Перфузионное давление и первичная сосудистая дисрегуляция у больных глаукомой нормального давления

Особенности микроциркуляции и морфометрии диска зрительного нерва у больных глаукомой нормального давления

Перфузионное давление и первичная сосудистая дисрегуляция у больных глаукомой нормального давления

Статья посвящена особенностям микроциркуляции и морфометрии диска зрительного нерва у больных глаукомой нормального давления

    Глаукома нормального давления (ГНД) является заболеванием, в патогенезе которого играет роль ряд факторов.

Существует несколько теорий развития заболевания, основной является гипотеза о первичной ишемии диска зрительного нерва (ДЗН), согласно которой вследствие локальных или системных сосудистых нарушений происходит падение перфузионного давления в сосудах, питающих ДЗН, что приводит к типичным изменениям зрительного нерва [1].

    Ишемия и связанная с ней гипоксия являются основными гемодинамическими причинами изменений, приводящих к прогрессированию глаукомной оптической нейропатии (ГОН). На течение ГОН могут оказывать существенное влияние все уровни нарушения гемодинамики, включая центральную, региональную и органо-тканевую (микроциркуляторную).

При этом любые нарушения центральной или региональной гемодинамики реализуются через опосредованные изменения, происходящие на микроциркуляторном уровне [2].

    Основными сосудистыми факторами риска первичной открытоугольной глаукомы (ПОУГ) чаще всего являются вазоспастический синдром, сосудистая дисрегуляция, системная гипотензия, нарушение ауторегуляции, изменения реологических свойств крови [3].

 
    Связь ГНД с синдромом Рейно, эпизодами головной боли, нередко носящими характер мигрени, а также выраженное снижение кровотока в пальцах рук в ответ на воздействие холода подтверждают роль вазоспазма в патогенезе заболевания.

Ночная гипотензия при наличии других сосудистых факторов риска может привести к снижению уровня кровотока ДЗН и таким образом способствовать развитию заболевания. У пациентов с ГНД было обнаружено выраженное снижение артериального давления (АД) в ночные часы с более низким уровнем диастолического давления [4].

    У пациентов с ГНД в большей степени наблюдается сосудистая дисрегуляция с тенденцией к пониженному АД (системная гипотензия), особенно по ночам, и возможно развитие вазоспазма.

    В последние годы в диагностике данного заболевания большое внимание уделяется показателям морфометрии ДЗН и макулярной зоны, полученным при помощи оптической когерентной томографии (ОКТ) [5–7].

    Установлено, что истончение перипапиллярного слоя нервных волокон сетчатки (СНВС) и повреждение комплекса ганглиозных клеток сетчатки (ГКС) происходят задолго до появления функциональных изменений органа зрения [8–10].
    Развитие технологии ОКТ на сегодняшний день открывает возможности неинвазивного визуализирования микрососудистого русла и проведения количественной оценки микрокровотока ДЗН и сетчатки [11]. Этот перспективный метод позволяет визуализировать сосуды сетчатки и ДЗН, проводить оценку микрогемодинамики на различной глубине исследуемой ткани – от поверхностных ретинальных сосудов до хориоидеи [12–16].
    В литературных источниках мы не встретили исследований, посвященных изучению микроциркуляции ДЗН при ГНД методом ОКТА. 
    Целью исследования явилось изучение морфометрических показателей и параметров микрокровотока ДЗН у больных ГНД в сравнении с группой контроля при помощи методов ОКТ и ОКТА.

    Материал и методы

    Нами было обследовано 54 пациента с ГНД (97 глаз) в возрасте от 46 до 65 лет (средний возраст – 55,8±9,42 года), из них было 33 женщины (61,1%) и 21 мужчина (38,9%). Пациенты были преимущественно с начальной (88 глаз, 90,7%) и развитой (9 глаз, 9,3%) стадиями глаукомы.

    Контрольную группу составили 52 соматически здоровых лица (104 глаза) без офтальмопатологии, сопоставимые с исследуемой группой по возрасту и полу (средний возраст – 55,47±10,08 года, 28 женщин (53,8%) и 24 мужчины (46,2%)). В контрольную группу не были включены лица с отягощенным анамнезом по глаукоме.

Критериями исключения пациентов из исследования являлись: сопутствующая офтальмопатология (кроме начальной катаракты), миопия, гиперметропия средней и высокой степени, астигматизм выше 3,0 Д; хронические аутоиммунные заболевания, сахарный диабет, системные заболевания, острые нарушения кровообращения, а также хирургические вмешательства на глазах в анамнезе.

    Всем участникам были проведены стандартные офтальмологические исследования: визометрия, тонометрия, рефрактометрия, офтальмоскопия, биомикроскопия, гониоскопия, стандартная автоматическая периметрия, ультразвуковая эхобиометрия.

В комплекс специальных методов исследования были включены ОКТ заднего сегмента глаза и ОКТ-ангиография ДЗН (Optovue Avanti RTVue XR, США). Сканирование ДЗН проводили в режимах 3D Disc и ONH. Все морфометрические параметры были получены на основе дальнейшего автоматизированного анализа.
    Исследование комплекса ГКС проводили в режиме GCC.

Анализу подвергали такие показатели, как: средняя толщина комплекса ГКС (GCC avg. thickness), объем фокальных потерь (FLV, характеризующий количественные изменения объема ГКС) и объем глобальных потерь (GLV, показатель диффузной потери ГКС, отражающий среднюю потерю объема комплекса) ганглиозных клеток.

Определяли следующие морфометрические параметры ДЗН: rim area – объем нейроретинального пояска; cup area – объем экскавации ДЗН, cup/disk area ratio – соотношение размеров экскавации и площади ДЗН; RNFL thickness – среднюю толщину СНВС.
    ОКТА проводилась бесконтактно и без введения красителей.

Сканирование ДЗН осуществляли на участке размером 4,5 х 4,5 мм в режиме AngioDisc. При помощи автоматической периметрии были выделены уровни сегментации сосудистых сплетений ДЗН соответственно стандартному протоколу исследования: ONH (optic nerve head, полнослойный), RPC (radial peripapillary capillaries, слой сплетения нервных волокон).

Индекс кровотока, плотность сосудистого рисунка ДЗН определяли в автоматическом режиме, для оценки площади неперфузируемых зон ДЗН выделялись участки, определяющиеся на ангиограмме в виде темных участков, затем подвергавшиеся автоматическому анализу.
    Статистическую обработку проводили при помощи программы IBM SPSS Statistics v.21. Применяли стандартные методы описательной статистики с вычислением критерия достоверности, уровня значимости и корреляционного критерия ρ Спирмена.

    Результаты и обсуждение 

    Острота зрения с максимальной коррекцией (МКОЗ) у больных ГНД в среднем составила 0,91±0,16, в контрольной группе – 0,90±0,15 (p>0,05).
    ВГД у больных ГНД в среднем составило 16,42±2,92 мм рт. ст., в контрольной группе – 16,57±3,11 мм рт. ст. (p>0,05).

    Достоверных различий между значениями толщины роговицы в исследуемой группе и группе контроля также отмечено не было (толщина роговицы в исследуемой группе – 534,06±34,22 µm, в группе контроля – 537,76±37,69 µm, p>0,05).

    Основные ангиографические параметры ДЗН, измеренные у исследуемых лиц на различных уровнях сегментации, приведены в таблице 1.

    В предыдущих работах нами было выявлено изменение показателей кровотока ДЗН при исследовании начальной и развитой стадий ПОУГ методом ОКТА [17, 18]. Изучение индекса кровотока и площади неперфузируемых зон выявило достоверное отличие данных показателей в исследуемых группах от показателей в группе контроля.

    Площадь неперфузируемых зон ДЗН у больных ГНД на уровне ONH в среднем составила 0,308±0,52 мм2, что в 4,7 раза превосходило аналогичный показатель в контрольной группе (p

Источник: http://mcoz.kz/index.php/spetsialistam/stati/214-osobennosti-mikrotsirkulyatsii-i-morfometrii-diska-zritelnogo-nerva-u-bolnykh-glaukomoj-normalnogo-davleniya

реаниматология

Перфузионное давление и первичная сосудистая дисрегуляция у больных глаукомой нормального давления

назад

Фрэнк Уолтерс

Больница Френчей, Бристоль, Великобритания

Вступление

Физиологические механизмы, контролирующие церебральный кровоток (ЦК) и компенсирующие изменения объёма головного мозга можно объяснить довольно просто. После травмы или при интракраниальной патологии в этих механизмах происходят дополнительные изменения.

За последние 10 лет разработаны новые подходы к решению ряда нейрохирургических проблем, основанные на понимании этих физиологических механизмов и на знании фармакологии анестетиков. Успешное лечение нейрохирургических больных требует умелого формирования анестезии и поддержания адекватного перфузионного давления и газообмена.

Неадекватная анестезия может сопровождаться кашлем, недостаточной миорелаксацией, гипотонией, гипертензией, гипоксией и гиперкапнией; что ведет к повреждению головного мозга. С помощью тщательного мониторинга и понимания физиологических механизмов защиты мозга можно достигнуть гораздо лучших результатов, чем путем использования сложных фармакологических вмешательств.

Цель этой статьи состоит в том, чтобы как можно полнее осветить эти факторы и обосновать значение их оценки при ведении больных с черепно-мозговой травмой и внутричерепной патологией.

Головной мозг в отличие от почек, печени или мышц может выдерживать лишь короткие периоды ишемии, поэтому необходимо постоянно контролировать и поддерживать церебральный кровоток, который обеспечивает доставку мозгу кислорода и глюкозы и элиминацию продуктов его метаболизма.

Поддержание церебрального кровотока зависит от соотношения внутричерепного давления (ВЧД) и среднего артериального давления (САД). Очень важно поддержание постоянного кровотока, поэтому когда артериальное давление падает, физиологические механизмы пытаются поддержать кровоток для предотвращения ишемии.

При повышении артериального давления эти же механизмы препятствуют избыточному кровотоку. Если этого не происходит, из-за увеличения артериального объёма крови может развиться отёк головного мозга.

Внутричерепное давление

Важное положение:Высокое ВЧД вызывает внутреннее или наружное вклинение мозга, растяжение и давление на черепномозговые нервы и жизненноважные центры.

Церебральный кровоток будет нарушен, что затрудняет проведение операции. Уменьшение продукции ликвора и снижение венозного объёма крови компенсируют увеличение объёма головного мозга.

После истощения этих механизмов даже небольшое увеличение давления вызовет резкое увеличение ВЧД.

Содержимое полости черепа состоит из головного мозга (80%), крови (12%) и ликвора (8%). Общий объём ее составляет 1600 мл, таким образом, череп представляет собой замкнутую и заполненную жидкостью коробку.  Если объём этой коробки увеличивается, то давление возрастает, если нет оттока жидкости.

При увеличении объёма мозга надо уменьшить объём крови или ликвора во избежание увеличения давления. Если этого не происходит, то начинается быстрое увеличение ВЧД, составляющего в норме 5-13 мм рт. ст..  При увеличении объёма головного мозга или крови прежде всего внутри черепа происходит уменьшение объёма ликвора.

Ликвор выталкивается в спинномозговой канал, поэтому изначально ВЧД не возрастает. Если патологический процесс прогрессирует и приводит к дальнейшему увеличению объёма, ещё больше венозной крови и ликвора вытесняются из черепной коробки. В конечном итоге этот процесс прекращается когда венозные синусы запустевают, и в головном мозге больше не остаётся ликвора.

Любое дальнейшее увеличение объёма головного мозга вызывает резкое увеличение ВЧД. Эта цепь событий представлена последовательно на рис. 1а и 1б.

Рис. 1а.Схема нормального содержимого черепа. Обозначения: SSAS – спинальное субарахноидальное пространство, FM – большое затылочное отверстие, AV – ворсинки паутинной оболочки, CP – сосудистое сплетение, CSF – ликвор, brain – мозг, ICP – ВЧД. Стрелки показывают направление потока ликвора. Толстые линии обозначают череп.

Рис. 1б.Схема изменений внутри черепной коробки при повышении ВЧД. Обозначения те же, что и на рис. 1а.

Рис. 2.Соотношение объёма головного мозга к ВЧД. Обозначения: 1-2 – фаза компенсации, 3-4 – фаза декомпенсации.

Изменения ВЧД представлены на рис.

2 классической кривой, которая отражает незначительное увеличение давления при возрастании объёма до определённой точки, после которой дальнейшее увеличение объёма приводит к резкому увеличению давления: 1-2 – фаза компенсации, 3-4 – фаза декомпенсации.

Необходимо отметить, что эта классическая кривая представляет изменения давления при изменении объёма одного из компонентов содержимого полости черепа, в данном случае, ликвора, то есть это кривая соотношения давления ликвора к объёму.

На практике, когда увеличение головного мозга обусловлено опухолью или гематомой, кривая ВЧД не такая крутая, как на рисунке. Внутри головного мозга возникают градиенты давления, так как комплайнс (податливость) опухоли отличается от комплайнса вещества головного мозга, что приводит к изменению кривой. 

Отёк мозга может привести к внутреннему вклинению, когда височная доля давит на средний мозг через намёт мозжечка, или наружному, когда ножки мозжечка вклиниваются в большое затылочное отверстие.

  Это вызывает ущемление ствола мозга и снижение местного церебрального кровотока. В конце концов церебральная перфузия падает до уровня полной блокады кровотока и смерти мозга.

Повышение ВЧД при развитии ущемления ствола мозга может быть усилено засчет исходной гидроцефалии.

Объём крови, содержащийся в венозных синусах снижается до минимума как часть компенсаторного процесса регуляции ВЧД. Однако, если отток венозной крови нарушается из-за причин, указанных в табл.

1, то увеличение внутричерепного объёма венозной крови на фоне критического отёка мозга ведёт к быстрому повышению ВЧД. На практике всегда нужно поднимать головной конец кровати или операционного стола максимум на 30° в положении больного на спине или на боку.

Это улучшает отток венозной крови из полости черепа при минимальном побочном влиянии на артериальное давление.

Таблица 1. Непатологические причины повышения ВЧД

Увеличение венозного объёмаОбструкция дыхательных путейПоложение с опущенной головойОбструкция вен шеи
Отек мозга:Избегать Гипотонические внутривенные растворы5% раствор глюкозы и другие глюкозосодержащие растворы

Раствор Гартмана

Использовать 0,9% раствор NaCl
Повышение мозгового кровотокаАнестетики – см. следующую статью

Венозный отток пассивен, и поэтому нужно следить за тем, чтобы не было сдавления вен шеи. Чем выше голова, тем сильнее влияние силы тяжести на венозный отток. Однако, при подъёме головы гравитационный эффект на артериальное давление в сосудах мозга также усиливается, что снижает перфузионное давление в головном мозге; поэтому наилучшим считается подъём головы на 30 градусов.

Степень изменения ВЧД, вызванная изменением объема головного мозга, можно охарактеризовать комплайнсом или “сжимаемостью” головного мозга. Другими словами, если комплайнс низкий, то мозг плотнее или менее сжимаем.

Поэтому увеличение объёма мозга приведёт к большему повышению ВЧД, чем при высоком комплайнсе. Комплайнс влияет на эластичность или “растяжимость” стенок желудочков.

При снижении эластичности стенки становятся плотнее, поэтому происходит большее повышение давления на единицу изменения объёма мозга.

Если в боковой желудочек ввести катетер через трепанационное отверстие в черепе, то можно оценить комплайнс головного мозга путем введения 1мл физиологического раствора и наблюдения за динамикой ВЧД. Если после этой пробы давление повышается  больше, чем на 5 мм рт. ст., то больной находится в стадии декомпенсации, то есть в правой части кривой давление-объём (см. рис.2).

Важное положение: Если больной лежит на спине, и надо повернуть его на бок, то под голову подкладывают валик с тем, чтобы снизить давление грудинно-ключично-сосцевидной мышцы на яремную вену. При транспортировке больных с тяжёлой черепномозговой травмой надо сохранять подъём головы на 30° и следить за стабильностью артериального давления.

ЦЕРЕБРАЛЬНОЕ ПЕРФУЗИОННОЕ ДАВЛЕНИЕ

Церебральное перфузионное давление (ЦПД) – это разница между средним артериальным давлением и внутричерепным давлением. Среднее артериальное давление (САД) вычисляется по формуле: САД = АДдиаст.

+ АДпульсовое / 3, где АДпульсовое = АДсист. – АДдиаст. Таким образом, САД  находится между систолическим и диастолическим давлениями, ближе к диастолическому.

Этот показатель широко используется в нейрохирургии, чтобы рассчитать давление перфузии головного мозга: ЦПД=САД—ВЧД.

Нормальное ЦПД равно 80 мм рт. ст.; при снижении его до 50 мм рт. ст. возникают метаболические признаки ишемии и снижение электрической активности мозга. В нескольких работах на больных с тяжёлой черепно-мозговой травмой было показано увеличение смертности и плохих исходов при падении ЦПД

Источник: http://www.medstudy.narod.ru/resource/reanim/mozg1.htm

Глаукома нормального (низкого) давления

Перфузионное давление и первичная сосудистая дисрегуляция у больных глаукомой нормального давления

Термин «глаукома» мы привыкли неразрывно связывать с повышенным внутриглазным давлением, поэтому диагноз «глаукома низкого давления» может показаться странным и парадоксальным. Между тем, у этого серьезного офтальмологического заболевания существует и такая форма, при которой внутриглазное давление соответствует нормативному интервалу или находится на верхних его пределах.

Нормотензивная глаукома (иногда ее называют также глаукомой низкого давления, подчеркивая атипичность этого параметра) преимущественно развивается у женщин – по некоторым данным, в шесть раз чаще, чем у мужчин.

К основным ее отличительным особенностям, помимо собственно давления, относится открытый угол передней глазной камеры, врожденные дефекты рецепторной зоны зрительного нерва (колобома, увеличенный диск), специфические изменения полей зрения по глаукоматозному типу.

Необходимо отметить, что «нормальность» внутриглазного давления при атипичной глаукоме является лишь относительной, условной, и объясняется скорее несовершенством измерительных методов и принятых на данный момент медико-статистических нормативов.

Нельзя также считать нормотензивную глаукому исключительной редкостью: доля этой формы в общем объеме первичной открытоугольной глаукомы достигает 15-16%.

Признаки (симптомы) заболевания

1. Давление внутри глаза повышается незначительно, – до 18-20 мм.рт.ст., – однако зачастую остается в пределах 15-16 мм.рт.ст. Как правило, при более выраженных аномалиях зрительного нерва внутриглазное давление выше.

2. Зрительный нерв:

  • зрительный нерв и перипапиллярная зона изменены так, как они обычно изменяются при первичной открытоугольной глаукоме;
  • при нарастающих патологических изменениях в сетчатке могут наблюдаться кровоизлияния (геморрагии) в форме своеобразных штрихов по краю диска – этот признак более присущ нормотензивной глаукоме;
  • часто при исследовании глазного дна можно наблюдать внутренние структуры склеры – т.н. решетчатую пластинку;

3. Дефекты поля зрения.

https://www.youtube.com/watch?v=okuDJcdLPiQ

Нарушения полей зрения при глаукоме нормального давления по специфике типичны для любой первичной открытоугольной глаукомы. Однако эти нарушения, как правило, смещены к центру и более выражены. У некоторых пациентов дефекты поля зрения достаточно стабильны даже при отсутствии лечения, у других, наоборот, обнаруживают тенденцию к прогрессированию вопреки терапии.

4. Спазм периферических сосудов при переохлаждении (синдром Рейно).

5. Мигренозные головные боли (хотя этот признак относят к отличительным особенностям нормотензивной глаукомы, данные нуждаются в дополнительных статистических исследованиях).

6. Колебания общего артериального давления (встречается как гипертензия, так и гипотензия, – в частности, системная ночная).

7. Нарушения циркуляции крови в глазничной артерии.

8. Биохимические и иммунные нарушения (парапротеинемия, аутоантитела в сыворотке крови).

Лечение глаукомы нормального давления

Как правило, специфическую антиглаукоматозную терапию назначают в тех случаях, когда есть тенденция к прогрессированию нарушений в полях зрения. Уровень внутриглазного давления обычно стремятся снизить на 25-30% от имеющегося.

  1. Медикаментозное лечение направлено на улучшение кровоснабжения и питания зрительного нерва. Применяются аналоги природных физиологически активных веществ – простагландинов (Ксалатан, Траватан и другие); установлено, что их гипотензивный эффект более ощутим именно при нормотензивной глаукоме. Одним из наиболее часто применяемых препаратов является бетаксолол.
  2. Хирургическое лечение, – в частности, трабекулэктомия для коррекции дренажной системы глаза, – показано в тех случаях, когда внутриглазное давление удается медикаментозно нормализовать и стабилизировать, однако нарушения полей зрения продолжают прогрессировать.
  3. При существенном снижении темпа или приостановке нарушений полей зрения вследствие терапии в качестве дополнительной терапии назначают препараты из группы блокаторов кальциевых канальцев (напр., нифедипин) – такое лечение эффективно, как правило, на начальных этапах развития глаукомы у лиц молодого возраста.
  4. Назначение любой гипотензивной (снижающей давление) медикаментозной терапии требует постоянного контроля уровня артериального давления. Если в ходе суточного мониторинга АД обнаруживается стойкая тенденция к ночной гипотензии, препараты гипотензивного действия должны быть отменены.

Дифференциальная диагностика

Результаты многочисленных офтальмологических исследований свидетельствуют о том, что при нормотензивной глаукоме, – в отличие от «обычной» первичной открытоугольной глаукомы, – патология развивается не из-за давления как такового, а из-за его значительных колебаний в течение дня.

Поэтому одним из основных методов дифференциальной (разграничительной, типологической) диагностики является дневной мониторинг: регулярные измерения внутриглазного давления на протяжении восьми часов позволяют на общем формально-нормативном уровне выявить пикообразные всплески за уровень 21 мм.рт.ст.

, что и является одним из диагностических критериев в пользу нормотензивной глаукомы.

Требуется также тщательное исследование специфики патологических изменений зрительного нерва: если при типичной глаукоме они развиваются вследствие хронически повышенного давления глазных жидкостей, то при нормотензивной форме являются врожденными.

Источник: https://moscoweyes.ru/glaukoma/glaukoma-nizkogo-davleniya

Какая норма глазного давления при глаукоме и какие бывают отклонения

Перфузионное давление и первичная сосудистая дисрегуляция у больных глаукомой нормального давления

Норма глазного давления при глаукоме не превышает показатели у здорового человека на ранних стадиях развития заболевания. Количество миллиметров ртутного столба внутричерепного глазного давления (ВГД) — важный параметр, который показывает состояние зрительного мозгового нерва и уровень его функциональности.

Показатели нормы ВГД

Глазное давление считается нормальным, если находится в диапазоне от 10 до 20 мм рт.ст. Такие показатели обеспечивают нормальные процессы обмена веществ, циркуляцию крови по микроскопическим сосудам, поддержание глазной сетчатки в стабильном состоянии.

У здорового человека норма внутриглазного давления незначительно меняет свои показатели в разное время суток. Разница ночью и днем составляет не более 3 мм. Связано это с необходимостью напрягать хрусталик глаза, постоянно прищуриваясь в темное время суток.

Внутричерепное глазное напряжение создается между жидким содержимым глазного яблока и его жесткой (фиброзной) оболочкой. Чтобы почувствовать, что такое глазное давление, можно указательным пальцем аккуратно надавить на глазное яблоко. Чувство, которое при этом появляется, многие пациенты описываю как распирающее, давящее. Именно такие ощущения испытывает человек с глаукомой постоянно.

Показатель ВГД одинаковый для детей и взрослых. Измеряется с помощью специальных офтальмологических приборов. При этом показатели нормы у одного человека могут варьироваться в зависимости от метода измерения, поэтому существует разбежность в 10 мм.

Один из наиболее распространенных методов измерения давления — тонометрия. Принцип диагностики заключается в воздействии на глазное яблоко воздушной струей. Прямого контакта воздуха с глазом нет, поэтому риск заражения инфекциями или повреждения глазного дна отсутствует.

Исследование абсолютно безопасно и не причиняет никакого дискомфорта.

Методом Маклакова можно измерить ВГД

Второй способ измерения ВГД — метод Маклакова. Он дает более четкую картину состояния глаза и зрительного нерва, но данная процедура требует анестезии и непосредственного контакта с глазным яблоком, из-за чего существует риск заражения различными инфекционными заболеваниями.

Если показатель давления превышает отметку в 20 мм рт.ст., диагностируется глаукома. Но в некоторых случаях давление в 21-22 мм рт. ст. является индивидуальной особенностью организма.

При отсутствии каких-либо жалоб со стороны пациента с нормальными показателями зрения проводится более сложный тест на определение показателей, который гарантирует максимальную точность результата.

Процесс регулировки

Считаться нормой будет показатель внутричерепного давления, который не превышает 20 мм рт. ст. Среднее ВГД находится на отметке в 15 мм рт.ст.

Напряжение внутри глаза регулируется процессом оттока глазной жидкости в передней камере с одновременным сопротивлением со стороны сеточки глазных трабекул. Так жидкость попадает в дренажную систему глаза.

Трабекулы — кольца сетевидной структуры с микроскопическими отверстиями, которые постоянно очищаются от лишней жидкости естественным путем.

Но при патологических состояниях они начинают закупориваться и жидкость остается в них, при этом давлении внутри трабекул начинает повышаться в попытках вытолкать жидкость. При глаукоме данное состояние носит хронический характер. Степень повышения ВГД зависит от сложности закупоривания проходов трабекул, чем больше они закрыты, тем выше напряжение.

Степень повышения ВГД зависит от сложности закупоривания трабекулярной сети

Такое понятие как глаукома нормального давления характеризуется незначительным отклонением от показателей нормы, до 21-22 мм рт.ст. Это первичная стадия болезни, которая встречается преимущественно у женщин. Для диагностирования данного заболевания пациентам ежедневно делается замер давления глазного яблока.

Симптомы отсутствуют, поэтому заболевание диагностируется на поздних стадиях, когда давление повышается до критических показателей, у пациента стремительно ухудшается зрение, присутствует сильный болевой синдром. Ранняя диагностика, как правило, случайная.

Пациент проходит плановый осмотр или обращается к офтальмологу с совершенно другими жалобами.

Опасность повышенных показателей

Основные факторы, которые приводит к повышению показателей, — это чрезмерная выработка жидкости глазного яблока (встречается крайне редко) или нарушение циркуляции жидкости по причине непроходимости дренажной системы глаза. Причины непроходимости — сильное эмоциональное и психическое переутомление, постоянные стрессы, регулярный прием медицинских препаратов, которые негативно влияют на зрительную функцию.

При временном нарушении прохождения жидкости к дренажной системе возникает острая глаукома. Если препятствие на пути к жидкости возникает непосредственно в системе глазного дренажа, развивается хроническая глаукома, которая может привести к атрофии зрительного нерва, снижению периферического зрения, нарушению зрительной функции, и, как следствие, к частичной или полной слепоте.

Опасность повышения внутричерепного глазного давления заключается в том, что при первых стадиях развития глаукомы симптомы заболевания смазанные, слабо выраженные, и люди не сразу обращают внимание на изменение своего состояния, ссылаясь на усталость и постоянную работу за компьютером. В большинстве случаев отклонение от нормы показателей ВГД обнаруживается во время планового медицинского осмотра.

Даже при скрупулезном отношении к своему здоровью и регулярному посещению врачей выявить своевременно симптом глаукомы не всегда удается. Все дело в методах диагностики. За норму берется диапазон от 10 до 20 мм.

Если у человека в нормальном состоянии показатели составляют 15, значит значение в 20 мм является признаком глаукомы, но диагностировать заболевание в данном случае можно только при наличии определенных признаков, на которые жалуется пациент.

Почему растут показатели ВГД

Существует ряд факторов, которые приводят к повышению внутричерепного глазного давления. Как правило, при развитии глаукомы происходит одновременное наслоение нескольких причин. Немаловажную роль в данном вопросе играет генетическая предрасположенность, поэтому людям, у которых присутствует заболевание среди близких родственников, необходимо регулярно проходить осмотр у офтальмолога.

Внезапное повышение показателей глазного давления может быть спровоцировано следующими факторами:

  • нарушение процесса оттока глазной жидкости;
  • непроходимость микроскопических сосудов кровеносной системы глаз;
  • гипоксия (недостаточное количество кислорода) зрительного нерва;
  • ишемия (нарушение процесса кровообращения) мягких тканей, которые обволакивают зрительный нерв;
  • некроз (отмирание) нервных волокон яблока.

Остеохондроз шейного отдела может стать причиной повышения глазного давления

В некоторых случаях причиной повышения ВГД является аномальное строение глаза или расположение зрительного нерва. Для людей с данной патологией норма давления может быть немного завышена, но не свидетельствовать о заболевании. Основной фактор, который приводит к перманентному повышенному глазному давлению — это нарушение работы эндокринной и сердечно-сосудистой систем.

В группу риска входят люди в возрасте от 40 лет. Возможные причины повышения глазного давления — развитие сахарного диабета, наличие близорукости и других общих заболеваний, которые приводят к нарушению кровоснабжения мягких тканей и гипоксии — атеросклероз, остеохондроз шейного отдела, гипертония, тяжелые стадии гипотонии.

К развитию глаукомы с повышенным давлением могут привести любые заболевания и патологические процессы в головном мозге, которые задевают центр мозга, отвечающий за зрительную функцию.

Как проявляется повышенное глазное давление

При нормальном глазном давлении жидкость, которая отвечает за питание всех элементов глаза, выходит через протоки дренажной системы. При глаукоме происходит ее скопление, что вызывает ряд неприятных симптомов. Повышение ВГД проявляется следующими признаками:

  • сужается угол обзора;
  • появляется затуманенность;
  • неприятное, режущее чувство в глазу, как будто внутрь попала соринка;
  • боль глазного яблока.

Одним из признаков ВГД является боль глазного яблока

Данные симптомы могут свидетельствовать не только о повышении внутричерепного глазного давления, но и о других вирусных и инфекционных заболеваниях и нарушениях работы центральной нервной системы, которые влияют на функционирование зрительного нерва — ОРВИ, мигрени, конъюнктивиты, грипп, неврит. Часто с неприятными симптомами обращаются люди, которые много работают за компьютером, у них развивается синдром сухого глаза.

Симптомы повышенного ВДГ при глаукоме, зависят от стадии развития заболевания. При незначительном отклонении, когда давление составляет 25-27 мм рт. ст.

, у пациента отмечается затуманенность зрения, возможны небольшие рези, которые воспринимаются как усталость или недосып. При критическом повышении показателей ВГД до 50 мм рт. ст.

и выше пациенту требуется немедленная госпитализация и экстренное лечение. Симптомы — сильные боли, тотальное нарушение зрения, мигрень, глазное яблоко твердое.

Глазное давление при глаукоме повышается от нескольких единиц до 20 мм рт.ст. и выше. Зависит это от степени выраженности заболевания. На начальной стадии болезни (при закрытой форме глаукомы ВГД) отклоняется от нормы на 1-3 единицы. Симптомы отсутствуют, либо они смазанные. Нарушение зрения касается парацентральных отделов глаза. Зрительная функция в целом сохраняется в полном объеме.

Вторая стадия болезни — открытый тип глаукомы. Характеризуется измененным углом обзора, отмечается сужение парацентрального отдела. Нарушается зрительная функция. Показатели давления 27-33 мм рт.ст.

При глаукоме глазное давление повышается от нескольких единиц до 20 мм рт.ст. и выше

При глаукоме третьей степени давление повышается до 35 мм рт.ст. В глазах скапливается чрезмерное количество жидкости, зрение стремительно падает.

Самая тяжелая стадия глаукомы — терминальная, при которой ВГД составляет от 35 мм и выше. Данное состояние крайне серьезное и требует немедленного лечения.

На начальных стадиях развития глаукомы измерять внутричерепное глазное давление необходимо каждый день, чтобы увидеть его динамику. Только таким образом можно поставить точный диагноз и назначить лечение. Давление считается нормальным при показателях от 10 до 20 мм рт.ст., а его суточные изменения не должны превышать 3 мм рт.ст.

Острое повышение ВГД

Какое расхождение от нормы показателей давления наблюдается при глаукоме? Это зависит от типа глазной болезни.

При начальной стадии заболевания — открытой глаукоме, глазное давление начинает повышаться постепенно, не принося особого дискомфорта, и не приводит к резкому снижению зрения.

Состояние ухудшается постепенно, своевременная диагностика способствует быстрому и эффективному лечению.

Особую опасность представляет острая форма заболевания, во время которой внутричерепное глазное давление достигает критической отметки за короткий промежуток времени. Причин данному явлению несколько — нервное и психическое переутомление, постоянные стрессовые ситуации, продолжительное времяпровождение в темноте, когда человек вынужден прищуриваться, постоянно напрягая зрительный нерв.

Постоянные стрессовые ситуации могут стать причиной повышения глазного давления

Резкое повышение давления может быть спровоцировано медицинской процедурой, при которой происходит принудительное увеличение зрачка. Еще один фактор — долгое нахождение головы под наклоном, например, при длительной монотонной работе. Отклонение показателей глазного давления от нормы может быть вызвано употреблением чрезмерного количества жидкости.

Сами по себе все эти факторы не могут стать причиной повышения глазного давления при нормальном состоянии и функционировании зрительного нерва.

Патологический скачок ВГД при данных провокаторах случается только при наличии тяжелой стадии глаукомы. Критическим является показатель давления от 60 мм рт.ст. Сопровождается сильной болью и потерей зрения.

Без экстренной помощи человек может навсегда ослепнуть, и этот процесс будет необратимым.

Стабилизация нормальных показателей

Для диагностики глаукомы и измерения глазного давления используются различные методы. Наиболее точным является манометр. Процедура специфическая, при которой в роговицу глаза вводится очень тонкая, длинная игла.

Данный метод исследования очень сложный и используется в крайних случаях, когда только по одним симптомам невозможно поставить точный диагноз.

В других случаях офтальмологи предпочитают прибегать к более простым методам диагностики.

На ранних стадиях развития болезни стабилизировать давление можно с помощью специальных глазных капель, лекарственной терапии, физиотерапии и методов народной медицины. Сложные формы глаукомы, при которых показатели давления всегда завышены, можно вылечить только путем проведения лазерной корректировки зрения.

С помощью специальных глазных капель можно стабилизировать ВГД, но только на ранних стадиях заболевания

Первая помощь при глаукоме направлена на стабилизацию внутричерепного глазного давления. Главное — это вернуть его в рамки нормальных показателей. Основная терапия заключается в нормализации процесса кровообращения в мягких тканях, которые окружают зрительный нерв, и восстановлении метаболизма.

Глазные капли, используемые для нормализации внутричерепного глазного давления, могут давать кратковременный, но моментальный эффект либо иметь накопительное действие, все зависит от индивидуальных особенностей организма и стадии развития заболевания. Подобрать капли может только лечащий врач.

Прибегать к использованию средств народной медицины можно только в случае точного диагноза и с разрешения врача. Лечебные травы и отвары не могут справиться с тяжелыми стадиями болезни, при которых отмечается критическое повышение давления. В таких случаях используется исключительно медицинское лечение.

При начальных стадиях глаукомы, при которых глазное давление повышается не более чем до 25 мм рт. ст., допускается вспомогательное лечение народными рецептами.

Наиболее эффективными являются мед, чеснок, алоэ, ряска и трава мокрица. На основе трав готовятся отвары, которые принимаются внутрь.

Их действие направлено на восстановление работы зрительного нерва и стабилизацию процесса оттока жидкости глазного яблока.

Дек 18, 2016Doc

Источник: https://zrenie.online/glaukoma/norma-glaznogo-davleniya.html

Поделиться:
Нет комментариев

    Добавить комментарий

    Ваш e-mail не будет опубликован. Все поля обязательны для заполнения.