Патогенез и лечение оптической нейропатии различного генеза

Клинические проявления и лечение периферической нейропатии

Патогенез и лечение оптической нейропатии различного генеза

Повреждение периферического отдела нервной системы (черепные, спинальные нервы) называется периферической нейропатией, при этом нарушается передача импульсов от головного и спинного мозга к различным участкам тела; это заболевание, которое значительно снижает качество жизни пациентов.

Этиология и патогенез

Микрофотография плотности нервных волокон. Слева: здоровый человек. Справа: пациент с периферической нейропатией.

Периферическая нейропатия вызывается множеством причин. Травматизация, термическое поражение может привести к повреждению структуры нервной ткани.

Прогрессирование сахарного диабета, артрита, системной красной волчанки может привести к нейропатии. Недостаток витаминов группы В также способствует повреждению структуры периферических нервов.

Существует группа лекарственных средств, среди побочных эффектов которых встречается периферическая нейропатия. Это хидив, видекс, изониазид, метранидозол, этамбутол, винкристин и другие. Поэтому врач при назначении данных препаратов должен быть осторожен и не допускать их комбинирования.

Инфекционные заболевания из-за прямого токсического действия на нервную ткань могут вызывать периферическую нейропатию. Это туберкулез, вирус герпеса, лепра и другие.

При их воздействии поражается тонкая и толстая миелиновая оболочка. Это ведет к нарушению температурной, болевой чувствительности и двигательных функций. Этиологические факторы могут оказывать влияние также и на спинно-мозговые ганглии, при этом повреждаются их двигательные и чувствительные волокна. Иногда в патологический процесс могут вовлекаться черепные нервы.

Клинические проявления

В большинстве случаев первыми поражаются нервные волокна, которые находятся наиболее удаленно от головного мозга. Симптомы проявляются чаще постепенно и могут нарастать в течение недель и месяцев.

При нарушении двигательных функций в первую очередь развивается мышечная слабость, также возможно появление мелких подергиваний (фасцикуляции), судорог, кожная пигментация, дегенеративные процессы в костях. Эти симптомы обусловлены тем, что нарушается не только иннервация определенного участка, но и его питание.

Диагностика становится намного проще при мононейропатии (повреждении одного нерва). Здесь превалирует боль, парестезии, слабость в определенной области иннервации.

Нарушение чувствительных нервных волокон более разнообразно в своей симптоматике. Миелиновая оболочка отвечает за реакцию на прикосновение к коже, а также проприорецепцию.

При ее повреждении у пациента отмечается чувством онемения, заметное снижение вибрационной и тактильной чувствительности, пациенты затрудняются определить структуру предмета, его форму.

Чаще всего локализация этих симптомов протекает по типу чулок и перчаток.

Симптомы периферической нейропатии – это утрата рефлексов, что говорит о повреждении сенсорных и двигательных нейронов.

При повреждении миелиновой оболочки малых волокон снижается температурная чувствительность, а также дополнительно нарушается болевая. Это чревато дополнительной травматизацией, например ожогами или случайными порезами.

При сахарном диабете возникают серьезные трофические изменения в тканях нижних конечностей, но пациенты не чувствуют боли, а как следствие не уделяют проблеме должного внимания.

Это приводит к негативным последствиям – прогрессирование процесса и ампутации.

Необходимо помнить, что нервы передают импульсы не только в кожу и мышцы, а также иннервируют внутренние органы. Поэтому симптомы периферической нейропатии включают в себя дисфункции жизненно важных органов.

Это может проявляться нарушением работы мочевого пузыря , желудочно-кишечного тракта, работы печени, сердца, органов дыхания.

Также может страдать функция терморегуляции, что приводит к нарушению теплоотдачи и, как результат, перегревание организма.

Поражение различных нервов

Периферическая нейропатия может поражать один нерв (мононейропатия) или несколько (полинейропатия). В первом варианте постановка диагноза редко вызывает определенные сложности из-за весьма специфической симптоматики.

Существуют несколько нервов, поражение которых можно считать типичным.

НервТипичное место пораженияСимптомы
Локтевой нервЛоктевая борозда, область локтевого суставаПарестезия, нарушение чувствительности в области мизинца и боковой поверхности безымянного пальца; нарушение приведения и отведения мизинца
Лучевой нервГраница между средней и нижней третью плечевой кости«Висячая кисть»; парлич разгибателей предплечья, кисти, мышц, отводящих большой палец
Срединный нервТравмы в области запястья; длительное перенапряжение, связанное в профессиейБоль в большом, указательном и среднем пальце. Затруднена пронация кисти.
Малоберцовый нервПроксимальный латеральный отдел голени«Петушиная походка»; нарушение чувствительности и атрофия мышц голени, снижение чувствительности в области тыльной поверхности стопы.

Диагностика

Из-за широкого спектра возможных симптомов постановка диагноза периферической нейропатии является непростой задачей.

Врач невропатолог в первую очередь должен собрать весь необходимый анамнез: образ жизни пациента, профессиональные вредности, наследственные и хронические заболевания, принимаемые лекарственные средства.

Симптомы, которые могут указывать на заболевание также следует изучать особенно тщательно. Больной должен рассказать об их длительности, выраженности, о том, как менялись проявления болезни и с чем он может связать их начало.

К обязательным лабораторным исследованиям относятся общий и биохимический анализ крови, уровень глюкозы в крови, спинальная пункция. Эти обследования могут натолкнуть врача на мысль о возможной этиологии нейропатии и определения тактики дальнейшего лечения.

Невропатолог должен провести тесты на вибрационную, болевую, температурную, тактильную и проприоцептивную чувствительность. С помощью этого можно определить тип и уровень пораженных волокон.

Для дифференциальной диагностики различных видов нейропатий определяется живость рефлексов. А для окончательной постановки этого диагноза можно направить пациента на электромиографию и определения скорости передачи импульса.

Для определения электрического потенциала мышцы необходимо ввести в нее тонкую иглу и измерить его в покое и при сокращении.

Дополнительными методами инструментальной диагностики являются компьютерная томография или магнитно резонансная томография.

Принципы терапии

Лечение периферической нейропатии построено на этиологическом и симптоматическом принципе. При этом необходимо помнить, что причину наследственных нейропатий устранить невозможно.

Лечение основного заболевания крайне важно, так как это предотвращает прогрессирование состояния и повторения его в будущем.

при сахарном диабете, например, контроль уровня глюкозы в крови может предотвратить развитие такого грозного осложнения, как диабетическая стопа.

При аутоиммунных или затяжных воспалительных заболеваниях хорошие результаты приносит лечение кортикостероидными препаратами.

Симптоматическое лечение включает  в себя прием болеутоляющих препаратов. Иногда достаточно обычных нестероидных противовоспалительных средств (ибупрофен, диклофенак), а иногда приходится применять наркотические препараты.

Хирургическое лечение успешно при мононейропатиях, грыжах позвоночника, опухолях, сдавливающих нервные волокна. Иногда сдавление нерва можно уменьшить за счет релизинга сухожилий и связочного аппарата. Для профилактики осложнений применяются физиотерапевтические методы.

Периферическая нейропатия имеет сложный и неоднозначный прогноз. Во многом он зависит от самого пациента, его дисциплинированности.

Источник: https://ODepressii.ru/nervy/perifericheskaya-nejropatiya.html

Сосудистая оптическая нейропатия

Патогенез и лечение оптической нейропатии различного генеза

Сосудистые поражения зрительного нерва встречаются приизменениях в сосудах, питающих зрительный нерв, а также при патологиицеребральных сосудов.

Описываются они под различными названиями: остроенарушение кровообращения в системе артерий, питающих зрительный нерв,артериосклеротический папиллит, ишемический отек, оптикомаляция, отек диска напочве заболеваний артерий зрительного нерва, атеросклеротический неврит,ишемическая нейропатия, передняя ишемическая нейропатия.

Эти термины появились на первых этапах изучениясосудистой патологии зрительного нерва и отражают только какую-либо однусторону болезненного процесса. Так, одни из них указывают на поражение толькоартерий зрительного нерва, в то время как существуют и венозные нарушения,другие (ишемическая нейропатия, передняя ишемическая нейропатия) подчеркиваютналичие ишемии на глазном дне.

Но последняя не всегда наблюдается при сосудистыхрасстройствах в зрительном нерве. В ряде случаев диск зрительного нерва можетбыть гиперемированным или оставаться в пределах нормы. Все эти обозначениянельзя считать достаточно точными.

С. Ф. Шерешевская и соавт. (1981)расстройства кровообращения в зрительном нерве называют сосудистой оптическойнейропатией. Этот термин, хотя и обобщающий, но более объективный, в клиникецелесообразнее пользоваться этим определением.

Этиология.

Причинами, вызывающими поражения сосудов зрительногонерва, являются в основном общие сосудистые заболевания: атеросклероз,гипертоническая и гипотоническая болезнь, темпоральный артериит, узелковыйпериартериит, облитерирующий артериит, сахарный диабет, нарушения ввертебробазилярной системе при дископатиях шейного отдела позвоночника, тромбозмагистральных сосудов.

Патогенез.

В основе острого нарушения кровообращения в зрительномнерве могут быть как функциональные сосудистые расстройства (спазмы), так иорганические изменения. Органические изменения морфологически изучены восновном при атеросклерозе и темпоральном артериите. М. И.

Меркулова (1962), Н.Piper и L. Unger (1957), W. Peters (1958), S. DukeElder (1971) показали, что нафоне общего атеросклероза возможно развитие склеротических изменений и всосудах зрительного нерва.

Определенные нарушения гемодинамики и коагуляционныхсвойств крови могут вызвать образование тромба.

Тромбообразование приводит к окклюзии сосудов, кухудшению кровоснабжения зрительного нерва и к последующей гибели нервныхволокон вследствие появления в них очагов размягчения, гнездного глиоза иразрастания соединительной ткани.

При темпоральном артериите наблюдается воспалительныйпроцесс в стенке височной артерии: возникает гигантоклеточная инфильтрация,которая постепенно замещается соединительной тканью. S. Heyrch (1974),используя метод флюоресцентной ангиографии, пришел к заключению, что впатогенезе оптической сосудистой нейропатии основное значение имеютокклюзионные процессы в задних цилиарных артериях.

Частичная окклюзия задних цилиарных артерий, а такжевыраженная общая гипотония, большие кровопотери могут привести к снижениюперфузионного давления. Падение перфузионного давления вызывает нарушениегемоциркуляции в первую очередь в сосудах диска зрительного нерва, в нерипаниллярныххориоидальных сосудах, а затем и во всей сосудистой системе хориоидеи.

При височном артериите встречаются стеноз глазничнойартерии и нарушение капиллярной циркуляции в ретробульбарном отделе.?

Клиника.

Диагностика сосудистых расстройств в зрительном нервебазируется на анамнестических данных, сведениях о состоянии глазного дна ирезультатах функциональных исследований. Среди последних особо важное местозанимает определение поля зрения. Различают две формы сосудистых пораженийзрительного нерва — артериальную и венозную, каждая из которых может протекатьостро и хронически.

Острое нарушение артериального кровообращенияхарактеризуется внезапным снижением остроты зрения либо появлением дефектов вполе зрения, которые нередко наступают после сна, физического илиэмоционального напряжения, а иногда при полном благополучии.

Острота зрения при артериальной дисциркуляции может бытьрезко сниженной до движения руки у лица, сотых либо оставаться в пределахдесятых. В поле зрения определяются изменения в виде выпадения нижних отделов,нижневнутренних квадрантов, различные дефекты в верхних половинах поля зрения,центральные и парацентральные скотомы, концентрические сужения.

У больных с нарушением артериального кровообращения взрительном нерве, лечившихся в клинике глазных болезней Украинского институтаусовершенствования врачей, одинаково часто отмечались как гемианопические либоквадрантные ограничения в нижних или верхних половинах поля зрения, так ицентральные или парацентральные скотомы, реже наблюдалось концентрическоесужение поля зрения. На рис. 102, 103, 104 представлены варианты дефектов полейзрения у больных, находившихся под нашим наблюдением.

На глазном дне чаще обнаруживаются отек и резкая ишемиядиска зрительного нерва, сужение артериальных сосудов, иногда сопутствующиекровоизлияния (рис. 105). У некоторых больных глазное дно может быть нормальнымили отмечается легкий отек диска без ишемии.

Так, из 76больных, находившихся на лечении в нашей клинике по поводу острого нарушенияартериального кровообращения в зрительном нерве, у 19 диск зрительного нерва не представлял каких-либо отклонений отнормы либо имелся легкий отек его без ишемии. Острое нарушение артериальногокровообращения в таких случаях диагностируется на основании внезапноразвившегося снижения остроты зрения, характерных дефектов в поле зрения ирезультате дополнительных обследований.

Некоторые особенности изменений на глазном дне отмеченыпри темпоральном артериите (болезни Хортопа). В ранней стадии этого заболеванияпоявляется застойная гиперемия диска зрительного нерва, переходящая в резковыраженный стекловидный отек; последний часто сопровождается отложением молочно-белогоэкссудата на диске.

Довольно часто сосудистый отек диска зрительного нервапри темпоральном артериите сочетается с не-проходимостью центральной артериисетчатки или ее ветвей. Обычно патологический процесс протекает злокачественно.?

Острое нарушение артериального кровообращения взрительном нерве заканчивается быстро развивающейся частичной или полнойатрофией зрительного нерва. В сроки от нескольких недель, или месяцев до 1—2 лет и позже появляются обычноаналогичные изменения зрительного нерва на другом глазу.

Поскольку на дне ранее пострадавшего глаза определяетсяатрофия зрительного нерва, а на дне другого — сосудистый отек, напоминающийзастойный диск, заболевание можно ошибочно расценить как синдром Кеннеди, ноподробно собранный анамнез и данные общего обследования позволяют избежать этойошибки.

При остром нарушении венозного кровообращения остротазрения, как и при артериальных расстройствах, снижена в различной степени (от десятыхдо светоощущения).

Но динамика падения зрения при изменениях в венозной системеотличается от таковой при артериальных нарушениях.

По нашим наблюдениям, прирасстройствах венозного кровообращения вначале может наблюдаться нерезкоеснижение зрительных функций, но через 1—2дня наступает прогрессирующее ухудшение их до стабильных пределов.

При артериальной же дисциркуляции, как указывалось выше,снижение остроты зрения появляется внезапно.

Эго положение может бытьиспользовано как один из дифференциально-диагностических признаков нарушенияартериального и венозного кровообращения в зрительном нерве.

Характернымидефектами поля зрения при расстройствах венозного кровообращения являютсяцентральные или парацентральные скотомы, концентрические сужения поля зрения,выпадения по типу горизонтальной гемиа

При офтальмоскопии диск зрительного нерва представляетсяслегка отечным с сохранением розовой окраски или гиперемированным (вокруг негорасполагаются штрихообразные ретинальные кровоизлияния). Вены чаще расширены,по ходу их также могут быть геморрагии (рис. 106). Артерии имеют нормальныйкалибр или сужены. Процесс заканчивается атрофией зрительного нерва.

Хроническая сосудистая недостаточность характеризуетсямедленным постепенным развитием заболевания и проявляется снижением остротызрения, нередко выраженным отеком диска зрительного нерва, узостью артерий.Заболевание заканчивается атрофией зрительных нервов.

Как хроническую сосудистую недостаточность S. Heureh (1976)рассматривает атрофию зрительного нерва при глаукоме с низким давлением.

Онавозникает в результате дисциркуляции в задних цилиарных артериях вследствиенарушения баланса между перфузионным и внутриглазным давлением.

Падениеперфузионного давления в задних цилиарных артериях может быть связано слокальными либо системными сосудистыми нарушениями, такими, как артериальнаягипотония, эмболический феномен, гематогенные расстройства.

Васкулит зрительного нерва.

Среди сосудистой патологии заслуживает внимания васкулит,описанный S. Heyreh (1972) и др.

Этиология

заболевания точно не выяснена. Полагают, что в основе еголежит воспалительно-аллергическая реакция на бактерии, вирусы и различныевещества антигенной природы. Подтверждением такого предположения являетсяэффективность кортикостероидов.

Клиника.

Васкулит зрительного нерва встречается в молодом возрастеи носит односторонний характер. Острота зрения снижается не резко.Периферическое зрение не страдает. Офтальмоскопически может проявляться в двухформах. При первой форме картина напоминает застойный диск, но отсутствиеданных, указывающих на ликворную гипертензию и односторонность заболевания, неподтверждают этот диагноз.

При второй форме на глазном дне наблюдаются множественныегеморрагии по ходу сосудов, как при тромбозе центральной вены сетчатки, но нестоль обширные. Встречаются «муфты» по ходу сосудов и небольшие «комки» белогоэкссудата. Развитие первой формы объясняют васкулитом сосудов диска, чтоприводит к повышенной проницаемости капилляров и к его отеку.

При второй форме развивается флебит центральной венысетчатки в области головки зрительного нерва или ретробульбарной части, чтообусловливает локализованный тромбоз центральной вены; в таких случаях явлениястаза преобладают над отеком диска. Прогноз благоприятный. В. И. Кобзева и М.П. Пронин (1976) описали 5 больныхваскулитом зрительного нерва.

К поражениям зрительного нерва, обусловленным патологиейинтракраниальных сосудов, относятся изменения его при амавро-зо-гемиплегическом синдроме Элыннига — Меркулова, который довольно часто встречаетсяв клинической практике.

Синдром состоит из амавроза или снижения зрения одногоглаза и двигательных расстройств (гемиплегия, гемипарез) на противоположнойстороне. Он наблюдается у больных атеросклерозом, гипертонической болезнью,ревматизмом. Амаврозо-гемиплегический синдром развивается при нарушениикровообращения в центральной ретинальной и в средней мозговой артериях.

Причиной развития синдрома Элыннига — Меркулова чащевсего является тромбоз внутренней сонной артерии. При этом усиливается кровотокв артериальном круге большого мозга, вблизи тромба во внутренней сонной артериисоздаются вихревые соки, которые способствуют отрыву кусочков от тромба.Последние могут закрывать просвет центральной ретинальной или средней мозговойартерий.

Клиническая картина перекрестногоамаврозо-гемиплегического синдрома может быть обусловлена перераздражениемкаротидного синуса, расположенного в районе бифуркации общей сонной артерии. Вданном случае зрительные и двигательный нарушения развиваются в результате спазмовсосудов или регионарной гипотонии и имеют преходящий характер.

Заболевание чаще проявляется изменениями со стороныоргана зрения. Через несколько дней или месяцев к ним присоединяютсядвигательные расстройства. Появляются двигательные, а затем зрительныенарушения. Лишь иногда зрительные и двигательные расстройства развиваютсяодновременно.

Как правило, больные отмечают прежде всего одностороннееснижение зрения в разной степени. В поле зрения обнаруживаются различныеизменения в зависимости от места локализации и степени выраженности процесса.Офтальмоскопически в основном наблюдается картина сосудистой оптическойнейропатии или острой непроходимости центральной артерии сетчатки, приводящих катрофии зрительного нерва.

Известны случаи транзиторного нарушения зрения отнескольких секунд до нескольких минут при нормальном глазном дне.Кратковременное снижение зрения можно объяснить возникновением спазма всосудах, кровоснабжающих сетчатую оболочку или зрительный нерв. Наблюдаютсядвигательные расстройства (от незначительного гемипареза до полной гемиплегии),которые со временем могут уменьшаться.

Лечение.

Больные с сосудистой патологией зрительного нервануждаются в неотложной помощи. Лечение их должно быть комплексным и согласованос терапевтом и невропатологом. Показано применение сосудорасширяющих,противоотечных средств, антикоагулянтов. Среди последних особого вниманиязаслуживает гепарин.

Являясь антикоагулянтом прямого действия, онодно-временно дает сосудорасширяющий, противовоспалительный и гипосенсибилизирующийэффект.

Гепарин можно вводить пара бульбарно, субконъюнктивально, а такжевнутримышечно или подкожно. Рекомендуются противосклеротические средства(диаспонин, цетамифен, препараты йода и т. д.

), витаминотерапия (витаминыгруппы В), АТФ, отвлекающая и рассасывающая терапия, оксигенотерапия.

Наряду с этим при сосудистых процессах, обусловленныхтемпоральным артериитом, и при васкулитах зрительного нерва показаныкортикостероиды и гипосенсибилизирующие средства.

Прогноз

при сосудистых заболеваниях зрительного нерва всегдасерьезный, но небезнадежный. В ряде случаев под влиянием лечения можетнаступить улучшение или стабилизация болезненного процесса. Однако она невсегда бывает стойкой, поэтому требуется повторное лечение в виде регулярныхкурсов.

Источник: https://zreni.ru/articles/disease/3610-sosudistaya-opticheskaya-neyropatiya.html

Диабетическая нейропатия

Патогенез и лечение оптической нейропатии различного генеза

Диабетическая нейропатия – специфическое поражение периферического отдела нервной системы, обусловленное дисметаболическими процессами при сахарном диабете.

Диабетическая нейропатия проявляется нарушением чувствительности (парестезиями, онемением конечностей), вегетативной дисфункцией (тахикардией, гипотензией, дисфагией, диареей, ангидрозом), мочеполовыми расстройствами и т. д.

При диабетической нейропатии производится обследование функционирования эндокринной, нервной, сердечной, пищеварительной, мочевыводящей систем. Лечение включает инсулинотерапию, применение нейротропных препаратов, антиоксидантов, назначение симптоматической терапии, акупунктуры, ФТЛ, ЛФК.

Диабетическая нейропатия – одно из наиболее частых осложнений сахарного диабета, выявляемое у 30-50% пациентов. О диабетической нейропатии говорят при наличии признаков поражения периферических нервов у лиц с сахарным диабетом при исключении других причин дисфункции нервной системы.

Диабетическая нейропатия характеризуется нарушением нервной проводимости, чувствительности, расстройствами со стороны соматической и/или вегетативной нервной системы.

Ввиду множественности клинических проявлений с диабетической нейропатией приходится сталкиваться специалистам в области эндокринологии, неврологии, гастроэнтерологии, подиатрии.

Классификация диабетической нейропатии

В зависимости от топографии различают периферическую нейропатию с преимущественным вовлечением в патологический процесс спинномозговых нервов и автономную нейропатию – при нарушении иннервации внутренних органов. Согласно посиндромной классификации диабетической нейропатии выделяют:

I. Синдром генерализованной симметричной полинейропатии:

  • С преимущественным поражением чувствительных нервов (сенсорная нейропатия)
  • С преимущественном поражением двигательных нервов (моторная нейропатия)
  • С комбинированным поражением чувствительных и двигательных нервов (сенсомоторная нейропатия)
  • Гипергликемическая нейропатия.

II. Синдром вегетативной (автономной) диабетической нейропатии:

  • Кардиоваскулярная
  • Гастроинтестинальная
  • Урогенитальная
  • Респираторная
  • Судомоторная

III. Синдром фокальной или мультифокальной диабетической нейропатии:

  • Краниальная нейропатия
  • Тоннельная нейропатия
  • Амиотрофия
  • Радикулонейропатия/плексопатия
  • Хроническая воспалительная демиелинизирующая полинейропатия (ХВДП).

Ряд авторов выделяет центральную нейропатию и следующие ее формы: диабетическую энцефалопатию (энцефаломиелопатию), острые сосудистые мозговые расстройства (ПНМК, инсульт), острые психические расстройства, обусловленные декомпенсацией метаболизма.

По клинической классификации, учитывающей проявления диабетической нейропатии, различают несколько стадий процесса:

1. Субклиническую нейропатию

2. Клиническую нейропатию:

  • хроническую болевую форму
  • острую болевую форму
  • безболевую форму в сочетании со снижением или полной потерей чувствительности

3. Стадию поздних осложнений (нейропатическая деформация стоп, диабетическая стопа и др.).

Диабетическая нейропатия относится к метаболическим полиневропатиям. Особая роль в патогенезе диабетической нейропатии принадлежит нейрососудистым факторам – микроангиопатиям, нарушающим кровоснабжение нервов.

Множественные метаболические нарушения, развивающиеся на этом фоне, в конечном итоге приводят к отеку нервной ткани, расстройству обменных процессов в нервных волокнах, нарушению проведения нервных импульсов, усилению окислительного стресса, выработке аутоиммунных комплексов и, в конечном итоге, – к атрофии нервных волокон.

Факторами повышенного риска развития диабетической нейропатии служат возраст, длительность течения диабета, неконтролируемая гипергликемия, артериальная гипертензия, гиперлипидемия, ожирение, курение.

Периферическая полинейропатия

Периферическая полинейропатия характеризуется развитием комплекса двигательных и чувствительных расстройств, которые наиболее выражены со стороны конечностей. Диабетическая нейропатия проявляется жжением, онемением, покалыванием кожи; болью в пальцах ног и стопах, пальцах кистей рук; кратковременными судорогами мышц.

Может развиваться нечувствительность к температурным раздражителям, повышенная чувствительность к прикосновениям, даже к очень легким. Данные симптомы, как правило, усиливаются в ночное время.

Диабетическая нейропатия сопровождается мышечной слабостью, ослаблением или потерей рефлексов, что приводит к изменению походки и нарушению координации движений.

Изнуряющие боли и парестезии приводят к бессоннице, потере аппетита, похуданию, угнетению психического состояния больных – депрессии.

Поздними осложнениями периферической диабетической нейропатии могут являться язвенные дефекты стопы, молоткообразная деформация пальцев ног, коллапс свода стопы. Периферическая полинейропатия довольно часто предшествует нейропатической форме синдрома диабетической стопы.

Автономная нейропатия

Автономная диабетическая нейропатия может развиваться и протекать в виде кардиоваскулярной, гастроинтестинальной, урогенитальной, судомоторной, респираторной и др. форм, характеризующихся нарушением функций отдельных органов или целых систем.

Кардиоваскулярная форма диабетической нейропатии может развиваться уже в первые 3–5 лет течения сахарного диабета. Она проявляется тахикардией в покое, ортостатической гипотензией, изменениями ЭКГ (удлинением интервала QT), повышенным риском безболевой ишемии миокарда и инфаркта.

Гастроинтестинальная форма диабетической нейропатии характеризуется вкусовой гиперсаливацией, дискинезией пищевода, глубокими нарушениями моторно-эвакуаторной функции желудка (гастропарезом), развитием патологического гастро–эзофагеального рефлюкса (дисфагии, изжоги, эзофагита).

У пациентов с сахарным диабетом часты гипоацидные гастриты, язвенная болезнь желудка, ассоциированная с Helicobacter pylori; повышен риск дискинезии желчного пузыря и желчнокаменной болезни.

Поражение кишечника при диабетической нейропатии сопровождается нарушением перистальтики с развитием дисбактериоза, водянистого поноса, стеатореи, запоров, недержания кала. Со стороны печени нередко выявляется жировой гепатоз.

При урогенитальной форме автономной диабетической нейропатии нарушается тонус мочевого пузыря и мочеточников, что может сопровождаться задержкой мочеиспускания или недержанием мочи.

Пациенты с сахарным диабетом склонны к развитию мочевых инфекций (цистита, пиелонефрита).

Мужчины могут предъявлять жалобы на эректильную дисфункцию, нарушение болевой иннервации яичек; женщины – на сухость влагалища, аноргазмию.

Судомоторные нарушения при диабетической нейропатии характеризуются дистальным гипо– и ангидрозом (снижением потливости стоп и ладоней) при развитии компенсаторного центрального гипергидроза, особенно во время приема пищи и по ночам.

Респираторная форма диабетической нейропатии протекает с эпизодами апноэ, гипервентиляцией легких, снижением выработки сурфактанта.

При диабетической нейропатии нередко развивается диплопия, симптоматическая гемералопия, нарушения терморегуляции, бессимптомная гипогликемия, «диабетическая кахексия» – прогрессирующее истощение.

Диагностический алгоритм зависит от формы диабетической нейропатии. На первичной консультации тщательно анализируются анамнез и жалобы на изменения со стороны сердечно-сосудистой, пищеварительной, дыхательной, мочеполовой, зрительной систем.

У пациентов с диабетической нейропатией необходимо определение уровня глюкозы, инсулина, С-пептида, гликозилированного гемоглобина крови; исследование пульсации на периферических артериях, измерение АД; проведение осмотра нижних конечностей на предмет наличия деформаций, грибковых поражений, натоптышей и мозолей.

В зависимости от проявлений в диагностике диабетической нейропатии, кроме эндокринолога и диабетолога, могут участвовать другие специалисты – кардиолог, гастроэнтеролог, невролог, офтальмолог, подолог.

Первичное обследование сердечно-сосудистой системы заключается в проведении ЭКГ, кардиоваскулярных тестов (пробы Вальсальвы, ортостатической пробы и др.

), ЭхоКГ; определении уровня холестерина и липопротеидов.

Неврологическое обследование по поводу диабетической нейропатии включает проведение электрофизиологических исследований: электромиографии, электронейрографии, вызванных потенциалов.

Производится оценка рефлексов и различных видов сенсорной чувствительности: тактильной с использованием монофиламента; вибрационной – с помощью камертона; температурной – путем прикосновения холодного или теплого предмета; болевой – методом покалывания кожи тупой стороной иглы; проприоцептивной – с помощью пробы на устойчивость в позе Ромберга. К биопсии икроножного нерва и биопсии кожи прибегают при атипичных формах диабетической нейропатии.

Гастроэнтерологическое обследование при диабетической нейропатии предполагает проведение УЗИ органов брюшной полости, ЭГДС, рентгенографии желудка, исследования пассажа бария по тонкой кишке, тестов на хеликобактер.

При жалобах со стороны мочевыводящей системы исследуется общий анализ мочи, выполняется УЗИ почек, мочевого пузыря (в т. ч.

УЗИ с определением остаточной мочи), цистоскопия, внутривенная урография, электромиография мышц мочевого пузыря и др.

Лечение диабетической нейропатии

Лечение диабетической нейропатии проводится последовательно и поэтапно. Эффективная терапия диабетической нейропатии невозможна без достижения компенсации сахарного диабета.

С этой целью назначаются инсулин или таблетированные противодиабетические препараты, проводится мониторирование уровня глюкозы.

В рамках комплексного подхода в лечению диабетической нейропатии необходима разработка оптимального рациона питания и режима физических нагрузок, снижение избыточной массы тела, поддержание нормального уровня артериального давления.

В течение основного курса показан прием нейротропных витаминов (группы В), антиоксидантов (альфа-липоевой кислоты, витамина Е), микроэлементов (препараты Mg и Zn). При болевой форме диабетической нейропатии целесообразно назначение анальгетиков, противосудорожных средств.

Полезны физиотерапевтические методы лечения: электростимуляция нервов, магнитотерапия, лазеротерапия, светотерапия; акупунктура, ЛФК.

При диабетической нейропатии необходим особо тщательный уход за стопами: ношение удобной (по показаниям – ортопедической) обуви; выполнение медицинского педикюра, ножных ванн, увлажнение стоп и т. д.

Лечение автономных форм диабетической нейропатии проводят с учетом развившегося синдрома.

Прогноз и профилактика диабетической нейропатии

Раннее выявление диабетической нейропатии (как периферической, так и автономной) – залог благоприятного прогноза и улучшения качества жизни пациентов.

Начальные стадии диабетической нейропатии могут быть обратимы за счет достижения стойкой компенсации сахарного диабета.

Осложненная диабетическая нейропатия является лидирующим фактором риска безболевых инфарктов миокарда, нарушений сердечного ритма, нетравматических ампутаций нижних конечностей.

С целью профилактики диабетической нейропатии необходим постоянный контроль уровня сахара крови, своевременная коррекция лечения, регулярное наблюдение у диабетолога и др. специалистов.

Источник: http://www.krasotaimedicina.ru/diseases/zabolevanija_endocrinology/diabetic-neuropathy

Оптическая нейропатия

Патогенез и лечение оптической нейропатии различного генеза

Такие запросы, как «оптическая нейропатия», часто присутствуют в интернете. На самом деле, речь идет о нейропатии зрительного нерва. Это достаточно серьезное заболевание, которое, чаще всего, является симптомом другого процесса. Зрительные нервы, как проводники, воспринимают все патологические влияния, и показывают врачу многое при обследовании глазного дна.

Симптомы поражения зрительного нерва

Нужно сразу разграничить три понятия, между которыми постоянно происходит путаница, когда речь идет о поражении зрительного нерва.

Глазное яблоко – сагиттальный срез

  • нейропатия. Так называют процесс, который приводит к расстройству функций зрительных нервов, но без признаков воспаления.

    Примером может служить острая ишемическая нейропатия зрительного нерва, которая может развиться при выраженном атеросклерозе, который приводит к тромбозу центральной артерии сетчатки. Этот серьезный процесс может закончиться слепотой одного глаза;

  • неврит зрительного нерва.

    Это процесс, который характеризуется воспалением нервного волокна, с характерной картиной, а так же присоединением болей. Односторонний неврит зрительного нерва, который развивается без видимых причин, может являться важным признаком рассеянного склероза.

    У многих людей с невритом зрительного нерва в анамнезе, впоследствии развивается рассеянный склероз;

Тромбоз центральной артерии сетчатки

  • застойные диски зрительных нервов, которые можно обнаружить при исследовании глазного дна.

    Застойные явления, скорее всего, свидетельствуют о синдроме внутричерепной гипертензии, и возникают они в случае повышенного внутричерепного давления, особенно в том случае, если это давление существует длительный промежуток времени.

Четкое разграничение этих клинических феноменов позволит отделить неврит от нейропатии, что позволяет сделать правильный прогноз развития заболевания.

Расположение глазного нерва

Причины развития нейропатии и неврита зрительного нерва

Как проявляется и по каким причинам может развиться нейропатия и неврит зрительного нерва?

Например, признаками ишемической нейропатии зрительного нерва являются резкое ухудшение зрения, обычно на один глаз. В некоторых случаях может наступить ишемическая слепота. Часто этому предшествуют такие специфические симптомы, как, например, «затуманивание» зрения, появление различных пятен, иногда цветных.

Если развилась неполная потеря зрения, то появляются очаговые выпадения полей зрения, например, дугообразные и секторальные скотомы, то есть участки полей зрения, которые ничего не видят. Может появиться концентрическое сужение полей зрения.

Этот процесс очень опасен так называемым симпатическим распространением: в ряде случаев патологический процесс с одного глаза перебрасывается на второй (ведь зрительные нервы образуют единое целое в области хиазмы, или зрительного перекреста), и в результате может развиться полная слепота.

При ишемических поражениях нерва также возникает отек диска, и сужаются артерии, при нормальном диаметре вен. Это хорошо заметно при осмотре глазного дна. Затем в области диска зрительного нерва возникают различные кровоизлияния.

В том случае, если не будет начато интенсивное лечение (метаболические, сосудистые препараты, противотромботические, антиагрегатные средства, антиоксиданты), может развиться стойкая атрофия зрительного нерва.

Обычно она возникает спустя 1-3 недели после начала нейропатии.

Ишемическая нейропатия

Это поражение (ишемическая нейропатия зрительного нерва) возникает при выраженном атеросклерозе, системных поражениях сосудов – краниальных артериитах. Также возможно поражение зрительного нерва при облитерирующем эндартериите, при болезни Бюргера (облитерирующем тромбангиите).

Если говорить о неврите зрительного нерва, то он возникает вследствие появления воспаления на миелиновой оболочке, а также в самом стволе нерва. Признаками неврита зрительного нерва будут являться исключительно признаки, которые заметны при обследовании глазного дна:

  • гиперемия диска нерва, отечность;
  • размытость и нечеткость границ диска, что говорит о воспалении;
  • полнокровие и резкое расширение, как артерий, так и вен (а мы помним, что при нейропатии есть наоборот, сужение артериальной сети при интактной венозной. Понятно, что полнокровие является признаком воспалительной гиперемии);
  • очаги кровоизлияний, в области диска;
  • появление беловатых очажков на поверхности диска и сетчатки.

Признаками неврита зрительного нерва также будут разнообразные расстройства зрения, в том числе раннее снижение остроты, а также широкие и разнообразные изменения полей зрения. Эти нарушения возникают одновременно с появлением картины на глазном дне.

Из-за неврита может снизиться острота, зрение становится размытым

Неврит может развиться по разным причинам. Кроме признаков демиелинизирующего заболевания, причиной может стать:

  • менингит, энцефалит, менингоэнцефалиты, особенно гнойные;
  • общие тяжелые инфекции (малярия, сыпной тиф, тяжелый грипп);
  • эндогенные интоксикации и отравления.

Отравление суррогатом как причина оптической нейропатии

К числу классических проявлений неврита зрительного нерва относится такое отравление суррогатом алкоголя, как прием внутрь метилового спирта с целью алкогольного опьянения.

Известно, что смертельная доза метанола при внутреннем употреблении колеблется от 40 до 250 мл, но слепоту может вызвать даже употребление 5-10 мл метанола.

Кроме того, при употреблении различных смесей, содержащих от 1,5% метилового спирта, также встречаются случаи токсической слепоты.

Метанол

Что характерно, расстройства зрения при употреблении метанола возникают спустя 3-6 дней после приема, когда, казалось бы, уже все нормализовалось.

Поражение зрительного нерва после приема метанола происходит вследствие того, что в печени он распадается на токсичные продукты – муравьиную кислоту и формальдегид. Именно последний и поражает зрительный нерв.

При употреблении обычного, этилового спирта, продуктами метаболизма в печени являются уксусная кислота и уксусный альдегид, которые, при всей своей вредности, не поражают клетки зрительного нерва и сетчатки глаза.

Поэтому при внезапных расстройствах зрения нужно срочно исследовать глазное дно, а также начинать лечение у офтальмолога и терапевта. Это поможет не только сохранить зрение, но и выявить основное заболевание, которое может принести вред не только зрительному нерву, но и всему организму.

Источник: http://nevralgia24.ru/nejropatii/opticheskaya-nejropatiya/

Поделиться:
Нет комментариев

    Добавить комментарий

    Ваш e-mail не будет опубликован. Все поля обязательны для заполнения.