Первичная нейроретинопротекция при глаукоме

Содержание

Нейропротекторы в лечении глаукомы – обзор препаратов

Первичная нейроретинопротекция при глаукоме

Нейропротекторы при лечении глаукомы стадии использовать не так давно. При этом препараты защищают сетчатку и зрительный нерв. Этот тип терапии направлен на коррекцию метаболических нарушений, улучшении микроциркуляции, питания тканей, нормализацию реологических свойств крови, налаживание основного и латерального кровообращения.

Следует отметить, что эта методика эффективна только при снижении уровня внутриглазного давления путем медикаметнозной терапии, лазерного и хирургического лечения.

Классификация

Существует четыре степени изменения нервных волокон при глаукоме:

  • Безвозвратно погибшие;
  • Острая фаза дегенерации;
  • Дистрофические изменения;
  • Сохранная структура.

Нейропротекторы делят на две группы:

  1. Прямые непосредственно защищают нейроны и волокна сетчатки и зрительного нерва, соответственно.
  2. Непрямые нейропротекторы повышают устойчивость организма к снижению реперфузионого давления.

Подбор конкретной противоглаукомной терапии требует от врача системного обследования пациента. Он проводится на основании гемодинамических нарушений, метаболических сдвигов. Контролировать эффективность лечения нужно каждые полгода. Ниже представлены основные группы нейропротекторов.

Блокаторы кальциевых каналов

Препараты этой группы повышают устойчивость клеток к ишемическому воздействию, а также расширяют сосуды. Чаще всего используют бетаксолол. Это лекарство снижает сосудистое сопротивление и повышает устойчивость нейронов. За счет хорошей проницаемости, активное вещество быстро проникает в структуры глаза и уже в первый час после инстилляции действует на рецепторы.

Чтобы снизить уровень давления внутри глаза бетаксолол закапывают дважды в сутки, но иногда кратность увеличивают до 3-4 раз.

Противопоказано назначение этого лекарства пациентам с нарушением работы и ритма сердца, дистрофией роговицы, а также при гиперчуствительности. Пациенты с сахарным диабетом, тиреотоксикозом, мышечной слабостью, синдромом Рейно должны соблюдать осторожность. То же касается и беременных женщин. Перед плановой общей анестезией желательно отменить препарат.

На фоне терапии контролировать состояние глаз (продукция слезной жидкости, целостность эпителия) нужно хотя бы раз в полгода.

При местном использовании бетаксолола развитие системных побочных эффектов маловероятно.

Препараты, которые содержат бетаксолол в качестве действующего вещества:

  • Бетоптик (0,5% раствор);
  • Беоптик С (0,25% раствор).

Ферментные антиоксиданты

Супероксиддисмутаза относится к природным антиоксидантным защитникам организма. Он разрушает активные формы кислорода и оказывает противовоспалительное действие. За счет этого тормозится развитие деградации в структурах трабекулярной сети и волокнах зрительного нерва.

Уже через 1-2 часа после закапывания определяется максимальная концентрация препарата в тканях глаза. Он проникает в сосудистую оболочку и сетчатку, накапливаясь в них.

Назначают препарат 5-6 раз в сутки. Иногда пользуются методикой форсированных инстилляций, когда в течение часа препарат закапывают каждые 10 минут. Курс лечения составляет 2 месяца.

Препараты, выпускаемые различными производителями:

  • Эрисод. Представляет собой лиофилизированный порошок (400 тысяч и 1,6 миллиона единиц), из которого готовят капли для глаз.
  • Рексод (800 тысяч единиц).

Неферментные антиоксиданты

Гистохром может нейтрализовать ионы железа, которые обычно накапливаются в зоне ишемии.

Также он перезватывает свободные радикалы, улучшает энергетический обмен и нормализует реологические свойства крови. Максимальная концентрация препарата достигается спустя час после введения.

Пути введения лекарства включают субконъюнктивальный т прбульбарный. Продолжительность курса терапии составляет 10 инъекций.

Препарат Гистохром выпускается в виде 0,02% раствора в ампулах.

Янтарная кислота положительным образом влияет на метаболические процессы. При этом снижается ионная проницаемость мембраны, регулируется кальциевый обмен и т.д. соли этой кислоты являются составляющими многих БАДов (митомин, янтавит, энерлит).

Сукцинатсодержащие гетероциклические соединения (например, мексидол) являются более перспективными лекарствами. Этот препарат образует буферную окислительно-восстановительную систему. Он положительно влияет на энергетические процессы в клетках, активизирует синтез нуклеиновых кислот, усиливает гликолиз. Мексидол улучшает кровоток в зоне ишемии и способствует скорейшему заживлению дефектов.

Мексидол нельзя назначать при гиперчувствительности или в случае серьезных заболеваний печени и почек. Среди побочных эффектов чаще проявляются диспепсия, сухость во рту и аллергия.

Вводят мексидол внутримышечно (100 мг) дважды в сутки. Курс терапии составляет 10-14 дней. Препарат выпускается в виде 5% раствора.

Эмоксипин является одним из наиболее старых препаратов для лечения заболеваний глаз, сопровождающихся ишемией. Это вещество является структурным аналогом витамина В6. Препарат стабилизирует мембрану эритроцитов, играет важную роль при нарушении микроциркуляции. Максимальная концентрация наблюдается через 15-30 минут, при этом происходит накопление вещества в клетках сетчатки.

При лечении эмоксипином требуется контроль коагулограммы крови. Нельзя смешивать лекарство в одном шприце с другими препаратами. Эффективность лечения повышается, если одновременно внутрь принимать альфа-токоферол.

Эмокипин можно вводить путем инстилляции, приокулярных инъекций или в виде глазной пленки. Кратность закапываний обычно составляет 5-6 аз в сутки. Курс лечения достигает 2-4 недель.

Препарат выпускается виде 1% раствора или глазных пленок.

Нейропептиды

Цитомедины представляют собой щелочные полипептиды. Путем кислотной экстракции их очищают от примесей. Эти вещества стимулируют процессы дифференцировки клеток, влиют на гуморальный и клеточный иммунитет, гемостаз, микроциркуляцию.

Цитомедины, которые получают из тканей головного мозга, сетчатки, участвуют в регуляции нервной ткани. Сейчас в офтальмологии применяют кортексин и ретиналамин.

Ретиналамин вводят внутримышечно, парабульбарно (один раз в сутки), кортексин вводят только внутримышечно. Курс терапии продолжается 10 суток.

Чтобы улучшить гемодинамику, можно использовать ангиопротекторы и спазмолитики.

Спазмолитики

В клинической практике используют пуриновые и индольные алколоиды. Они повышают концентрацию цАМФ в стенке сосудов, угнетают агрегацию тромбоцитов.

Обычно назначают Теофиллин (250 мг трижды в сутки) или ксантинола никотинат (150 мг трижды в день).

К индольным алколоидам относят винпоцетин (принимают внутрь по 5 мг трижды в сутки). Для повышения эффективности курс можно начать с внутривенного введения.

Пуриновые алколоиды включают курантил, трентал. Они улучшают реологические свойства крови при ежедневном применении.

Ангиопротекторы

Эти лекарства нормализуют микроциркуляцию, сосудистую проницаемость, устранят отеки тканей, связанных с нарушением проницаемости сосудистой стенки, снижают активность плазматических кининов и стимулируют метаболические процессы. В практике используют доксиум, пармидин, этамзилат.

Корректировать метаболические нарушения помогают витамины и ноотропы.

Ноотропные средства

Чаще всего из этой группы препаратов назначают пирацетам, который улучшает микроцикуляцию, метаболические процессы и повышает утилизацию глюкозы. Противопоказано назначение препарата при выраженной почечной недостаточности, геморрагическом инсульте, гиперчувствительности.

Назначат лекарство внутрь по 30-160 мг/кг/сутки. Курс терапии составляет 6-8 недель.

Также в арсенале врача имеются комбинированные средства, содержащие пирацетам и циннаризин. Назначают лекарство по 1-2 капсулы трижды в сутки. Курс терапии составляет 1-3 месяцев.

Также используют производные гамма-аминомасляной кислоты (пикамелон). Он обладает сосудорасширяющим и ноотропным действием. Другим аналогом ГАМК явояется нооклерин.

Препарат Семакс является аналогом АКТГ. Он улучшает энергетический обмен в нейронах, повышает устойчивость их к гипоксии и повреждению. Его закапывают в нос, откуда он всасывается в системный кровоток через сосуды слизистой оболочки. Продолжительность лечения составляет 5-14 дней. Также препарат используют для эндоназального электрофореза (Семакс вводят с анода).

Источник: https://glaucomacentr.ru/vse-o-glaukome/344-nejroprotektory-pri-glaukome

Первичная глаукома: симптомы, диагностика и лечение

Первичная нейроретинопротекция при глаукоме

Первичная глаукома часто встречается у людей старше 40 лет. Характеризуется она высоким внутриглазным давлением. Для развития болезни имеет значение множество факторов: изменения глазных сосудов, наследственность, иные нарушения.

Разновидности

Учитывая формы, стадии, а также уровень внутриглазного давления, используется следующая классификация первичной глаукомы: открытоугольная, закрытоугольная и смешанная.

Открытоугольная

Первичная открытоугольная глаукома (ПОУГ) — это хроническая болезнь, поражающая зрительный нерв и способная привести к слепоте. Чаще всего заболевание остается незамеченным, поскольку глазное давление повышается медленно, а роговая оболочка адаптируется к нему.

Делится на несколько видов:

  • простая;
  • пигментная;
  • глаукома нормального давления;
  • псевдоэксфолиативная.



Закрытоугольная

Первичная закрытоугольная глаукома диагностируется, когда радужная оболочка (ее корень) закрывает переднюю камеру. Это происходит из-за плотного прилегания хрусталика к радужке.

При подобной ситуации нарушается движение жидкости из задней камеры глаза в переднюю.

В результате, в задней камере увеличивается давление и происходит выдавливание радужной оболочки вперед (поэтому передняя камера закрывается).

Закрытоугольная глаукома подразделяется на несколько форм:

  • со зрачковым блоком;
  • ползучая;
  • с витреохрусталиковым блоком;
  • с плоской радужкой.

Подробнее о закрытоугольной глаукоме читайте в соответствующей статье у нас на сайте.



Смешанная

Для указанной разновидности характерно первостепенное установление открытоугольной глаукомы, к симптомам которой впоследствии присоединяются признаки закрытоугольной (таким образом, происходит своего рода наслоение).

Признаки

Как правило, человек не ощущает развитие первичной глаукомы, потому что на ранних стадиях болезнь незаметна.

Самые первые признаки, на которые нужно обратить внимание:

  • резь в глазах;
  • затуманенное зрение в утренние часы, после подъема (обычно проходит, когда человек выполняет любую физическую нагрузку);
  • падение зрения;
  • радужные круги при направлении взгляда на свет;
  • тяжесть в глазах;
  • ощущение влажности;
  • приступы головной боли;
  • чувство затвердения глаз.

Если у человека появились неприятные ощущения, описанные выше, обязательно нужно обратиться к специалисту.

При более запущенной стадии наблюдается:

  • нарушение работы зрительных нервов.
  • повышенное внутриглазное давление.
  • уменьшение полей зрения.

Диагностика

Врач будет делать выводы о наличии заболевания по результатам проведенных обследований, а также исходя из жалоб пациента.

Исследование внутриглазного давления (ВГД)

  1. Основным методом исследования внутриглазного давления является тонометрия. Измерение проводят используя тонометр с грузом в 10 грамм. Пациент при этом должен лежать.

    Также важно помнить, что ВГД измеряется утром и вечером.

  2. Эластотонометрия – ВГД при данном методе определяется при помощи тонометров с грузиками разной массы.

    В процессе увеличения массы ВГД измеряется несколько раз.

Исследование полей зрения

Определение границ поля зрения путем периметрии, основными видами которой являются:

  • изоптопериметрия (помогает определить границы поля зрения используя объекты разной площади);
  • кампиметрия (помогает определить дефекты центрального поля зрения).

Исследование оттока глазной жидкости

Осуществляется при помощи тонографии. Для проведения диагностики используются электронные тонографы. Суть заключается в продленном проведении тонометрии (до 4-х минут).

*нормальное ВГД не должно быть больше 26 мм рт. ст., умеренно повышенное может быть от 27 до 32 мм рт. ст., высокое от 33 мм рт. ст. (исследуется с помощью тонометрии)

**состояние зрительных функций зависит от поля зрения пациента. Если 6 месяцев поле зрения не меняется, то зрительные функции стабилизированы.

Этиология

Первичная глаукома развивается сама по себе (то есть без других патологических изменений зрительных органов). На ее появление и развитие могут оказывать влияние следующие факторы:

  • Наследственная предрасположенность. Когда один из родителей или оба имели подобное заболевание, то вероятность его появления у ребенка увеличивается. Однако наличие генетического дефекта будет носить лишь предрасполагающий характер для развития глаукомы.
  • Нарушения в работе зрительных органов, возникающие в результате возрастных изменений. Подобные изменения, как правило, приводят к нарушению оттока внутриглазной жидкости, что, в свою очередь, увеличивает ВГД.
  • Неправильная работа центральной нервной системы, которая нарушает движение внутриглазной жидкости.
  • Принадлежность к определенной расе. В результате исследований было выявлено, что у афроамериканцев увеличенное ВГД по сравнению с европейцами. Поэтому риск развития глаукомы у людей, принадлежащих к этой расе, намного выше.
  • Наличие таких офтальмологических заболеваний как близорукость и дальнозоркость.
  • Нарушение обменных процессов глазных систем. Плохое кровоснабжения около зрительных нервов и сетчатки снижает их устойчивость, вследствие чего при увеличении ВГД могут проявляться зрительные нарушения, характерные для глаукомы.

Лечение

Опасным последствием глаукомы является потеря зрения. Взрослым можно восстановить его только при обнаружении на ранней стадии. Поэтому незамедлительное обращение к специалистам является просто необходимой мерой.

Медикаментозное лечение

Применяется чтобы:

  • уменьшить внутриглазное давление.
  • улучшить кровоснабжение зрительных органов.
  • улучшить обмен веществ глазных тканей.

Обычно офтальмолог прописывает применение антиглаукомных глазных капель, которые подразделяются на несколько групп:

  1. улучшающие отток жидкости внутри глаз (миотики, симпатомиметики).
  2. ограничивающие продукты внутриглазной жидкости (бета-адреноблокаторы, ингибиторы карбоангидразы, селективные симпатомиметики).
  3. смешанные.

Хирургическая операция

При диагностировании запущенной стадии болезни, либо при неэффективности консервативных методов лечения и продолжающемся ухудшении зрения, больным проводится хирургическая операция.

Лазер

Данный метод лечения имеет ряд преимуществ: не требуется помещение больного в стационар, короткий срок реабилитации, проведение операции под местным наркозом.

Предусмотрено два вида лазерной операции:

  • Лазерная иридэктомия. На радужной оболочке делается небольшое отверстие, которое способствует оттоку внутриглазной жидкости. Суть операции состоит в следующем: делается небольшое отверстие в отделе радужной оболочки для улучшения давления в глазных камерах.
  • Лазерная трабекулопластика. Лазером растягивают трабекулы глаза в шлеммовом канале. В результате проведенных действий улучшается движение внутриглазной жидкости, и, как следствие, уменьшается внутриглазное давление.

Также можно выделить следующие разновидности хирургических операций:

  1. Проникающие – при данном виде создается фильтрующий рубец.
  2. Непроникающие – не предполагает создание сквозного отверстия. Делается иссечение участка ткани на глазу.
  3. Лечение, предполагающее использование дренажных систем (применяются искусственные препараты, которые будут осуществлять отток жидкости из камеры). Указанный метод используется при неэффективности иных видов хирургического вмешательства.

Послеоперационный период

После проведения операции следует выполнять некоторые рекомендации, которые будут способствовать восстановлению органов зрения. Пациентам, обычно, дают следующие рекомендации:

  • Запрещается тереть глаза.
  • Нельзя мочить их водой в течение нескольких дней (не меньше 10).
  • Не допускать зрительной нагрузки (запрещено смотреть телевизор, вышивать).
  • Уменьшить употребление жидкости, а газированные напитки лучше вовсе исключить.
  • Не следует поднимать тяжести (больше 5 кг).
  • Отказаться от посещения бани (в течение первых двух месяцев после операции).

Вам будет это интересно:

Источник: http://GlazExpert.ru/bolezni/glaukoma/pervichnaya.html

Неоваскулярная глаукома – причины и лечение

Первичная нейроретинопротекция при глаукоме

Неоваскулярная форма является достаточно распространенной разновидностью глаукомы, отличительная особенность которой – в образовании и развитии новых кровеносных сосудов радужной оболочки (синонимическое название этого патологического явления – рубеоз).

Принято считать, что новообразованная сосудистая сеть служит реакцией на дефицит кровоснабжения сетчатки и призвана компенсировать ишемию.

Согласно этой точке зрения, в зонах сетчатки, испытывающих постоянную нехватку кислорода, вырабатываются особые вещества, которые инициируют разрастание (пролиферацию) сосудистых структур.

В пролиферативный процесс постепенно вовлекаются передние отделы глазного яблока: возникает рубеоз радужной оболочки, формируется волокнисто-сосудистая мембрана, которая даже при открытом угле передней камеры глаза резко осложняет дренирование (отвод жидкости), что, в свою очередь, приводит к повышению внутриглазного давления. Развивается вторичная закрытоугольная глаукома, – как правило, терапевтически резистентная, независимо от характера и интенсивности лечения.

Причины

Одним из основных установленных факторов, вызывающих неоваскуляризацию, является окклюзия (перекрытие, непроходимость) центральной сетчаточной вены. Примерно у половины пациентов с такой клинической картиной рано или поздно выявляется неоваскулярная глаукома.

На повышенный риск подобного развития событий указывает, в частности, свечение контрастного вещества при особом рентгеновском исследовании сосудистой системы – флюоресцентной ангиографии сетчатки; с другой стороны, отсутствие этого признака не исключает вероятность ишемии.

Обычно глаукома может быть клинически диагностирована через три с небольшим месяца после перекрытия центральной вены сетчатки (отсюда меткое неофициальное название «100-дневная глаукома»), однако иногда этот период достигает 2 лет.

Другим распространенным этиопатогенетическим фактором является сахарный диабет: примерно у трети пациентов одновременно отмечается неоваскулярная глаукома. Риск существенно повышается при длительном (свыше 10 лет) течении диабета и наличии пролиферативных тенденций в сетчатке.

Некоторые процедуры, – например, панретинальная лазерная коагуляция, – способны снизить вероятность развития неоваскулярной глаукомы, другие, напротив, эту вероятность повышают (например, удаление стекловидного тела или катаракты с повреждением задней капсулы).

Поэтому крайне важно после офтальмохирургического вмешательства регулярно обследоваться у наблюдающего врача, особенно в течение первого месяца, когда риск рубеоза максимален.

Кроме того, к развитию неоваскулярной глаукомы могут приводить внутриглазные онкологические заболевания и воспалительные процессы, отслоения сетчатки, затруднения артериального кровотока.

Рубеоз радужки

При тщательном осмотре с большим увеличением по краю зрачка визуализируются красные пучки или узелки мелких капилляров. По поверхности радужной оболочки новообразованные сосуды ориентированы радиально в направлении угла.

На этом этапе еще нет стойкого существенного повышения внутриглазного давления; более того, возможно спонтанное или обусловленное терапией обратное развитие неоваскулярной сетки.

При появлении новых сосудов в области угла передней камеры визуальное его исследование (гониоскопия) с помощью линз может спровоцировать развитие осложнений и ускорение патологического процесса, поэтому должно выполняться со всей возможной осторожностью.

Лечение рубеоза

На ранних этапах эффективно применяется панретинальная лазерная фотокоагуляция («сплавление», «запаивание»), которая обращает вспять процесс образования сосудистой сетки и, таким образом, предотвращает развитие глаукомы.

При сахарном диабете, на фоне перенесенной витрэктомии (удаление стекловидного тела) и отслоения сетчатки, развившийся или терапевтически резистентный рубеоз требует офтальмохирургического вмешательства, которое, однако, также не всегда приводит к его регрессу. В качестве дополнительного средства применяется фотокоагуляция.

Своевременное обращение к специалистам нашего офтальмологического центра позволит быстро и эффективно решить проблемы вторичной глаукомы с помощью современных лазерных и хирургических мировых методик. Доверяйте глаза профессионалам!

Вторичная открытоугольная глаукома

Обычно новая сосудистая сеть направлена по радиусам к центру радужки; иногда сосуды охватывают смежные структуры, достигая угла передней камеры глаза и образуя фиброваскулярную (волокнисто-сосудистую) диафрагму, которая затрудняет циркуляцию жидкости и становится причиной повышенного внутриглазного давления.

Вторичная закрытоугольная глаукома

Третья, конечная стадия патологического процесса начинается блокированием угла передней камеры фиброваскулярной мембраной, что вызывает перенапряжение и смещение внутриглазных структур. На этом этапе у большинства пациентов отмечается:

  • резкое снижение остроты зрения;
  • болевой синдром;
  • отечность роговицы вследствие повышенного внутриглазного давления;
  • появление кровянистой взвеси в жидких средах, выпот белков из неоваскулярной сетки;
  • интенсивный рубеоз радужной оболочки, деформация зрачка;
  • наблюдаемые при гониоскопии (осмотр угла) синехии-спайки, закрывающие обзор передней камеры;

Глаукома первичная открытоугольная

Первичная нейроретинопротекция при глаукоме

  • глаукома открытоугольная
  • диагностика
  • лечение
  • диспансеризация

АГО – антиглаукоматозная операция

ВГД – внутриглазное давление

ДЗН – диск зрительного нерва

ЛДГП – лазерная десцеметогониопунктура

ЛС – лекарственное средство

ЛТП – лазерная трабекулопластика

МКБ 10 – международная классификация болезней 10-го пересмотра

НРП – нейроретинальный поясок

ПЗ – поле зрения

ПОУГ – первичная открытоугольная глаукома

СЛТ – селективная лазерная трабекулопластика

СНВС – слой нервных волокон сетчатки

УПК – угол передней камеры

ЦТР – центральная толщина роговицы

Термины и определения

«Декомпенсированная глаукома» – превышение нормальных значений офтальмотонуса.

«Компенсированная глаукома» – течение заболевания с нормальным ВГД

Начальная (I), развитая (II), далекозашедшая (III), терминальная (IV) – термины, обозначающие соответствующие стадии заболевания и отражающие этапы его последовательного прогрессирования.

Нормальное, умеренно повышенное, высокое ВГД – уровни повышения офтальмотонуса в соответствии с классификацией глаукомы (см табл.1).

1.1 Определение

Глаукома – заболевание или группа заболеваний, сопровождающаяся триадой признаков:

  • периодическим или постоянным повышением уровня внутриглазного давления (ВГД);
  • атрофией зрительного нерва (с экскавацией);
  • характерными изменениями поля зрения (ПЗ).

1.2 Этиология и патогенез

В данных клинических рекомендациях рассматривается первичная глаукома, при которой при которой патологические процессы возникают в углу передней камеры (УПК), дренажной системе глаза и в диске зрительного нерва (ДЗН) и представляют собой последовательные патогенетические этапы развития глаукомы.

Открытоугольная, закрытоугольная и смешанноугольная формы глаукомы обусловлены соответствующими особенностями анатомо-топографических соотношений угла передней камеры глаза.

1.3 Эпидемиология

По данным Всемирной Организации Здравоохранения, число глаукомных больных в мире колеблется от 60,5 до 105 млн человек, при этом прогнозируется увеличение числа заболевших еще на 10 млн в течение ближайших 10 лет.

В России выявлено более 1 млн. пациентов с глаукомой, однако предполагается, что истинное число заболевших вдвое больше.

1.4 Кодирование по МКБ-10

H40.0 – Подозрение на глаукому

H40.1 – Первичная открытоугольная глаукома

1.5 Классификация глаукомы

Глаукома сопровождается триадой признаков:

  1. периодическим или постоянным повышением уровня ВГД;

  2. атрофией зрительного нерва (с экскавацией);

  3. характерными изменениями поля зрения (ПЗ).

 Таблица 1 – Классификация первичной глаукомы (Нестерова-Бунина, 1977)

ФормаСтадияСостояние уровня ВГДДинамика зрительных функций
ЗакрытоугольнаяОткрытоугольнаяСмешаннаяНачальная (I)Развитая (II)Далекозашедшая (III)Терминальная (IV)Нормальное (А)Умеренноповышенное (B)Высокое (С)СтабилизированнаяНестабилизированная
Острый приступ закрытоугольной глаукомы

Считается также правомочным диагноз: подозрение на глаукому.

Таблица 2 – Классификационная схема уровня ВГД при глаукоме

Уровень ВГДВГД тонометрическое , PtВГД истинное, Р0
Нормальное (А)? 25 мм рт ст? 21 мм рт ст
Умеренно повышенное (В)26? Pt ?32 мм рт стот 22 ? Р0? 28 мм рт ст
Высокое (С)? 33 мм рт ст;? 29 мм рт ст

Таблица 3 – Классификационная схема глаукомы по течению болезни

Течение глаукомыКлиническая характеристика
СтабилизированнаяОтсутствие отрицательной динамики в состоянии ДЗН и ПЗ при продолжительном наблюдении за больным (не менее 6 месяцев)
НестабилизированнаяПри повторных исследованиях регистрируют отрицательную динамику структурных (ДЗН, нервные волокна сетчатки) и функциональных (ПЗ) показателей.Несоответствие уровня ВГД «целевому давлению».

По механизму повышения уровня ВГД различают глаукому:

– открытоугольную – прогрессирование патологической триады при наличии открытого УПК;

закрытоугольную – основным патогенетическим звеном которой является внутренний блок дренажной системы глаза, то есть блокада УПК корнем радужки.

В нашей стране широко используется классификация глаукомы, в которой учитываются форма и стадия заболевания, состояние уровня ВГД и динамика зрительных функций.

Таблица 4 – Классификационная схема стадий глаукомы

СтадииПризнаки
ПЗДЗН
Iначальнаяграницы ПЗ нормальные, но есть небольшие изменения (скотомы) в парацентральных отделахэкскавация ДЗН расширена, но не доходит до его края
IIразвитаявыраженные изменения ПЗ в парацентральном отделе в сочетании с его сужением более чем на 10° в верхне- и/или в нижненосовом сегментахэкскавация ДЗН расширена, в некоторых отделах может доходить до его края, носит краевой характер
IIIдалекозашедшаяграница ПЗ концентрически сужена и в одном или более сегментах находится менее чем в 15° от точки фиксациикраевая субтотальная экскавация ДЗН расширена, доходит до его края
IVтерминальнаяполная потеря остроты и ПЗ или сохранение светоощущения с неправильной проекцией. Иногда сохраняется небольшой островок поля зрения в височном сектореэкскавация тотальная

Примечание: разделение непрерывного глаукоматозного процесса на 4 стадии носит условный характер.

2.1 Жалобы и анамнез

Анамнез заключается в выявлении факторов риска [1].

Источник: https://medi.ru/klinicheskie-rekomendatsii/glaukoma-pervichnaya-otkrytougolnaya_13978/

Открытоугольная глаукома

Первичная нейроретинопротекция при глаукоме

Открытоугольная глаукома – это хроническая патология глаз со склонностью к прогрессированию, характеризующаяся повышением внутриглазного давления и поражением зрительного нерва. Клиническая симптоматика представлена снижением остроты зрения и аккомодации, болезненными ощущениями.

Основными диагностическими мероприятиями служат тонометрия, гониоскопия, оптическая когерентная томография, периметрия и офтальмоскопия.

Составляющими комплексного лечения открытоугольной глаукомы являются методы лазерной хирургии, оперативные вмешательства (синусотрабекулоэктомия, склерэктомия) и консервативная терапия.

Первичную открытоугольную глаукому (ПОУГ) рассматривают как инвалидизирующее заболевание, включающее в себя периодическое или регулярное повышение внутриглазного давления (ВГД) выше индивидуально переносимых значений, нарушение целостности диска зрительного нерва и ганглионарных клеток сетчатки, а также снижение зрения. При открытоугольной глаукоме, в отличие от закрытоугольной, ВГД повышается при открытом угле передней камеры глаза. Согласно данным Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ), в мире зарегистрировано более 70 млн. пациентов с открытоугольной глаукомой. На сегодняшний день заболевание стоит на втором месте среди причин потери зрения. Патология наиболее распространена у людей после 60 лет (3-4%). В возрасте после 45 лет ПОУГ диагностируют у 2% населения. Известны редкие случаи развития данной патологии у лиц до 18 лет.

Причины открытоугольной глаукомы

Открытоугольная глаукома относится ряду заболеваний, имеющих генетическую предрасположенность с полигенными механизмами передачи. Данная патология имеет множество предпосылок, но пусковой этиологический фактор ПОУГ не установлен.

Ключевое значение в развитии открытоугольной глаукомы играет функциональная блокада склеральной пазухи.

К ПОУГ приводят такие особенности анатомии глазного яблока, как низкая степень дифференциации или патология крепления склеральной шпоры и цилиарной мышцы, уменьшение угла наклона Шлеммова канала. Данные изменения прогрессируют с возрастом пациента.

Было установлено, что длительный прием глюкокортикоидов, снижая проницаемость трабекулярной сети, угнетает отток водянистой влаги. Следствием является повреждение диска зрительного нерва под воздействием высокого ВГД.

Важным звеном в патогенезе ПОУГ является нарушение механизмов регуляции кровообращения в области диска зрительного нерва.

Склонность к развитию ПОУГ возрастает у пациентов с атеросклерозом, гипертонической болезнью, сахарным диабетом, миопией, а также патологическими состояниями, сопровождающимися нарушением метаболизма.

С клинической точки зрения выделяют такие формы открытоугольной глаукомы, как простая первичная открытоугольная глаукома, псевдоэксфолиативная открытоугольная глаукома, пигментная глаукома и глаукома нормального давления.

Простая первичная открытоугольня глаукома приводит к поражению обоих глаз. На ранних этапах развития патология характеризуется бессимптомным течением.

Далее присоединяются такие субъективные симптомы, как круги радуги при фиксации взгляда на прямые лучи света, снижение аккомодации, туман и мерцание перед глазами.

При превышении толерантных значений ВГД пациенты предъявляют жалобы на головную боль с иррадиацией в глаза и надбровные дуги.

Псевдоэксфолиативная форма открытоугольной глаукомы характерна для пациентов, у которых в анамнезе наблюдается эксфолиативный синдром. При данной патологии происходит отложение тонкого слоя амилоидоподобного вещества в области структур переднего полюса глазного яблока.

Псевдоэксфолиативная глаукома является причиной поражения глаз в разной степени. Патогномоничными симптомами болезни являются изменение контура зрачка, депигментация центральной части радужки, факодонез (дрожь хрусталика при движениях глаз).

Характерны более высокие значения ВГД, чем при других формах заболевания, и прогредиентность течения.

Пигментная глаукома развивается в результате занесения током жидкости пигмента радужки в зону роговично-склеральной перегородки. Нарушение циркуляции водянистой влаги является предпосылкой к повышению давления.

Глаукома нормального давления наблюдается после 35 лет. Поражение обоих глаз происходит в разной степени. Классическая клиника глаукомы развивается при нормальных значениях ВГД и открытом угле передней камеры. Триггером выступает артериальная гипертензия на фоне спазма крупных сосудов.

Диагностика открытоугольной глаукомы

Ключевое значение в диагностике заболевания играет измерение внутриглазного давления при помощи таких методик, как тонометрия, эластотонометрия и суточная тонометрия, которая позволяет фиксировать изменения ВГД на протяжении дня. Также необходимо обследовать структуры глазного дна, поле зрения и угол передней камеры глаза.

Метод гониоскопии позволяет визуализировать открытый угол передней камеры глаза, средней ширины, усиленную пигментацию, повышение плотности и развитие склерозивных изменений в области роговично-склеральной трабекулы.

Методом периметрии определяется сужение полей зрения. Причиной выступает появление парацентральных скотом, скотомы Бьерума и увеличение диаметра слепого пятна.

Сужение развивается с носовой половины и на терминальных этапах заболевания возникает полная слепота.

При проведении офтальмоскопии наблюдается бледность и расширение границ сосудистой воронки диска зрительного нерва.

Прогрессирование патологии приводит к атрофии второй пары черепных нервов и сосудистых сплетений глазного яблока с последующим развитием кольца препапилярной атрофии.

Более детально оценить степень патологического процесса в области данных структур можно при помощи оптической когерентной томографии и лазерной сканирующей офтальмоскопии. Дифференциальный диагноз ПОУГ следует проводить с сенильной катарактой.

Первым этапом в этиотропном лечении открытоугольной глаукомы является гипотензивная терапия. Для этого назначают препараты для улучшения оттока внутриглазной жидкости группы простагландинов (латанопрост, травопрост) и М-холиномиметиков (пилокарпина гидрохлорид).

С целью уменьшения продукции внутриглазной жидкости эффективно назначение адреноблокаторов (тимолол, проксодолол), ингибиторов карбоангидразы (диакарб), альфа-2-агонистов (бримонидин). Способствуют снижению ВГД осмотические диуретики (маннитол).

В качестве нейропротекторной терапии используют витаминные препараты и флавоноиды (альфа-токоферол, гамма-аминомаслянная кислота), блокаторы каналов кальция (нифедипин) и неферментные антиоксиданты (этилметилгидроксипиридина сукцинат).

Лазерные методы лечение имеют ограниченные показания при открытоугольной глаукоме. Лазерная иридэктомия показана при наличии узкого роговично-склерального угла.

Лазерная трабекулопластика применяется только при низкой эффективности консервативной терапии.

Оперативное вмешательство при открытоугольной глаукоме заключается в проведении синустрабекулоэктомии, которая относится к числу непроникающих фильтрующих операций.

На протяжении первых 10 дней после оперативного вмешательства следует отказаться от употребления соленой и маринованной пищи, а также алкогольных напитков.

Пациентам необходимо избегать попадания воды в область оперативного вмешательства, нельзя тереть глаз. В данный период рекомендовано спать на противоположном по отношению к операционной ране боку и ограничить физическую активность.

По окончании реабилитационного периода необходимо 2 раза в год проходить осмотр у врача-офтальмолога.

Прогноз и профилактика открытоугольной глаукомы

Современные методы офтальмологии не могут обеспечить полного выздоровления пациентов с глаукомой, но лечение является необходимым, т. к.

данная патология характеризуется прогрессирующим течением и на терминальных стадиях заболевания приводит к необратимой потере зрения. Прогноз при глаукоме на ранних стадиях благоприятен для жизни и работоспособности.

Основанием для установления группы инвалидности является резкое снижение остроты зрения.

Профилактика ПОУГ сводится к регулярному осмотру у офтальмолога пациентов после 40 лет, а также всех лиц, входящих в зону риска. Все пациенты с установленным диагнозом «глаукома» должны находиться на диспансерном учете и посещать офтальмолога 1 раз в 2-3 месяца.

Источник: http://www.krasotaimedicina.ru/diseases/ophthalmology/open-angle-glaucoma

Поделиться:
Нет комментариев

    Добавить комментарий

    Ваш e-mail не будет опубликован. Все поля обязательны для заполнения.