Патоморфология центральных отделов зрительного анализатора при глаукоме

Содержание

Симптомы болезни – нарушения зрительного анализатора

Патоморфология центральных отделов зрительного анализатора при глаукоме
Нарушения у взрослых Нарушения у детей

Нарушения и их причины по алфавиту:

А Б В Г Д Е Ж З И К Л М Н О П Р С Т У Ф Х Ц Ч Ш Щ Э Ю Я Способность видеть, т.е. ощущать и воспринимать окружающую действительность посредством зрительного анализатора называется зрением. Впечатление о внешнем мире, формирование представлений о реально существующих предметах и явлениях мозг получает через зрение.

С помощью зрения познаются существенные признаки разнообразных объектов (свет, цвет, величина), осуществляется ориентировка в пространстве, воспринимается изобразительное и архитектурное искусство, наблюдаются сложные изменения в природе.

Оптическое восприятие осуществляется зрительным анализатором, который представляет сложную нервно рецепторную систему, реализующую восприятие и анализ зрительных раздражений. Характерные особенности зрительного восприятия: дистантность, мгновенность, одновременность и целостность обозрения окружающего мира.

Структурно и функционально – это самый сложный и совершенный орган. Он взаимодействует с двигательным, тактильным, обонятельным и слуховым анализаторами; образует с ними сложные динамические системы связей.

Зрительный анализатор состоит из периферического отдела (глаза), проводникового (зрительный нерв, зрительные и подкорковые изменения) и центрального отдела (зрительные зоны коры головного мозга, расположенные в затылочной области).

Нарушение деятельности зрительного анализатора вызывает у ребёнка значительные затруднения в познании действительности, ограничиваются общественные контакты, ограничивается возможность заниматься различными видами деятельности. Нарушения зрительного анализатора могут быть вызваны в силу врождённых или приобретённых влияний. Приобретённые нарушения зрительного анализатора. – Воздействие патогенных агентов в период эмбрионального развития (токсоплазмоз, нарушение обмена веществ, воспалительные процесссы, инфекционные заболевания); – Заболевания – оспа, трахома, сифилис, туберкулёз глаз; – Детские заболевания: корь, скарлатина, дифтерия; – Внутричерепные и внутриглазные кровоизлияния; – Травмы головы (вследствие родов, травматическое повреждение мозга);

– Травма глаза (в послеродовом периоде);

– Приобретённая катаракта (следствие травмы); – Тяжелое заболевание, связанное с повышением внутриглазного давления и изменениями в тканях – глаукома (потеря зрения);

– Атрофия зрительного нерва – характеризуется нарушением связи между сетчаткой и зрительными центрами глаза;

– Заболевание ЦНС (менингит, менинго-энцефалит), осложнённое после общих заболеваний организма (грипп и др.). Врожденные нарушения зрительного анализатора.

– Катаракта – самая распространенная форма врождённого изменения органа зрения – помутнение хрусталика;

– Пигментная дистрофия (дегенерация) сетчатки, характеризуется сужением поля зрения до полной его потери; – Астигматизм – аномалия рефракции, т.е. преломляющей способности глаза. – Доброкачественными врождёнными мозговыми опухолями; – Заболевания матери на ранних этапах беременности; – Наследственность. Форма проявления – микрофтальм – грубое структурное изменение глаза, характерное уменьшение размеров одного или обоих глаз и значительного понижения зрения; – Анофтальм – врожденное безглазие. Выпадение зрительных полей, вызванное поражением переднего, хиазмального или заднего участков зрительного пути: 1. Передний зрительный путь. – Центральная скотома – (неврит зрительного нерва, токсическая или метаболическая невропатия зрительного нерва). – Дугообразная скотома – (ишемия глазного нерва или реакция на повышение внутриглазного давления – глаукома). – Выпадение верхней половины поля зрения – (передняя ишемическая невропатия зрительного нерва; тромбоз ветви артерии сетчатки). – Центроцекальная скотома – (неврит зрительного нерва; токсическая, метаболическая или врожденная невропатия зрительного нерва). – Сужение поля зрения – (дегенерация сетчатки, сдавление зрительного нерва). 2. Хиазма. Битемпоральная гемианопсия – (сдавление хиазмы опухолью). 3. Задний зрительный путь. – Гомонимная гемианопсия – (значительное одностороннее поражение заднего отрезка зрительного анализатора). – Правосторонняя верхнеквадрантная гемианопсия – (одностороннее выраженное поражение височной части radiatio optica). – Сохранность только центральной части поля зрения – “трубчатое зрение” (двустороннее поражение зрительной зоны коры). Другие причины нарушения зрительного анализатора: I. Острые нарушения зрительного анализатора. 1. Монокулярные: – Передний зрительный путь: ишемия или сосудистая окклюзия (передняя ишемическая невропатия зрительного нерва), височный артериит, окклюзия центральных артерий или вен сетчатки; иммунологическая причина (неврит зрительного нерва, папиллит); отслойка сетчатки. 2. Бинокулярные: – Передний зрительный путь (реже): двухсторонняя передняя ишемическая невропатия зрительного нерва. – Задний зрительный путь: инфаркт или кровоизлияние в вещество головного мозга; кровоизлияние в гипофиз. II. Подострые или хронические нарушения зрительного анализатора. 1. Монокулярные: – Передний зрительный путь: сдавление опухолью (глиома оболочки зрительного нерва или менингиома); преимущественно одностороннее проявление бинокулярного нарушения зрения. 2. Бинокулярные: – Передний зрительный путь: (NB Могут быть асимметричными и поэтому кажутся монокулярными): помутнение роговицы, хрусталика (катаракта) или стекловидного тела; дегенерация сетчатки; вазопатия сетчатки (гипертензионная, диабетическая); дефицит факторов питания (дефицит витамина В12), отравления (метанол, этамбутол, хинин); инфекционные поражения сетчатки (токсоплазмоз); врожденная невропатия зрительного нерва (болезнь Лебера); повышенное внутриглазное или внутричерепное давление (глаукома, отек диска, псевдоопухоль головного мозга). – Задний зрительный путь: первичная или метастатическая опухоль головного мозга или другой объемный процесс (абсцесс); иммунологические факторы (рассеянный склероз); инфекции (прогрессирующая многоочаговая лейкоэнцефалопатия): параселлярная опухоль (аденома гипофиза, краниофарингиома). III. Нарушения движений глазных яблок: 1. Диплопия. Наиболее частый симптом нарушения движений глаз. Причиной может быть поражение глазодвигательных нервов (III, IV, VI), нервно-мышечного синапса, наружных мышц глаза. 2. Дисфункция глазодвигательных нервов. При изолированном поражении глазодвигательных нервов выявляются следующие признаки: – III нерв – диплопия по горизонтали и вертикали; ограничение движений глазного яблока вверх и вниз; птоз верхнего века; зрачок расширен, реакция на свет отсутствует. – IV нерв – диплопия по вертикали при взгляде вниз; в покое глаз слегка поднят вверх, компенсаторный наклон головы. – VI нерв – диплопия по горизонтали; невозможность повернуть глаз кнаружи; в покое глаз повернут кнутри. Наиболее частые причины изолированного поражения глазодвигательных нервов: диабетическая и идиопатическая вазопатии, вместе дающие около 1/2 всех случаев. Другие частые причины: аневризма (особенно III нерв), опухоль (особенно IV нерв), травма (особенно VI нерв). Более редкие причины: синусит, сифилис, herpes zoster, повышенное внутричерепное давление (IV пара), ДБСТ или васкулит, менингит, саркоидоз. Для изолированного поражения III нерва наиболее важно провести различие между инфарктом в результате вазопатии, нарушающей иннервацию зрачка, и сдавлением задних соединительных артерий аневризмой, что почти всегда снижает зрачковый рефлекс. 3. Расстройства нервно-мышечной передачи. Myasthenia gravis более чем у 60 % больных проявляется глазными симптомами, диплопией и (или) птозом, а изолированная глазная симптоматика отмечается более чем у 90 % больных. Реакция зрачка всегда нормальна. 4. Глазные миопатии. Диплопия в результате поражения глазодвигательных мышц может быть следствием воспалительного процесса (орбитальный миозит), инфильтрации (тиреоидная офтальмопатия), смещения тканей (травма орбиты). 5. Другие расстройства движений глазного яблока включают: – Нистагм: ритмичные движения глаз; сам по себе нистагм не относится к патологическим симптомам, но может появиться при расстройстве взаимоотношений центральных и периферических вестибулярных функций. – Межъядерная офтальмоплегия – нарушение сочетанных движений глазных яблок при повреждении медиального продольного пучка в стволе головного мозга. – Надъядерные параличи взора – потеря произвольного контроля за движениями глаз по горизонтали или вертикали; происходит при нарушении нисходящих связей от коры головного мозга к стволу. Патологические процессы таких текущих заболеваний как глаукома, атрофия зрительного нерва, мозговые опухоли долгое время не проявляя себя, могут постепенно ухудшить состояние зрительных функций и затем вызвать резкое падение уровня зрения. К прогрессирующим нарушениям зрения относятся виды нарушений преломляющей способности глаза, обуславливающие понижения зрения – близорукость и дальнозоркость. При близорукости – нарушение рефракции глаза выражается в том, что лучи идущие от предмета, преломляются не на сетчатки, а перед ней. Дальнозоркость – преломление лучей, идущих от предмета, происходит позади сетчатки. Вследствие этих отклонений на сетчатке образуются неясные, расплывчатые изображения. Невролог
Офтальмолог (окулист) Вы заметили нарушение зрительного анализатора? Вы хотите узнать более детальную информацию или же Вам необходим осмотр? Вы можете записаться на прием к доктору – клиника Eurolab всегда к Вашим услугам! Лучшие врачи осмотрят Вас, изучат внешние признаки и помогут определить болезнь по симптомам, проконсультируют Вас и окажут необходимую помощь. Вы также можете вызвать врача на дом. Клиника Eurolab открыта для Вас круглосуточно.

Как обратиться в клинику:
Телефон нашей клиники в Киеве: (+38 044) 206-20-00 (многоканальный). Секретарь клиники подберет Вам удобный день и час визита к врачу. Наши координаты и схема проезда указаны здесь. Посмотрите детальнее о всех услугах клиники на ее персональной странице.

Если Вами ранее были выполнены какие-либо исследования, обязательно возьмите их результаты на консультацию к врачу. Если исследования выполнены не были, мы сделаем все необходимое в нашей клинике или у наших коллег в других клиниках.

У Вас нарушился зрительный анализатор? Необходимо очень тщательно подходить к состоянию Вашего здоровья в целом. Люди уделяют недостаточно внимания симптомам заболеваний и не осознают, что эти болезни могут быть жизненно опасными.

Есть много болезней, которые по началу никак не проявляют себя в нашем организме, но в итоге оказывается, что, к сожалению, их уже лечить слишком поздно.

Каждое заболевание имеет свои определенные признаки, характерные внешние проявления – так называемые симптомы болезни. Определение симптомов – первый шаг в диагностике заболеваний в целом.

Для этого просто необходимо по несколько раз в год проходить обследование у врача, чтобы не только предотвратить страшную болезнь, но и поддерживать здоровый дух в теле и организме в целом.

Если Вы хотите задать вопрос врачу – воспользуйтесь разделом онлайн консультации, возможно Вы найдете там ответы на свои вопросы и прочитаете советы по уходу за собой.

Если Вас интересуют отзывы о клиниках и врачах – попробуйте найти нужную Вам информацию на форуме.

Также зарегистрируйтесь на медицинском портале Eurolab, чтобы быть постоянно в курсе последних новостей и обновлений информации на сайте, которые будут автоматически высылаться Вам на почту.

Другие виды нарушений на букву “з”:

Карта симптомов предназначена исключительно для образовательных целей. Не занимайтесь самолечением; по всем вопросам, касающимся определения заболевания и способов его лечения, обращайтесь к врачу. EUROLAB не несет ответственности за последствия, вызванные использованием размещенной на портале информации.

Если Вас интересуют еще какие-нибудь симптомы болезней и виды нарушений или у Вас есть какие-либо другие вопросы и предложения – напишите нам, мы обязательно постараемся Вам помочь.

Источник: https://www.eurolab.ua/symptoms/disorders/187/

Какие есть стадии глаукомы и их особенности

Патоморфология центральных отделов зрительного анализатора при глаукоме

Глаукома — хроническая патология глаза, которая приводит к необратимой потере зрения . В современной классификации выделяют 4 стадии глаукомы , которые в диагнозе обозначают римскими цифрами от I до IV. Разделение на стадии условно, так как патологический процесс непрерывный.Стадия глаукомы оценивается по показателю состояния диска зрительного нерва (ДЗН) и состояния зрительного поля .

Глаукома приводит к необратимой потере зрения

Физиологические характеристики стадии I

Первоначальная ( или I степень) глаукомы характеризуется не измененными, нормальными границами зрения.

Однако отмечаются отдельные участки выпадения зрения (скотомы) в зоне 5-20° (парацентральная зона, расположенная вокруг слепого пятна).

Вначале они представлены небольшими участками, которые постепенно переходят в дугообразную скотому Бьеррума, появлением которой характеризуетсяначальная стадия глаукомы.

Отмечается расширение слепого пятна — физиологической скотомы, которая является проекцией диска зрительного нерва, не имеющего фоторецепторов. Еще одним признаком начальной стадии глаукомы является расширение физиологической эскавации центра диска глазного нерва. Это углубление на поверхности диска различых формы и размера, которое при I стадии патологии не доходит до края ДЗН.

В норме физиологическая эскавация имеет форму круга. На начальной стадии глаукомная эскавация выглядит как вертикально расположенный овал.

При этом участки, расположенные выше и ниже углубления на ДЗН, уже, чем ободок в височной и носовой частях. При проведении диагностики заметен сдвиг сосудистого пучка глаза.

Но этот симптом не является диагностическим признаком глаукомы, так как может присутствовать и в здоровом глазу.

Врач оценивает внутриглазное давление, чтобы определить стадию глаукомы

Большое значение в диагностике патологии глаз имеет оценка внутриглазного давления . На начальнойстадии глаукомы отмечается периодическое повышение внутриглазного давления . Диагностическим признаком глаукомы являются и суточные колебания офтальмотонуса.

Если для предзаболевания характерно постепенное, длящееся годами формирование патологического процесса, то на начальной стадии эти процессы уже сформировались. Нарушение оттока внутриглазной жидкости достигло такой степени, что тонус глаза периодически выходит из-под контроля механизмов, поддерживающих гомеостаз.

Сочетание результатов тонографии и суточной тонометрии, регистрирующие патологические отклонения от нормы, являются важным признаком развития глаукомы.

Проявления глаукомы на начальной стадии

Как правило, пациент на начальной стадии не предъявляет жалоб. Острота зрения остается прежней. Нет дискомфорта и болевых ощущений. Часто пациент и не догадывается о возникновении у него патологии. В некоторых случаях больной может жаловаться на появление радужных кругов перед глазами при взгляде на источник света.

Больной видит темное пространство, окруженное радужными кругами, начиная от фиолетового, располагающегося непосредственно вокруг источника. Красный цвет отмечается на границе световых кругов.

Такой эффект вызывает отек роговицы, вызванный повышением давления внутри органа зрения .

Дисперсия света при глаукоме отмечается в утренние часы и совпадает с затуманиванием, которое проходит после нормализации давления .

Затуманивание, которое выглядит как легкая дымка или плотное облако, тоже вызвано отеком верхнего слоя стомы роговицы.

Быстро наступающее утомление глаз (астенопения) в результате работы органа зрениявызвано нарушением иннервации мышц из-за снижения гемотока. Такие симптомы отмечаются только у 15-20 % пациентов.

Но из-за того, что эти признаки не являются характерными только для глаукомы, происходит недооценка состояния, и время для диагностики патологического процесса может быть упущено.

Отмечаются и субъективные симптомы в виде болевых ощущений на стороне пораженного глаза. Боль чувствуется в височной области, надбровной дуге и отличается тупым, ноющим характером. Хотя иногда больные жалуются на резкую боль. Болевые ощущения совпадают по времени с явлениями «затуманивания»зрения .

Нв начальной стадии могут отмечаться и нехарактерные для возраста ранние признаки нарушения аккомодации (ослабление). Но такой симптом наряду с «мельканием мушек», ощущением слезотечения отмечается очень редко. Однако даже при отсутствии видимых проявлений заболевания происходят изменения в зрительном нерве.

Боль в височной части на стороне пораженного глаза — признак глаукомы

При начальной стадии глаукомы очень информативным оказывается осмотр переднего отдела глаза, так как в нем изменения происходят раньше, чем отмечается увеличение внутриглазного давления .

Так, при офтальмоскопии видны изменения в стоме радужки, которые наиболее выражены в области зрачка. При этом радужка выглядит неопрятной, «присыпанной» пигментными зернами.

Особенностью начальнойстадии глаукомы являются:

  • мультифакторная природа возникновения;
  • неоднородность или отсутствие выраженных симптомов;
  • отсутствие выраженности при переходе от нормы к патологии;
  • развитие патологического процесса при псевдонормальном внутриглазном давлении и доброкачественной осфтальмогипертензии.

При отсутствии лечения происходят прогрессирование заболевания и переход в следующую стадию.

Характеристика стадии II

Развитая (или II) стадия глаукомы имеет тоже характерные признаки, которые определяются при исследованииполя зрения . При этом происходит сужение более чем на 10° периферического поля зрения . Процесс может развиваться с назальной стороны или распространяться концентрически.

Больной может предъявлять жалобы на постепенное ограничение поля зрения, которое двигается от зоны, расположенной со стороны носа, к центральной части. Этот процесс обусловлен трофическими нарушениями в зрительном нерве, которые происходят в результате нарастания внутриглазного давления .

Повышение давления препятствует нормальной циркуляции крови в сосудах глаза. От чего в первую очередь страдает зрительный нерв. Из-за нарушения клеточного метаболизма и недостатка кислорода увеличивается клеточный апоптоз. Часть клеток отмирает и не восстанавливается.

При глаукоме происходит сужение зрения на на 10° периферического поля зрения

Еще одной признанной теорией возникновения глаукомной оптической нейропатии является теория механического воздействия.

В результате давления внутриглазной жидкости происходит прогиб решетчатой пластинки в преламинарном отделе головки зрительного нерва. Через пластинку проходит пучок нервных волокон.

При прогибе пластинки происходят деформация канальцев решетки, механическое сдавливание аксонов крупных М-клеток ганглия и в результате — нарушение их проводимости.

II стадия глаукомы характеризуется началом атрофии нервных волокон на уровне решетчатой пластинки.

Когда снижается, а затем и вовсе прекращается транспорт питательных веществ к аксонам нервных клеток — от терминалов к телу — включается механизм запрограммированной смерти (апоптоз).

В результате выделяются токсические вещества, которые поражают все большее количество находящихся рядом клеток, расширяя сферу гибели.

При прогрессировании центральной эскавации, которая стремится к краю ДЗН, наблюдается постепенное и неравномерное сужение неврального кольца. Отмечается глаукоматозная скотома — увеличение и деформация границы слепого пятна, с которым постепенно сливаются дугообразные скотомы. На II этапе развития глаукомы продолжают нарастать процессы:

  • нарушения оттока внутриглазной жидкости;
  • повышается внутриглазное давление , достигая показателей выше толерантных для глазного нерва;
  • прогрессируют процессы гипоксии и ишемии тканей головки зрительного нерва;
  • проявляется глаукомная оптическая нейропатия;
  • начинается апоптоз ганглиозных клеток сетчатки.

Разделение течения патологического процесса на II и III стадии условно, так как их выраженность значительно варьирует, в зависимости от индивидуальных особенностей и формы глаукомного процесса. Однако II этап оказывает непосредственное влияние на формирование III стадии.

Здоровый глаз от больного глаукомой отличается патологическими процессами в нем

Что характерно для III стадии?

Далеко зашедшая (или III) стадия процесса деградации зрительного нерва продолжает процесс предыдущей стадии. Продолжают нарастать процессы разрушения клеток головки зрительного нерва, увеличивается прогиб решетчатой пластинки и, соответственно, растет эскавация ДЗН, приближаясь к краю диска. Невральное кольцо полностью исчезает — отмечается краевая субтотальная эскавация.

Зона снижения периферического зрения расширяется, достигая в отдельных сегментах границы, всего на 15° удаленной от точки фиксации (наивысшая точка остроты зрения , расположенная на верхушке «холма» зрения). Особенно быстро сужается поле в верхненосовом сегменте.

Если поначалу этот процесс приостанавливался при нормализации внутриглазного давления , то глаукома стадии III характеризуется нарастанием скорости потери зрения.

Больной отмечает эффект «трубчатого» зрения , так, словно смотрит через постепенно сужающуюся трубку.

Далеко зашедшая глаукома выражается в увеличении размера глазного яблока. При исследовании видны резко перегибающиеся через край ДЗН ретинальные сосуды. Ретинальный отек достигает крайней степени, что заметно по расширению диаметра слепого пятна.

Продолжаются деструкция ганглиозных клеток и изменение цвета диска зрительного нерва. Диск приобретает выраженный серый, а иногда и аспидно серый оттенок (в норме он розового цвета). Сосудистый пучок смещается.

Височный край ДЗН становится более крутым и «подрытым».

Проявления стадии IV

Терминальная (или абсолютная ) глаукома — это крайняя степень выраженности патологии, при которой происходит полная и необратимая потеря предметного зрения . В некоторых случаях сохраняется только светоощущение. Терминальная глаукома характеризуется деструкцией нейроретинального кольца (пояска), при этом эскавация диска зрительного нерва достигает 100 %.

Абсолютная глаукома -крайняя степени болезни

Распад клеток головки зрительного нерва не сопровождается пролиферацией звездчатых глиальных клеток и соединительной ткани.

Дистрофические процессы отмечаются и в сетчатке, где можно заметить характерные для патологического процесса изменения в ганглионарных клетках.

На самом диске зрительного нерва и вокруг него появляются расслаивающиеся очаги кровоизлияния, обусловленные тромбами в сосудах.

В результате нарастания дистрофических изменений в пигментном слое сетчатки и сосудистой оболочке глаза (хориоидее) образуется неравномерное кольцо — β-зона, которая в терминальной стадии расширяется.Абсолютный процесс потери зрения завершается, приводя к необратимым результатам.

Некоторые ученые утверждают, что для установления внутриглазного давления при глаукоме должнооцениваться не просто внутриглазное давление , а толерантное, индивидуальное для конкретного человека, при котором зрительный анализатор функционирует нормально. Оно также претерпевает суточные колебания и возрастные изменения, снижается при прогрессировании глаукомы.

Данный показатель более информативен, так как нормы внутриглазного давления были определены методом вариационной статистики и не учитывали индивидуальных особенностей. Поэтому даже у здоровых людей отмечается повышенное , по сравнению с нормой, внутриглазное давление , что снижает диагностическую ценность показателя.

Классификация и описание степеней прогрессирования глаукомы имеют большое значение в ранней диагностике заболевания. Патология имеет выраженную возрастную зависимость. Так, согласно статистике, после 45 лет от глаукомы слепнет 2 % пациентов, к 75 годам этот показатель увеличивается до 15 %.

Корреляция частоты встречаемости патологии по полу незначительна. Считается, что пол не входит в число факторов, определяющих возможность возникновения болезни.

Увеличивающееся количество больных глаукомой среди трудоспособного населения стимулируют изучение патоморфологии и этиологии глаукомы.

В связи с новыми факторами, открытыми современными учеными, изменяется и классификация одной из самых тяжелых и малоизученных патологий глаз.

Ноя 26, 2016Doc

Источник: https://zrenie.online/glaukoma/stadii.html

17.1.3. Головка зрительного нерва в норме и при глаукоме

Патоморфология центральных отделов зрительного анализатора при глаукоме

К головке зрительного нерва относят его внутриглазную часть и прилежащий к глазу участок нерва (протяженностью I—3 мм), кровоснабжение которого в некоторой степени зависит от уровня ВГД. Термин “диск зрительного нерва (ДЗН)” используют для обозначения видимой при офтальмоскопии части ГЗН.

17.1.3.1. Анатомия и кровоснабжение

ГЗН состоит из аксонов ганглионарных клеток сетчатки (ГКС), астроглии, сосудов и соединительной ткани. Количество нервных волокон в зрительном нерве варьирует от 700 000 до 1 200 000, с возрастом оно постепенно уменьшается. Ежегодная потеря аксонов составляет около 4000. ГЗН делят на 4 отдела (рис. 17.

8): поверхностный (ретинальный), преламинарный, ламинарный и ретроламинарный. Поверхностный отдел образован аксонами ГКС (95 % объема) и астроцитами (5 %), в преламииарном отделе количество астроцитов значительно больше (20—25 %), их отростки образуют глиальную решетчатую структуру.

В ламинарном отделе к нервным волокнам и астроглии добавляется соединительная ткань, из которой образована решетчатая пластинка склеры (lamina cribrosa).

Ретроламинарный отдел существенно отличается от других отделов ГЗН: в нем уменьшается количество астроцитов, появляется олигодендроглия, нервные волокна одеваются в миелиновые оболочки, а зрительный нерв — в мозговые.

Решетчатая пластинка склеры состоит из нескольких перфорированных листков соединительной ткани, разделенных астроглиальными прослойками.

Перфорации образуют 200—400 канальпев, через каждый из которых проходит пучок нервных волокон (рис. 17.9).

В верхнем и нижнем сегментах решетчатая пластинка тоньше, а отверстия в ней шире, чем на других ее участках. Эти сегменты легче деформируются при повышении ВГД.

Диаметр ДЗН варьирует от 1,2 до 2,0 мм, а его площадь — от 1,1 до 3,4 мм2. Следовательно, при одинаковом уровне ВГД деформирующая сила, действующая на ДЗН, может различаться в 3 раза. Величина ДЗН зависит от размера склерального канала. При близорукости канал более широкий, при гиперметропии — более узкий.

В ДЗН различают невральное (нейроретжальное) кольцо и центральное углубление — физиологическую экскавацию, в которой расположен фибро-глиальный тяж, содержащий центральные сосуды сетчатки (рис. 17.10). Топографические особенности расположения нервных волокон в ДЗН представлены на рис. 17.11.

Вокруг ДЗН могут располагаться (не во всех случаях) склеральное кольцо (узкая щель между ДЗН и хориоидеей), а также а- и р-зоны.

3-3она — кольцо неравномерной ширины и часто неполное, образовавшееся в результате ретракции или дистрофии пигментного эпителия сетчатки и хориоидеи (рис. 17.12).

Эта зона больше выражена с височной стороны ДЗН и часто наблюдается при близорукости и косом диске. а-Зона характеризуется гиперпигментацией и располагается по краю ДЗН или, если есть р-зона, по ее наружному краю.

Кровоснабжение преламинарного и ламинарного отделов ГЗН осуществляется из ветвей задних коротких цилиарных артерий (ЗКЦА), а ретинального отдела — из системы центральной артерии сетчатки (ЦАС).

Ретроламинарный отдел ГЗН получает питание в основном из ЗКЦА, но также из центропетальных ветвей пиальных артерий и центрофугальных ветвей ЦАС. Ветви ЗКЦА могут образовывать в ГЗН полное или неполное артериальное кольцо (кольцо Цинна — Галлера).

Зависимость кровотока от ВГД в ретроламинарном отделе ГЗН обусловлена существованием возвратных артериальных ветвей, идущих от внутриглазной части ГЗН (рис. 17.13).

Микрососудистые сети ГЗН и сетчатки имеют одинаковое строение. Они осуществляют барьерную функцию и обладают выраженной способностью к ауторегуляции кровообращения. Кровоснабжение ГЗН имеет сегментарный характер, обусловленный существованием зон раздела сосудистой сети.

17.1.3.2. Особенности глаукомной оптической нейропатии

Глаукомная оптическая нейропатия — основное звено в патогенезе глаукомы, так как ее возникновение и развитие служат непосредственной причиной снижения зрительных функций и слепоты у больных глаукомой.

Для ГОН характерны особенности, позволяющие отличить ее от других поражений зрительного нерва. Медленный процесс кавернозной дегенерации нервных волокон продолжается в течение многих лет.

При этом сначала поражаются только отдельные пучки нервных волокон, являющиеся аксонами крупных ганглиозных клеток (М-клетки), расположенными в парамакулярной зоне сетчатки. Решетчатая пластинка склеры прогибается кзади, канальцы в ней деформируются (рис. 17.

14). Атрофия нервных волокон начинается на уровне этой пластинки.

Прогрессирующее расширение центральной экскавации вследствие атрофии нервных волокон сопровождается неравномерным сужением неврального кольца (рис. 17.15) вплоть до полного его исчезновения в терминальной стадии болезни.

В отличие от большинства других ней-ропатий распад нервных волокон не сопровождается пролиферацией астроглии и соединительной ткани.

Атрофический процесс распространяется на сетчатку, в которой образуются характерные дефекты в слое нервных волокон ганглионарных клеток.

Нередко на ДЗН или около него в результате тромбирования микрососудов возникают расслаивающие геморрагии. ГОН часто сочетается с атрофическими изменениями в перипапиллярной хориоидее, ведущими к возникновению или расширению р-зоны (halo glaucomatosa).

Патогенез. Несмотря на многочисленные исследования, патофизиологические механизмы ГОН изучены не полностью. Ниже суммированы основные факторы, которым придают значение в патогенезе ГОН.

Продолжительное повышение ВГД приводит к механической деформации опорных структур ГЗН, неравномерному прогибу кзади решетчатой пластинки склеры и ущемлению в ее канальцах пучков нервных волокон, которое сопровождается нарушением их проводимости, а затем и атрофией. К аналогичным последствиям может привести снижение давления цереброспинальной жидкости в ретроламинарном отделе ГЗН.

Диффузная или фокальная ишемия также может послужить причиной развития характерных для глаукомы процессов в ГЗН. Ишемия может быть обусловлена изменениями в микрососудах и реологии крови, снижением перфузионного давления крови из-за повышения ВГД, дисфункцией сосудистого эндотелия и нарушением ауторегуляции кровообращения в ГЗН.

Механическое давление на ГЗН и ишемия служат пусковыми факторами, ведущими к развитию глаукомной оптической нейропатии.

При экспериментальной глаукоме обнаруживают остановку всех видов аксоплазматического транспорта на уровне решетчатой пластинки склеры.

Прекращение поступления нейротрофических компонентов от терминалов аксонов к телу клетки может служить причиной апоптоза — программированной смерти клеток.

В процессе апоптоза из поврежденных ганглионарных клеток действуют цитотоксические факторы, которые вызывают повреждение соседних клеток, расширяя таким образом сферу поражения. К таким факторам относят глутамат, перекиси, избыточное поступление в клетки ионов кальция, супероксиданиона и оксида азота, образование токсичного для клеток пероксинитрита.

Офтальмоскопические симптомы. Различают несколько клинических разновидностей глаукомной экскавации ДЗН: вертикально-овальную, темпоральную, блюдцевидную и колбо-видную экскавации, а также экскавацию с выемкой (рис. 17.16).

Первые два типа характеризуются расширением экскавации во все стороны, но все же больше в нижне- и/или верхнетемпоральном направлениях. Края экскавации могут быть крутыми, подрытыми или пологими. В последнем случае углубление в ДЗН иногда имеет два уровня, напоминая по форме блюдце (блюдцевидная экскавация).

Экскавация с выемкой характеризуется прорывом к верхнему или нижнему полюсу, колбовидная — подрытыми краями, она часто наблюдается при далеко зашедшей и терминальной глаукоме. Плоская и мелкая экскавация, занимающая весь диск или его височную половину, иногда имеет неглаукоматозное происхождение.

Она встречается у лиц старческого возраста (склеротическая экскавация) и при близорукости высокой степени.

Изменения зрительных функций.

Изменения зрительных функций при хронической глаукоме возникают незаметно для больного и медленно прогрессируют, их обнаруживают с помощью психофизических методов исследования только после потери значительной (30 % и более) части нервных волокон в ГЗН. Это затрудняет выявление ГОН в ранней стадии и дифференциальную диагностику глаукомы и доброкачественной офтальмогипертензии.

Изменения зрительных функций» при ГОН проявляются в снижении светочувствительности, замедлении сенсомоторной реакции, снижении пространственной и временной контрастной чувствительности. Эти изменения могут быть диффузными и фокальными.

Диффузные изменения зрительных функций не специфичны для глаукомы. Они наблюдаются при различных поражениях светопроводящей и световоспринимающей систем глаза. Фокальные изменения вызваны поражением отдельных пучков нервных волокон в ГЗН.

Они проявляются в образовании характерных для глауком очаговых или секторальных дефектов поля зрения.

Исследование поля зрения проводят с помощью периметрии или кампиметрии, при этом оценивают состояние всего поля зрения или его центрального отдела в пределах 25— 30° от точки фиксации взора. Различают кинетическую и статическую периметрию.

Первая позволяет определить границы поля зрения, положения изоптер, топографию и размер относительных и абсолютных скотом. Статическая периметрия имеет пороговые и надпороговые программы. В первом случае определяют пороговые значения дифференциальной световой чувствительности глаза в исследуемых точках поля зрения.

Надпороговые методы позволяют выявить только грубые нарушения светочувствительности; их часто используют как скрининговые методики.

Для глаукомы характерна следующая последовательность изменений поля зрения: увеличение размеров слепого пятна, появление относительных и абсолютных парацентральных скотом и назальной ступеньки на изоптерах; сужение поля зрения с носовой стороны; концентрическое сужение поля зрения; светоощущение с неправильной проекцией света; полная слепота (рис. 17.17—17.19).

Изменения зрительных функций при ГОН включают органические и функциональные компоненты. Последние могут быть устранены или по крайней мере уменьшены с помощью рационального лечения.

Источник: http://glazamed.ru/baza-znaniy/oftalmologiya/glaznye-bolezni/17.1.3.-golovka-zritelnogo-nerva-v-norme-i-pri-glaukome/

Лечение глаукоматозной атрофии зрительного нерва

Патоморфология центральных отделов зрительного анализатора при глаукоме

Офтальмологический центрЗаболеванияХронические заболеванияГлаукоматозная атрофия зрительного нерва

Глаукоматозная атрофия зрительного нерва возникает вследствие развития такого заболевания, как глаукома. В этом состоянии наблюдается частичная или полная деструкция нервных волокон, которые передают визуальную информацию от сетчатки глаза в головной мозг. Все это чревато ухудшением зрения и даже его потерей.

К сожалению, сегодня глаукома является одним из самых опасных заболеваний органов зрения. По статистике, этим заболеванием страдает более 70 миллионов человек во всем мире.

Коварство глаукомы заключается в том, что поначалу патологию сложно распознать, она медленно, но настойчиво поражает глаза. И чем дольше человек не замечает ее присутствия в своей жизни, тем больший ущерб глаукома наносит здоровью.

К тому же глаукомой страдают не только пожилые люди, как думают многие. В группе риска находятся люди самых разных возрастов, обоего пола. Болезнь может возникнуть даже у новорожденного.

Поэтому со стороны родителей повышенное внимание к зрению ребенка должно быть с первых дней жизни.

Чем опасна глаукоматозная атрофия зрительного нерва и ее симптомы

В результате развития заболевания зрение начинает ухудшаться, а со временем, при отсутствии адекватного лечения, может наступить полная слепота.

Сначала наблюдается снижение центрального зрения, потом образуются так называемые «слепые» пятна в поле зрения, развитие туннельного зрения, затем происходит сужение поля зрения, искажение цветовосприятия.

Подобные изменения могут отмечаться как в одном, так и в обоих глазах. Возможно развитие самого тяжелого осложнения – потери зрения.

Именно из-за своего коварного подхода атрофию зрительного нерва называют бомбой замедленного действия. Это состояние опасно тем, что может привести человека к инвалидизации. При этом заболевании или при подозрении на него необходимо сразу же обращаться к врачу! Не медлите, в Ваших силах сделать все, чтобы не допустить необратимой утраты зрительных функций!

Причины развития глаукоматозной атрофии зрительного нерва

Основной причиной развития глаукоматозной атрофии является глаукома – хроническое заболевание глаз, при котором повышается внутриглазное давление.

Глаукома, в свою очередь, может начать свое развитие вследствие близорукости, сахарного диабета, гипотонии, заболевания щитовидной железы, нервной системы, пожилого возраста и наследственности.

Также к ней могут привести различные заболевания глаз и травмы, в том числе хирургические вмешательства.

Когда пора записываться на прием к офтальмологу

Если Вы регулярно стали замечать тяжесть, усталость и резь в глазах, возникновение ореола вокруг источника света, «туман» или «сеточку» перед глазами – отправляйтесь за консультацией к офтальмологу Международного медицинского центра ОН КЛИНИК.

Если Вы отмечаете усечение поля зрения, резко накатывающую боль в надбровной и височной области, светобоязнь, нарушение цветовосприятия – скорее всего, у Вас начался процесс атрофии зрительного нерва, а это значит, что визит к офтальмологу откладывать просто опасно.

Как известно, врачи различают три степени глаукоматозной атрофии зрительного нерва – начальную, частичную и полную. Для повышения вероятности спасения зрения к специалисту желательно обратиться в начальной стадии. Но даже при развитии последующих стадий помощь врача все равно необходима и может способствовать сохранению зрительной функции.

Специалисты ОН КЛИНИК рекомендуют ежегодно проходить профилактические осмотры в офтальмологическом центре с целью предупредить развитие различного рода глазных патологий и их осложнений. Помните: даже отсутствие видимых симптомов болезни не повод отказываться от визита к врачу, так как многие из них бывают абсолютно незаметными.

Запись на прием

Запишитесь на прием по телефону 8(495)223-22-22 или заполнив форму online

Администратор свяжется с Вами для подтверждения записи. ММЦ «ОН КЛИНИК» гарантирует полную конфиденциальность Вашего обращения.

Диагностика глаукоматозной атрофии зрительного нерва в ОН КЛИНИК

Диагностика глаукоматозной атрофии зрительного нерва основана на осмотре пациента офтальмологом и проведении ряда исследований, включая офтальмоскопию, обследование сосудов сетчатки, томографию и других. Также могут потребоваться консультации невролога, сосудистого хирурга, других специалистов.

Лечение глаукоматозной атрофии зрительного нерва в ОН КЛИНИК

Одной из главенствующих задач современной офтальмологии является спасение зрительной функции пациента, страдающего прогрессирующей глаукомой с атрофией зрительного нерва.

При атрофии в капиллярах, питающих зрительный нерв, нарушается ток крови, а значит, возникает гипоксия (кислородное голодание клеток).

В результате чего способность нерва передавать зрительные импульсы в мозг начинает давать сбой. Восстановить эту функцию микрохирургическим вмешательством почти невозможно.

Именно поэтому глаукоматозная атрофия зрительного нерва считается неизлечимой патологией.

Помните – самолечение при глаукоматозной атрофии зрительного нерва должно быть полностью исключено! Никакие рецепты народной медицины, аппликации, компрессы и настойки не способны остановить процесс потери зрения. При этом заболевании помочь может только офтальмолог! Не экспериментируйте со своим здоровьем и не подвергайте его неоправданному риску, лучше сразу обращайтесь к врачу.

В целях предотвращения атрофии зрительного нерва необходимо внимательно относиться к своему здоровью и вовремя бороться с глазными, неврологическими, ревматологическими, эндокринными и инфекционными заболеваниями. Лечение должно быть комплексным и в хорошем медицинском центре.

Стоимость услуг

Наименование услугиЦена, руб.

Прием врача офтальмолога первичный, амбулаторный (консультация, проверка остроты зрения, измерение внутриглазного давления, осмотр с узким зрачком)2600
Прием врача офтальмолога повторный, амбулаторный2600
Консультация врача офтальмолога, кандидата медицинских наук2900
Консультация врача офтальмолога, доктора медицинских наук, профессора3500
Обследование пациента с офтальмологической патологией4500
Офтальмологический прием беременных (консультация, проверка остроты зрения, измерение внутриглазного давления, осмотр с узким зрачком, осмотр с широким зрачком)3250
Неполное обследование пациента с офтальмологической патологией (авторефрактометрия, пневмотонометрия, офтальмоскопия, острота зрения с коррекцией)2300
Прием врача офтальмолога расширенный, амбулаторный (неврологический скрининг) (консультация, проверка остроты зрения, измерение внутриглазного давления, осмотр с узким зрачком, осмотр с широким зрачком, исследование полей зрения)3900
Прием врача офтальмолога для интерпретации результатов обследования, проведенного в другом медицинском учреждении3300

Уважаемые пациенты! С полным перечнем услуг и прейскурантом Вы можете ознакомиться в регистратуре или задать вопрос по телефону.
Администрация старается своевременно обновлять размещенный на сайте прейскурант, но во избежание возможных недоразумений, советуем уточнять стоимость услуг на день обращения в регистратуре или в колл-центре по телефону 8(495)223-22-22.
Размещенный прейскурант не является офертой.

ОН КЛИНИК: Доверьте свое здоровье профессионалам!

Запись на прием

Запишитесь на прием по телефону 8(495)223-22-22 или заполнив форму online

Администратор свяжется с Вами для подтверждения записи. ММЦ «ОН КЛИНИК» гарантирует полную конфиденциальность Вашего обращения.

Источник: https://www.OnClinic.ru/oftalmologiya/glaznye_bolezni/khronicheskie_zabolevaniya/glaukomatoznaya_atrofiya_zritelnogo_nerva/

Поделиться:
Нет комментариев

    Добавить комментарий

    Ваш e-mail не будет опубликован. Все поля обязательны для заполнения.