитно-резонансную томографию головного мозга. 

Были осуществлены офтальмологические исследования.

Исследование функции зрительного анализатора включало визометрию, рефрактометрию, биомикроскопию, тонометрию, А- и В-сканирование, пробу Ширмера [4], определение времени разрыва слезной пленки (проба Норна) [5], компьютерную статическую периметрию Humphrey (модель 740-2218) [8, 13, 14], оптическую, когерентную томографию сетчатки и зрительного нерва на приборе Stratus OCT 3000 [13, 14]. Офтальмо-скопия осуществлялась с фундус-линзами Гольдмана или Volk (78D, 90D).

По данным компьютерной статической периметрии (Humphrey), наблюдалось биназальное снижение пороговой чувствительности сетчатки (битемпоральная гемианопсия) разной степени выраженности (рис. 1).

Изменение диска зрительного нерва по типу начальных застойных дисков зрительных нервов при оптической когерентной томографии у пациента N с гиперпролактинемией и микроаденомой гипофиза представлено на рис. 2.

 При компьютерной томографии данные были характерны для микроаденомы гипофиза, наблюдалась асимметрия боковых желудочков (рис. 3).

Были проведены иммунологические исследования.

Уровень гормонов определяли методом твердофазного иммуноферментного анализа: пролактина — в фолликулиновую фазу при сохраненном менструальном цикле, при аменорее — на момент обращения больной; фракционирование пролактина — методом хемилюминесценции; определяли уровень фолликулостимулирующего гормона (ФСГ), лютеинизирующего гормона (ЛГ), тестостерона и эстрадиола [10, 15].

Нами использован метод кратко-срочных органных культур, обеспечивающий культивирование эпителия in vitro по Е.А. Лурия [8].

Статистическую обработку данных проводили с помощью программы Statistic 5.0 for Windows.

Результаты и их обсуждение

Результаты исследования уровня гормонов (пролактина, ФСГ, ЛГ, эстрадиола, тестостерона) в сыворотке крови у больных 1, 2 и 3-й групп представлены в табл. 1.

Как видно из табл.

1, в 1-ю группу включены больные, у которых уровень пролактина не выходит за пределы физиологических колебаний данного показателя, а во 2-ю и 3-ю группы — больные с исходно повышенным уровнем лактотропного гормона (в сочетании с тестостероновой недостаточностью — у больных 3-й группы). Обращает на себя внимание, что существенных различий в уровне пролактина у больных 2-й и 3-й групп не обнаружено (р2 < 0,1), то есть группы сравнения достоверны.

Концентрация ФСГ у больных 1-й группы не выходит за пределы физиологического диапазона колебаний.

Нами установлено, что у больных 2-й и 3-й групп концентрация ФСГ возрастает соответственно до 11,05 ± 0,39 мМЕ/мл (p–p1 < 0,001) и 16,06 ± 0,66 мМЕ/мл (p–p2 < 0,001) и остается статистически значимо выше соответствующего показателя у больных 1-й группы.

Можно предположить, что указанное возрастание исследованного показателя непосредственно связано с изменениями гормональной активности у женщин и не зависит от наличия хронической офтальмологической патологии.

Уровень ЛГ у больных 1-й группы не отличается от физиологического, а у больных 2-й и 3-й группы — повышен соответственно на 55,0 и 71,0 % (р < 0,001). Можно предположить, что концентрация ЛГ (как и ФСГ) не зависит от наличия у больных офтальмологической патологии.

Объяснением же указанных фактов, по нашему мнению, является то, что при аменорее снижение или в конечном итоге прекращение функции яичников приводит к заметному повышению уровня циркулирующего ЛГ из-за отсутствия контроля за продукцией гонадотропина по механизму отрицательной обратной связи [11, 12].

Установлено также, что у больных 1-й группы уровень ЛГ на всех этапах исследования существенно не меняется. У больных 2-й и 3-й групп исследованный показатель на всех этапах исследования остается статистически значимо выше, чем у больных 1-й группы.

Представленные в табл.

1 данные свидетельствуют, что у больных 1-й группы содержание полового стероидного гормона эстрадиола в системном кровотоке не выходит за пределы нормы, у больных 2-й группы исходный уровень эстрадиола также существенно не отличается от соответствующего показателя в группе здоровых лиц. У больных 3-й группы выявлена глубокая гипоэстрогения (показатель снижен на 68,5 %, р < 0,001).

Как видно из табл.

1, у больных 1-й и 2-й групп уровень общего тестостерона существенно не отличается от соответствующего показателя в группе здоровых лиц. У больных 3-й группы выявлена статистически значимая тестостероновая недостаточность (на 30,8 %, р3 < 0,01).

Уровень слезопродукции и показатель стабильности слезной пленки (времени разрыва слезной пленки) у исследуемых здоровых женщин и у пациентов с гиперпролактинемией представлены в табл. 2.

Как видно из табл.

2, у больных 1-й группы с нормальным уровнем исследуемых гормонов общая слезопродукция и время разрыва слезной пленки достоверно не отличаются от нормы (проба Ширмера — до 15 мм, проба Норна

Источник: http://www.mif-ua.com/archive/article/12575

Эндокринная офтальмопатия

Патогенетически ориентированная терапия синдрома «сухого глаза» у женщин детородного возраста при патологической гиперпролактинемии

  • Офтальмопатия
  • Диплопия
  • Экзофтальм
  • Отеки век
  • Слезотечение
  • Синдром сухого глаза  
  • Синдром «вершины орбиты»
  • Миопатия
  • Орбита
  • Декомпрессия
  • Диффузный токсический зоб
  • Болезнь Грейвса

АИТ – Аутоиммунный тиреоидит

ГК – Глюкокортикоидная терапия

ДТЗ – Диффузный токсический зоб

ЗН – Зрительный нерв

КТ – Компьютерная томография

ЛТ – Лучевая терапия

МСКТ – Мультиспиральная компьютерная томография

РБК – Ретробульбарная клетчатка

РЙТ – Радиойодтерапия

рТТГ – Рецептор тиреотропного гормона

РФП – Радиофармпрепарат

Своб Т3 – Свободный трийодтиронин

Своб Т4 – Свободный тироксин

ТГ – Тиреоглобулин

ТПО – Тиреопероксидаза

ТТГ – Тиреотропный гормон гипофиза

УЗИ – Ультразвуковое исследование

ЩЖ – Щитовидная железа

ЭОМ – Экстраокулярные (глазодвигательные) мышцы

ЭОП – Эндокринная офтальмопатия

CAS – Шкала клинической активности эндокринной офтальмопатии [ClinicalActivityScore]

EUGOGO – Европейская группа по изучению эндокринной офтальмопатии

131I – Радиоактивный йод

99mTc – Изотоп технеция

Термины и определения

Эндокринная офтальмопатия – самостоятельное прогрессирующее аутоиммунное заболевание органа зрения, тесно связанное с аутоиммунной патологией ЩЖ.

Тиреотоксикоз — синдром, обусловленный избыточным содержанием тиреоидных гормонов в крови и их токсическим действием на различные органы и ткани.

Гипотиреоз – синдром, вызванный дефицитом тиреоидных гормонов ЩЖ или снижением их биологического эффекта на тканевом уровне. Наиболее частой причиной гипотиреоза является АИТ.

Тяжесть – совокупный показатель функциональных расстройств и косметических дефектов, определяемых во всех фазах естественного течения заболевания.

Активность – показатель амплитуды воспалительного процесса в орбите.

1.1 Определение

ЭОП – самостоятельное прогрессирующее аутоиммунное поражение мягких тканей орбиты и самое распространенное экстратиреоидное проявление дисфункции ЩЖ [2, 73].

ЭОП — мультидисциплинарная проблема, находящаяся на стыке эндокринологии и офтальмологии. В настоящее время помощь больным с ЭОП недостаточна именно вследствие плохого взаимодействия офтальмологов и эндокринологов.

В России практически отсутствуют специализированные центры, где пациенты с ЭОП могут получить комплексное лечение, включая хирургическое.

Поздние диагностика и обращение за квалифицированной медицинской помощью, отсутствие стойкой компенсации функциональных нарушений щитовидной железы, ошибки в определении фазы ЭОП и выборе метода ее лечения, отсутствие преемственности и согласованности между офтальмологами и эндокринологами являются причинами низкой эффективности лечения ЭОП.

Отсутствие в нашей стране единых подходов к диагностике и лечению ЭОП, необходимость включить опыт международных центров по решению проблем ЭОП в отечественную практику, объединить усилия разных специалистов (эндокринологов, офтальмологов, радиологов, эндокринных хирургов, нейрохирургов) в решении проблем ЭОП явились предпосылками для создания данных рекомендаций.

По современным представлениям ЭОП (код МКБ – H06.2) – самостоятельное прогрессирующее аутоиммунное заболевание органа зрения, тесно связанное с аутоиммунной патологией ЩЖ.

В 80% случаев ЭОП развивается при ДТЗ, в 10% при АИТ у эутиреоидных/гипотиреоидных пациентов и в 10% – на фоне нормальных уровней тиреоидных гормонов и ТТГ при отсутствии аутоиммунной патологии в анамнезе, так называемая эутиреоидная болезнь Грейвса [12].

Частота развития клинически выраженной ЭОП при ДТЗ составляет 30 – 50%. Доказано, что реальная частота ЭОП у пациентов с ДТЗ намного выше, если учитывать долю субклинических форм [9, 10, 75].

Развитие ЭОП сопровождается патологическими изменениями в мягких тканях орбиты: РБК, ЭОМ, вовлечением ЗН и роговицы, а также придаточного аппарата глаза (век, конъюнктивы, слезного мясца, слезной железы) [2]. Крайне тяжелое течение ЭОП развивается примерно в 3 -5% случаях [28, 73].

“Тиреотоксикоз с диффузным зобом (диффузный токсический зоб, болезнь Грейвса – Базедова)” представляет собой системное аутоиммунное заболевание, развивающееся вследствие выработки антител к рецептору ТТГ, клинически проявляющееся поражением ЩЖ с развитием синдрома тиреотоксикоза в сочетании с экстратиреоидной патологией (ЭОП, претибиальная микседема, акропатия) [5, 6, 8, 13,73]. Одновременное сочетание всех компонентов системного аутоиммунного процесса встречается относительно редко и не является обязательным для постановки диагноза. В большинстве случаев, наибольшее клиническое значение при тиреотоксикозе с диффузным зобом имеет поражение ЩЖ. ЭОП может возникать как до появления функциональных нарушений щитовидной железы (26,3%), так и на фоне манифестации тиреотоксикоза (18,4%), или вовремя пребывания пациента в эутиреозе после медикаментозной коррекции.

1.2 Этиология и патогенез

Патогенез заболевания мало изучен, что определяет отсутствие единых подходов к диагностике и лечению данной патологии.

Предполагается, что патогенетические механизмы возможного прогрессирования ЭОП могут быть связаны с активацией аутоиммунных процессов в орбитальных тканях на фоне высокого уровня антител к рТТГ.

Нарушение функции ЩЖ оказывает отрицательный эффект на течение ЭОП, поэтому необходимость компенсации тиреотоксикоза, равно как и гипотиреоза не вызывает сомнений.  

1.3 Эпидемиология

ЭОП возникает в любом возрасте. Женщины болеют в 2 – 5 раз чаще, чем мужчины [40, 54, 73, 75]. Пики развития заболевания приходятся на 40 — 44 и на 60 — 64 года у женщин.  У мужчин на 45 – 49 и на 65 – 69 лет [2, 33]. Согласно данным G.

Bartley (1994), ежегодно ЭОП диагностируется у 16 женщин, и у 2,9 мужчин на 100 000 населения [29]. C появлением новых методов исследования, диагностика ЭОП улучшилась, и, соответственно, частота выявления заболевания возросла. ЭОП может сочетаться с другой аутоиммунной патологией, как эндокринной, так и неэндокринной.

В 95% случаев ЭОП развивается на фоне ДТЗ, в 5% случаев – на фоне аутоиммунного тиреоидита.

1.4 Кодирование по МКБ 10

H 06.2 – Экзофтальм при нарушении функции щитовидной железы.

1.5 Классификация

В настоящее время известны несколько классификаций ЭОП. Отечественные авторы выделяют три формы ЭОП (1983): тиреотоксический экзофтальм, отечный экзофтальм и эндокринную миопатию [2].

А также разделяют ЭОП на три стадии по степени компенсации патологического процесса (2004): компенсации, субкомпенсации и декомпенсации [2].

Наиболее распространены и общепризнанны в мире следующие классификации [50, 51, 63, 68, 76]:

  • определение тяжести ЭОП – NOSPECS (1969, 1977)
  • определение активности ЭОП – CAS (1989).

Общепризнанные классификации ЭОП выделяют:

  • характер патологического процесса (формы ЭОП),
  • степень клинических проявлений (стадии ЭОП),
  • динамику патологического процесса (активность – CAS и тяжесть – NOSPECS).

Для оценки тяжести ЭОП используют классификацию, рекомендуемую EUGOGO:

  • ЭОП, угрожающая потерей зрения или тяжелая (оптическая нейропатия и/или повреждение роговицы, спонтанный вывих/подвывих глаза) требует экстренного лечения. Риск повреждения и перфорации роговицы увеличивается при наличии лагофтальма, ассоциированного с феноменом Белла (рефлекторное движение глаза кверху при смыкании век, что особенно важно во время сна, т.к. предотвращает высыхание роговицы).
  • К средней тяжести относится ЭОП без угрозы потери зрения из-за повреждения роговицы. Пациенты с умеренной ЭОП имеют 1 или более из следующих признаков: латентная стадия оптической нейропатии, ретракция века ? 2 мм, умеренно выраженные изменения мягких тканей орбиты, экзофтальм, непостоянная или постоянная диплопия.
  • К легкой ЭОП относят случаи с незначительным снижением качества жизни, имеющие 1 или более из следующих признаков: ретракция века

Источник: https://medi.ru/klinicheskie-rekomendatsii/endokrinnaya-oftalmopatiya_13934/

Синдром сухого глаза

Патогенетически ориентированная терапия синдрома «сухого глаза» у женщин детородного возраста при патологической гиперпролактинемии

Синдром сухого глаза является довольно частым состоянием в офтальмологии, для которого характерны дефицит увлажнения поверхности роговицы и конъюнктивы глаза и развитие признаков ксероза. Синдромом сухого глаза встречается у 9-18% населения, чаще у женщин (почти 70 % случаев), частота заболевания значительно увеличивается с возрастом: до 50 лет – 12%, после 50 – 67%.

В норме передняя поверхность глазного яблока покрыта непрерывной тонкой (около 10 мкм) слезной пленкой, имеющей трехслойную структуру. Наружный липидный слой – маслянистый секрет мейбомиевых желез обеспечивает скольжение верхнего века по поверхности глазного яблока и замедляет испарение слезной пленки.

Водный слой с растворенными электролитами и органическими соединениями вымывает из глаза инородные тела, обеспечивает роговицу питательными веществами и кислородом, создает иммунную защиту.

Муциновый слой – слизистый секрет бокаловидных и эпителиальных клеток непосредственно контактирует с роговицей: делает ее поверхность ровной и гладкой, связывая с ней слезную пленку и обеспечивая высокое качество зрения.

Примерно каждые 10 секунд слезная пленка разрывается, инициируя мигательное движение век и обновление слезной жидкости, восстанавливающей ее целостность. Нарушение стабильности прероговичной слезной пленки приводит к ее частым разрывам, сухости поверхности роговицы и конъюнктивы, развитию синдрома сухого глаза.

Причины синдрома сухого глаза

К синдрому сухого глаза приводит недостаточное количество и качество слезной жидкости, а также чрезмерное испарение прекорнеальной слезной пленки, снижающие время ее сохранности или объем.

Причинами развития синдрома сухого глаза могут быть внутренние заболевания и синдромы, связанные со снижением слезопродукции: аутоиммунные (синдром Шегрена), заболевания гемопоэтической и ретикулоэндотелиальной систем (синдром Фелти, злокачественная лимфома), эндокринная дисфункция (эндокринная офтальмопатия, климакс), патология почек, истощение организма и инфекционные заболевания, кожные болезни (пузырчатка), беременность.

К синдрому сухого глаза может приводить патология органов зрения (хронический конъюнктивит, рубцы роговицы и конъюнктивы, нейропаралитический кератит, лагофтальм, дисфункция слезной железы) и оперативные офтальмологические вмешательства, дестабилизирующие слезную пленку (передняя радиальная кератотомия, фотоабляция роговицы, кератопластика, пластика конъюнктивы, исправление птоза).

Существуют артефициальные факторы, вызывающие нарушение стабильности слезной пленки – сухой воздух от кондиционеров и тепловентиляторов, напряженная работа с ПК, просмотр телевизора, погрешности подбора и использования контактных линз, экологическое неблагополучие.

Снижает слезопродукцию и вызывает синдром сухого глаза длительное применение глазных лекарственных средств, содержащих бета-адреноблокаторы, холинолитики, анестетики; некоторых системных препаратов (гормональных контрацептивов, антигистаминных, гипотензивных).

Появлению синдрома сухого глаза способствуют слишком редкие мигательные движения, авитаминоз с нарушением обмена жирорастворимых витаминов, генетическая предрасположенность, возраст после 40 лет, принадлежность к женскому полу. Уменьшение частоты мигательных движений может быть обусловлено снижением чувствительности роговицы функционального или органического характера.

Согласно отечественной классификации, по патогенезу выделяют синдром сухого глаза, развившийся вследствие снижения объема секреции слезной жидкости, повышенного испарения слезной пленки, а также их комбинированного воздействия; по этиологии различают синдромальный сухой глаз, симптоматический, артефициальный.

Синдром сухого глаза может выражаться различными клиническими формами: рецидивирующими макро- и микроэрозиями роговицы или конъюнктивы глазного яблока; сухим кератоконъюнктивитом, нитчатым кератитом.

По степени тяжести различают легкую, средней тяжести, тяжелую и особо тяжелую форму синдрома сухого глаза.

Симптомы синдрома сухого глаза

Клинические проявления синдрома сухого глаза весьма разнообразны и во многом определяются тяжестью заболевания.

К субъективным симптомам синдрома сухого глаза относятся ощущение инородного тела (песка) в конъюнктивальной полости, покраснение, жжение и резь в глазах; слезотечение, повышенная чувствительность к свету, быстрая утомляемость; расплывчатое зрение, болевые ощущения при инстилляции глазных капель.

Симптомы синдрома сухого глаза обычно более выражены в вечернее время, а также при нахождении в сухом или загрязненном помещении, на холоде, ветре, после длительной или напряженной зрительной работы.

Объективными признаками синдрома сухого глаза являются ксеротические изменения роговицы и конъюнктивы различной степени выраженности (роговично-конъюнктивальный ксероз).

При легком течении роговично-конъюнктивального ксероза развивается компенсаторное повышение слезопродукции (гиперлакримия) и увеличение высоты нижнего слезного мениска.

При среднетяжелом ксерозе рефлекторное слезотечение снижается, уменьшаются или полностью отсутствуют слезные мениски, появляется ощущение «сухости» в глазах, наползание отекшей конъюнктивы на свободный край нижнего века и ее смещение вместе с прилипшим веком при мигательных движениях.

Тяжелый роговично-конъюнктивальный ксероз проявляется следующими клиническими формами: нитчатым кератитом, сухим кератоконъюнктивитом и рецидивирующей эрозией роговицы, протекающими на фоне имеющихся проявлений синдрома сухого глаза.

При нитчатом кератите на роговице наблюдаются множественные эпителиальные разрастания, проявления умеренно выраженного роговичного синдрома без воспалительных изменений конъюнктивы.

При сухом кератоконъюнктивите отмечаются выраженные роговично-конъюнктивальные изменения воспалительно-дегенеративного характера: субэпителиальные помутнения, тусклость и шероховатость роговой оболочки, блюдцеобразные эпителизированные или неэпителизированные углубления на ее поверхности, вялая гиперемия, отек и потеря блеска конъюнктивы глаза, более выраженное слипание глазного яблока с конъюнктивой век.

При рецидивирующей эрозии роговицы периодически появляются поверхностные микродефекты ее эпителия, которые сохраняются до 3-5 и более суток, после их эпителизации отмечается длительный дискомфорт.

Особо тяжелый роговично-конъюнктивальный ксероз обычно развивается при полном или частичном несмыкании глазной щели. Синдром сухого глаза на фоне выраженного недостатка витамина А проявляется чешуйчатой метаплазией эпителия и кератинизацией конъюнктивы.

Синдром сухого глаза часто сочетается с блефаритом. Синдром сухого глаза может привести к тяжелым и необратимым ксеротическим изменениям и даже, перфорации роговицы.

Диагностическое обследование пациента при синдроме сухого глаза начинается со сбора жалоб, оценки анамнеза и клинических симптомов заболевания, с целью выявления патогномоничных и косвенных признаки роговично-конъюнктивального ксероза.

При физикальном обследовании по поводу синдрома сухого глаза проводится наружный осмотр, в ходе которого офтальмолог определяет состояние кожи век, достаточность их смыкания, характер и частоту мигательных движений. При биомикроскопии глаза анализируется состояние слезной пленки, роговицы, конъюнктивы глазного яблока и век, высота слезных менисков.

При подозрении на синдром сухого глаза выполняют флюоресцеиновую инстилляционную пробу с использованием окрашивающего раствора, позволяющего определить время разрыва слезной пленки и выявить наличие сухих очагов – участков роговицы, лишенных эпителия.

С помощью специальных проб исследуют скорость образования слезной жидкости – суммарную слезопродукцию (тест Ширмера), качество и скорость испарения слезной пленки (проба Норна).

Неинвазивную оценку прочности прероговичной слезной пленки проводят с помощью тиаскопии (осмотра в поляризованном свете) и измерения толщины липидного слоя.

Полное офтальмологическое обследование при синдроме сухого глаза также включает в себя лабораторное исследование осмолярности и кристаллографию слезной жидкости, цитологическое исследование мазка с конъюнктивы (в т.ч. импрессионное). При системных или эндокринных заболеваниях в анамнезе больного с синдромом сухого глаза проводят соответствующие иммунологическое и эндокринологическое исследования.

Лечение синдрома сухого глаза

Лечение синдрома сухого глаза ориентировано на устранение этиологических факторов ксероза; полноценное увлажнение глазной поверхности и повышение стабильности прероговичной слезной пленки; купирование патологических изменений роговицы и конъюнктивы и профилактику осложнений.

Наиболее широко при синдроме сухого глаза применяют регулярные инстилляции препаратов искусственной слезы (слеза натуральная, гели с карбомером и декспантенолом), позволяющих восстановить на поверхности глазного яблока достаточно стабильную слезную пленку. При легком течении синдрома сухого глаза назначают препараты низкой вязкости, при среднетяжелых и тяжелых формах – средней и высокой вязкости (гели), в особо тяжелых случаях ксероза – препараты низкой вязкости без консервантов.

Также при синдроме сухого глаза показаны инстилляции противовоспалительных и иммунотропных средств, при наличии дегенеративных ксеротических изменений роговицы – метаболические препараты. Дополнительно назначают антигистаминные средства, стабилизаторы мембран тучных клеток, стабилизаторы лизосомальных мембран макрофагов.

Хирургическое лечение синдрома сухого глаза проводят при необходимости ограничить отток и испарение нативной или искусственной слезы из конъюнктивальной полости, увеличить приток слезной жидкости, устранить возникшие осложнения (ксеротическую язву, перфорацию роговицы). Закрытие слезоотводящих путей глаза выполняют следующими методами: обтурацией слезных точек с помощью специальных пробочек; пластикой слезных точек конъюнктивой или кожей; диатермокоагуляцией, лазеркоагуляцией или хирургическим зашиванием.

Обтурация слезного канальца миниатюрными силиконовыми пробками и конъюнктивальное покрытие слезной точки при синдроме сухого глаза более предпочтительны, поскольку являются малоинвазивными, более эффективными и не вызывают необратимых изменений.

При выраженном ксерозе роговицы (ксеротической язве, кератомаляции) и отсутствии эффекта от медикаментозной терапии и обтурации слезоотводящих путей, при синдроме сухого глаза производят кератопластику. Пациентам с неполным смыканием век, широкой глазной щелью и редким миганием показана латеральная тарзорафия.

Инновационными способами лечения синдрома сухого глаза является трансплантация слюнных желез из полости рта в конъюнктивальную полость, имплантация дакриорезервуаров в мягкие ткани пациента с выведением специальных трубок в полость конъюнктивы.

Прогноз и профилактика синдрома сухого глаза

Даже при легком течении синдром сухого глаза требует проведения полноценного и адекватного лечения во избежание развития тяжелых заболеваний конъюнктивы и роговицы с возможной утратой зрения.

Предупредить синдром сухого глаза можно, снизив воздействие на глаза артифициальных факторов, проводя профилактическое лечение внутренних заболеваний, в т.ч. патологии органов зрения, употребляя достаточное количество жидкости, рационально питаясь, чаще совершая мигательные движения при зрительной нагрузке.

Источник: http://www.krasotaimedicina.ru/diseases/ophthalmology/dry-eye-syndrome

Поделиться:
Нет комментариев

    Добавить комментарий

    Ваш e-mail не будет опубликован. Все поля обязательны для заполнения.