Применение ацетилкарнитина у пациентов с диабетической полиневропатией

Содержание

Препараты для лечения диабетической полинейропатия ног

Применение ацетилкарнитина у пациентов с диабетической полиневропатией

Диабетическая полинейропатия — одно из опаснейших осложнений развития сахарного диабета. Оно поражает нервную систему, отличается разнообразием симптомов, постепенно прогрессирует и ведет к утрате работоспособности и даже смертельному исходу.

Чаще заболевание проявляется спустя полтора-два десятка лет после наступления диабета, но может развиваться и раньше, если сахар и артериальное давление не контролируются и поддерживаются на недопустимо высоком уровне.

Патология поражает до 50% больных. Она часто диагностируется слишком поздно. При постоянном самоконтроле и своевременном обращении за врачебной помощью диабетическую полинейропатию можно обнаружить на начальном этапе, пока болезнь обратима.

Механизм возникновения нарушений

Функционирование органов, сосудов и желез осуществляется под контролем автономной (вегетативной) нервной системы. За доставку сенсорной и моторной информации до ЦНС отвечает соматическая. При резких перепадах уровня сахара происходит их поражение. Оно проявляется сбоями в функциях почек, сердца, печени, затрудненным дыханием.

Механизм воздействия уровня сахара на нервную систему является многосторонним:

  • большое количество глюкозы концентрируется в межклеточном пространстве и вызывает отек нервных тканей;
  • снижается выработка миоинозита, а вслед за ним – фосфоинозита, который призван способствовать проведению импульса, но перестает с этим справляться, в результате падает энергетический обмен;
  • усиливается выработка свободных радикалов, оказывающих на клетки токсическое влияние;
  • увеличивается число аутоиммунных комплексов, угнетающих воспроизводство нервных волокон, разрушающе действующих на ткани НС.

Описанный механизм включается при длительно высоком уровне глюкозы крови. При значительных нарушениях вегетативной системы возможен летальный исход, а поражение соматической ведет к сильным болям.

Причины заболевания

Основными причинами развития болезни считаются:

  • устойчивое превышение нормальных показателей сахара крови;
  • длительное течение диабета;
  • пожилой возраст;
  • вредные привычки.

Алкоголь и курение вызывают обменные нарушения, которые увеличивают вероятность патологии нервной системы.

Классификация типов болезни

В системе международной классификации полинейропатии при сахарном диабете присвоено три кода. МКБ выделяет, соответственно, виды болезни:

  • возникшей в результате заболевания I-го типа;
  • появившейся из-за болезни II-го типа;
  • диабетическую дистальную полинейропатию.

В последнем случае речь идет не о повреждении, а о гибели нервных волокон. В результате у больного происходит потеря чувствительности, а стопы (реже – и руки), покрываются многочисленными язвами. Процесс может коснуться и тонких, и толстых нервных волокон. Для диабетической полинейропатии на каждой стадии заболевания характерны разные болезненные состояния пациентов:

  • вначале наблюдается снижение чувствительности пальцев ног, позже возможно, и рук;
  • повреждение тонких волокон ведет к снижению температуры ног и их болевой чувствительности, толстых – к полной или частичной потере тактильных ощущений;
  • позже происходят нарушения в работе конечностей, выражающиеся в мышечной атрофии и слабости ног, иссушении кожи, деформации костей, покраснении кожи, появлении симметричной пигментации снизу на стопе или голени, ухудшении потоотделения;
  • развивается остеоартропатия с признаками продольного и поперечного плоскостопия, увеличением стопы в поперечном размере, видимой деформацией голеностопных суставов;
  • появляются нейропатические язвы, локализующиеся между пальцами или на внешней стороне стопы.

Ранки сначала не беспокоят больного из-за снижения чувствительности, но позже могут превратиться в серьезную проблему, ведущую к необходимости ампутации. Важно вовремя начать лечение диабетической полинейропатии нижних конечностей, чтобы не допустить таких тяжелых последствий.

На фото показано повреждения нервов конечностей.

По набору симптомов и месту поражения болезнь подразделяют на три синдрома или вида:

  1. генерализованную симметричную;
  2. вегетативную (автономную) диабетическую нейропатию;
  3. фокальную.

В первом случае происходит поражение двигательных и чувствительных нервных волокон на фоне гипергликемической нейропатии. Во втором и третьем – их различных видов.

Генерализованная полинейропатия проявляется в формах:

  • сенсорной (с потерей чувствительности к температуре, что чревато ожогами или обморожениями);
  • моторной (с поражением двигательных нервов);
  • сенсомотроной (комбинированной, с симптомами обеих предыдущих форм).

Вегетативная (автономная) полинейропатия, наиболее часто встречаемая, принимает формы:

  • кардиальной (со сбоями функций сердечнососудистой системы: бессимптомными инфарктами, аритмией, нарушениями терморегуляции);
  • гастроинтестинальной (с проблемами в работе ЖКТ: диареей, нарушениями перистальтики, запорами, желудочными спазмами и рвотой);
  • урогенитальной (с расстройствами функционирования мочеполовой системы: затрудненным мочеиспусканием, частыми инфекционными заболеваниями – циститами и пиелонефритами, недержанием мочи);
  • респираторной – с гипервентиляцией легких и приступами апноэ.

Фокальная полинейропатия при сахарном диабете принимает формы:

  • туннельной (со сдавлением нервов в местах анатомических сужений);
  • краниальной (с поражением параличом глазных мышц, свойственной старикам с длительным заболеванием диабетом);
  • хронической воспалительной демиелинизирующей (с быстрым прогрессированием заболевания);
  • амиотрофии (с дискомфортом в мышцах и их атрофией в районе тазобедренных суставов, ягодицах, бедер);
  • радикулонейропатии (с опоясывающей болью в районе живота и груди).

Как лечить полинейропатию, зависит от выявленного вида болезни.

Стадии течения заболевания

Нейропатия у диабетиков в своем течении проходит несколько стадий:

  • нулевую (субклиническую), протекающую бессимптомно;
  • клиническую (острую – с явной болью и легкими нарушениями чувствительности;
  • хроническую – с сильными (особенно ночными) болями при частичном отсутствии рефлексов);
  • амиотрофии, поражающей пожилых больных с некомпенсированным диабетом, протекающем по II-му типу (со слабостью мышц, отсутствием рефлексов, падением чувствительности, расстройствами терморегуляции, ночными болями);
  • безболезненную, с утратой рефлексов, снижением или полной потерей чувствительности, приводящим к тяжелым осложнениям: нетравматическим ампутациям, нейроостеоартопатии.

Для лечения важно точно классифицировать болезнь, для чего выявить все симптомы диабетической полинейропатии и провести диагностические мероприятия.

Методы диагностики

Обследование больного имеет целью выявление отклонений функционирования нервных волокон, установление клинических (явных) и субклинических (скрытых) симптомов. На осмотре лечащий врач проверяет:

  • камертоном чувствительность стоп;
  • температурную чувствительность;
  • наличие ахилловых рефлексов;
  • коленные рефлексы;
  • реакции мышечных тканей на уколы иглы.

Состояние вегетативной и соматической нервной системы проверяют при помощи медицинской аппаратуры. Сейчас применяется перспективное компьютерное сенсорное тестирование порога чувствительности и функциональности нервных волокон. Система учитывает многие, влияющие на течение заболевания, факторы: массу тела, возраст, пол, стаж болезни диабетом и другие параметры.

Общие симптомы

Симптоматика заболевания разнообразна и зависит от формы болезни и ее стадии. Общие проявления подразделяются в зависимости от степени их выраженности. К активным признакам принято относить сильные дискомфортные ощущения в виде:

  • покалывания,
  • жжения,
  • повышенной чувствительности,
  • острой боли,
  • неприятных ощущений при малейшем прикосновении.

К пассивным симптомам относят:

  • недержание мочи,
  • ухудшение зрения,
  • диарею,
  • дряблость мышц и кожи лица,
  • судороги,
  • головокружение,
  • расстройства мужской эректильной функции,
  • проявления женской аноргазмии,
  • онемение или одеревенение конечностей,
  • нарушения речи и глотательного рефлекса,
  • ощущения омертвения тканей,
  • неустойчивую походку.

Проведение ранних и точных диагностических мероприятий позволяет назначить адекватное лечение диабетической полинейропатии.

Методы терапии

Так как болезнь НС является следствием диабета, лечение проводится комплексное – меры по снижению сахара сочетаются с лечением в зависимости от набора симптомов и вида заболевания. Лечение полинейропатии проводится препаратами:

  • антиоксидантами, восстанавливающими нервные волокна и замедляющими их повреждения из-за действия свободных радикалов и продуктов окисления;
  • обезболивающими;
  • антибиотиками (при наличии язвочек и угрозе гангрены);
  • актовегином, улучшающего кровообращение в нервных волокнах;
  • магний содержащими средствами, снижающими судороги в ногах;
  • антидепрессантами (если болезнь сопровождается неврозами, вегетативными расстройствами, депрессиями);
  • миорелаксантами(от спазмов);
  • небиволом или метопрололом при наличии тахикардии;
  • витаминами E и группы B, уменьшающими неврологические проявления, стабилизирующими проводимость нервных волокон и метаболизм.

Для устранения раздражений кожи применяют различные мази. Помимо лекарственной терапии проводят немедикаментозные мероприятия:

  • расслабляющий массаж;
  • магнитотерапию;
  • электростимуляцию;
  • занятия лечебной физкультурой;
  • иглоукалывание;
  • гипербарическую оксигенацию, во время которой в барокамере кровь насыщается кислородом.

Для лечения народными средствами применяют отвары и настои трав, целебные масла. Больному категорически запрещается употребление алкогольных напитков.

Профилактика заболевания

Для предотвращения диабетической полинейропатии диабетиками рекомендуется выполнять простые правила жизни:

  • поддерживать приемлемый уровень глюкозы крови благодаря диете, физической активности, сахараснижающим препаратам или инсулину;
  • ежедневно осматривать стопы ног – нет ли на них ран или трещин;
  • беречь от травм стопы, исключить хождение босиком, ношение неудобной обуви;
  • избавиться от пристрастия к алкоголю и курению;
  • смягчать кожу натуральными косметическими средствами;
  • регулярно проходить обследования и сдавать анализы;
  • следить за массой тела.

Среди эндокринологов сейчас существует мнение еще об одной причине диабетической полинейропатии – недостатке витаминов или микроэлементов в питании больного. Такое состояние дефицита ведет к ослаблению действия внутренних органов, к снижению эффективности регулирующих сахар препаратов. Поэтому меню страдающего диабетом должно включать разрешенные фрукты и овощи в допустимых количествах.

Диабетическая полинейропатия не проходит сама. Она нуждается в лечении и может быть излечима, если больной своевременно замечает симптомы и обращается в медицинское учреждение.

Источник: https://nashdiabet.ru/oslozhneniya/diagnostika-i-lechenie-diabeticheskoj-polinejropatii.html

Международный неврологический журнал 1 (47) 2012

Применение ацетилкарнитина у пациентов с диабетической полиневропатией

Приблизительно у 50 % пациентов, страдающих сахарным диабетом более 15 лет, диагностируется полиневропатия.

Полиневропатия — позднее осложнение сахарного диабета I типа, однако при II типе заболевания это осложнение является одним из ранних (8,3 % случаев при впервые выявленном сахарном диабете II типа). Гипергликемия тесно коррелирует с развитием и прогрессированием симптомов полиневропатии.

Данные отечественной и зарубежной литературы свидетельствуют, что регулярный гликемический контроль сокращает прогрессирование полиневропатии на 60 %, однако даже при оптимальных показателях уровня гликемии и гликозилированного гемоглобина (< 8 %) в 20 % случаев сохраняется прогрессирование полиневропатии.

Нейропатическая боль трудна в лечении, и пациенты редко достигают полного выздоровления. Этот болевой синдром часто приобретает хроническое течение, значительно осложняя повседневную жизнь.

Целый спектр существующих анальгезирующих препаратов не всегда облегчает состояние больных, поэтому профилактические мероприятия остаются лучшей стратегией выбора в ведении таких пациентов.

Конечно же, первым шагом в профилактике диабетической полиневропатии (ДПН) является строгий контроль уровня гликемии и устранение любых других метаболических нарушений. На практике это не только уменьшает проявления полиневропатии, но и замедляет ее прогрессирование до 57 %.

В дополнение к этому пациенты нуждаются во влиянии и на симптомы боли. Однако в большинстве случаев достичь полного анальгезирующего эффекта не удается. Только полное понимание патогенетических механизмов нейропатической боли и дифференцированный подход к выбору препаратов позволяют достичь положительного эффекта на практике.

Рассматриваются многие группы лекарственных средств, в основном антидепрессанты и антиконвульсанты, которые в различной степени улучшают состояние пациентов с ДПН.

Несмотря на большое количество нейролитических препаратов, применение препарата Эпилептал® расширяет арсенал средств для купирования болевого синдрома при диабетической полиневропатии.

Многие пациенты ожидают 100% эффекта при первом приеме анальгезирующего средства, но зачастую только длительный курс и прием определенного препарата поможет выполнить эту задачу.

Именно в выборе правильной медикаментозной коррекции большим подспорьем являются параклинические методы исследования, позволяющие выбрать максимально эффективный лекарственный препарат для данного пациента.

Нами исследовалась эффективность препарата ­Эпилептал® и целесообразность применения антиконвульсантов в купировании нейропатической боли у пациентов с ДПН.

Препаратом выбора был ламотриджин (Эпилептал®).

Изучение нейрофизиологических механизмов действия препарата Эпилептал® показало сложное влияние этого препарата на структуры головного мозга, генерирующие болевой синдром, и моторику:

— снижает активность премоторной коры;

— угнетает функции мозжечка;

— уменьшает восходящее влияние ретикулярной формации ствола;

— резко усиливает активность хвостатых ядер и спе­цифических структур таламуса [3, 10, 14].

Остается выяснить, как сдвиги активности всех этих надсегментарных структур влияют на периферические структуры нейромоторного аппарата.

Вызванные кожные вегетативные потенциалы (ВКВП) являются информативным тестом для оценки функциональной реактивности вегетативной нервной системы (Данилов А.Б., 1999; Жемайтите Д., Кепеженас А., Мартинкенас А., 2001).

Методика основана на регистрации кожно-гальванических ответов при действии электрического стимула на периферический сенсорный вход (Вейн A.M., Данилов А.Б., 1992; Satchell P.M., Seere C.P.

, 1987; Schwalen S., 1993), в соответствии с чем она получила в мировой литературе название кожно-гальванической реакции, а в отечественной — ВКВП (Вейн A.M., Данилов А.Б., 1992; Гнездицкий В.В.

, 2004; Одинак М.М., 1999).

ВКВП, по сути, является результатом рефлекса, в котором можно выделить три звена: афферентное, центральное и эфферентное. Афферентным звеном являются толстые миелинизированные чувствительные волокна, проводящие возбуждение от места стимуляции до центральных структур со скоростью 40–80 м/с.

Время, затраченное на прохождение афферентного звена ВКВП, — не более 20 мс. Центральный ответ представляет собой первичную активацию сенсомоторной, ассоциативной, лобной коры, поздние ответы являются неспецифическими и исходят от таламуса, ретикулярной формации.

Периферический эфферентный ответ возникает за счет деполяризации центральных нейронов и запускает работу симпатических и парасимпатических блоков регулирования с общей задержкой 1,3–2,5 с, длится до 10–15 с.

Считается, что в генерации эфферентного импульса, обеспечивающего ВКВП, принимают участие нейроны лимбико-ретикулярного комплекса и гипоталамуса (преимущественно задние его отделы) (Вейн A.M., Данилов А.Б., 1992; Гнездицкий В.В., 1997).

Изучение нами этих параметров подтверждало наличие ДПН, а изменения основных компонентов свидетельствовали о наличии или отсутствии реакции на прием препарата Эпилептал®, то есть в дальнейшем демонстрировали эффективность выбранной терапии. Это и послужило основанием для настоящей работы.

Цель исследования — оценка возможности применения препарата Эпилептал® для купирования болевого синдрома у пациентов с диабетической полиневропатией на основании изучения длительности латентного периода (ЛП) как тест-реакции на дальнейшую терапию болевого синдрома.

Материалы и методы исследования

ВКВП исследовались на аппарате «Нейро-МВП» (фирма «Нейро-Софт», г. Иваново). Регистрация ВКВП проводилась в термокомфортных условиях, в тихом помещении, не ранее чем через два часа после еды, в положении лежа на спине с открытыми глазами, с электродов, установленных на подошвах и ладонях. Усреднялись 2–3 наиболее воспроизводимых ответа.

Обработка результатов осуществлялась в полуавтоматическом режиме. Вычислялись следующие показатели ВКВП: ЛП (с) — латентный период ВКВП; А1 (мВ) — амплитуда первой фазы, S1 (с) — длительность первой фазы, А2 (мВ) — амплитуда второй фазы, S2a (с) — длительность восходящей части второй фазы, S2b (с) — длительность нисходящей части второй фазы.

Оценку проводили до приема препарата Эпилептал®, повторно — через полтора часа и на 20-й день терапии. Исследовали 30 больных с различными проявлениями болевого синдрома при ДПН.  Препарат Эпилептал® был назначен в дозе 50 мг в течение 20 дней.

Средний возраст обследуемых пациентов составил 27,5 ± 13,1 года. Среди больных с ДПН было 17 женщин и 13 мужчин, во всех наблюдениях диагностировался сахарный диабет II типа длительностью 11–27 лет.

Наряду с нейрофизиологическими методами были использованы общеклинические (уровень гликемии, гликозилированного гемоглобина), неврологические с углубленным анализом состояния сенсорной и моторной систем.

При исследовании сенсорной сферы изучали вибрационную, болевую, тактильную чувствительность, выраженность боли по визуальной аналоговой шкале (ВАШ).

При исследовании моторной сферы пользовались критериями оценки состояния рефлекторной сферы, состояния мышечного тонуса, мышечной силы в конечностях, для количественной оценки выраженности симптомов невропатии использовали шкалу невропатического симптоматического счета (НСС). Полученные результаты были подвергнуты статистической обработке с помощью программы Statistika 6.

Результаты и обсуждение

В 100 % исследований до фармакологического теста выявили существенное снижение амплитуды компонента ВП, что свидетельствовало о наличии патологического процесса на уровне или ниже уровня его генерации, во всех случаях наблюдалось увеличение латентности как показателя замедления проведения, что подтверждало наличие у всех пациентов диабетической полиневропатии. По результатам клинико-нейрофизиологического анализа все пациенты условно были разделены на 3 группы: I — 14 больных (45 %) (минимальные клинические проявления ДПН, выраженность хронической невропатической боли — до 6 баллов по ВАШ, шкала НСС — до 6 баллов и уровень гликемии — в пределах до 10 ммоль/л, уровень гликозилированного гемоглобина — до 8 %); II группа — 10 человек (35 %) (ВАШ и НСС — 6–8 баллов, уровень гликемии — в пределах 10–15 ммоль/л, уровень гликозилированного гемоглобина — 8–11 %) и III группа — 6 пациентов (20 %) (ВАШ — свыше 8 баллов, НСС — 8–10 баллов, уровень гликемии — выше 15 ммоль/л, уровень гликозилированного гемоглобина — выше 11 %). После приема препарата Эпилептал® нами оценивались те же показатели. Пациенты первых двух групп отреагировали на медикаментозную пробу, что проявлялось в значительном сокращении латентного периода. У большинства больных III группы ответной реакцией после лекарственного теста было появление ВКВП, только 2 % пациентов III группы не отреагировали на прием препарата Эпилептал®.

В дальнейшем препарат Эпилептал® было целесообразно использовать как препарат выбора в лечении невропатической боли.

Подобный анализ показал, что пациент с положительным ответом на проведенный тест в дальнейшем реагирует на терапию препаратом ­Эпилептал® лучше, чем без положительного ответа. Эти данные были подтверждены клинически достоверным снижением показателей выраженности боли.

Анализ ВАШ показал, что вероятное уменьшение болевого синдрома в среднем регистрировалось уже на 5–7-й день приема препарата, а к 20-му дню терапии становилось еще более выраженным (см. табл. 1).

При оценке показателей шкалы НСС нами также была замечена положительная динамика. Уменьшение болевых показателей регистрировалось начиная с 1-х суток приема препарата, причем в дальнейшем позитивная динамика имела место на протяжении всего курса лечения. В целом при оценке все показатели снизились у 89,7 % больных (см. табл. 2).

При повторном проведении ВКВП у пациентов исследуемых групп на 20-й день приема препарата Эпилептал®: в 80 % (20 случаев) исследований у пациентов I и II групп латентный период значительно уменьшился, а также нормализовались амплитудные показатели в сравнении с показателями первого исследования. У пациентов III группы получены ВКВП с ладоней и стоп с удлиненным латентным периодом, сниженной амплитуды (см. табл. 3).

Выводы

1. Препарат Эпилептал® обладает широким спектром терапевтической активности (сочетает в себе противоэпилептическое, анальгезирующее и миорелаксирующее действие).

2. Пациенты с положительным ответом на проведенный тест в дальнейшем реагируют на терапию препаратом Эпилептал® лучше, чем пациенты без положительного эффекта.

3. Использование препарата Эпилептал® в дозе 50 мг 20 дней для лечения болевого синдрома у пациентов с диабетической полиневропатией является патогенетически обоснованным, особенно в группах с корректированными гликемическими показателями крови.

Список литературы

1. Аметов А.С., Строков И.А. Диабетическая полинейропатия: настоящее и будущее // Российские мед. вести. — 2001. — № 1. — С. 35-40.

2. Котов С.В., Калинин А.П., Рудакова И.Г. Диабетическая невропатия. — М.: Медицина, 2000. — 134 с.

3. Мироненко Т.В. Клинико-нейрофизиологические соотношения при диабетической полинейропатии // Український медичний альманах. — 2003. — Т. 6, № 5. — С. 107-110.

4. Одинак М.М., Котельников С.А., Шустов Е.Б. Вызванные кожные вегетативные потенциалы: Методические указания. — СПб.; Иваново, 1999. — 49 с.

5. Погадаева О.В. Тристан В.Г. Физиология человека. Висцеральные системы. — Омск: Изд-во СибГУФК, 2004. — 136 с.

6. Строков И.А., Баринов А.Н., Новосадова М.В. Лечение диабетической полиневропатии // РМЖ. — 2001. — Т. 9, № 78. — С. 314-317.

7. Строков И.А., Баринов А.Н. Клиника, патогенез и лечение болевого синдрома при диабетической полиневропатии // Неврологический журнал. — 2001. — № 6. — С. 47-54.

8. Drory V.E., Korezyn A.D. Sympathetic skin response: Age effect // Neurology. — 1993. — Vol. 43, № 9. — P. 1818-1820.

9. Kennedy J.M., Zochodne D.W. Impaired peripheral nerve regeneration in diabetes mellitus // J. Peripher. Nerv. Syst. — 2005. — 10, 144. — Р. 157.

10. Luft D. Evaluation of drug effects // Textbook of diabetic neuropathy / Ed. by F.A. Gries, N.E. Cameron, P.A. Low, D. Ziegler. — Stuttgart: Thieme, 2003. — Р. 313-327.

11. Malik R.A., Tesfaye S., Newrick P.G. Sural nerve pathology in diabetic patients with minimal but progressive neuropathy // Diabetologia. — 2005. — 48. — Р. 578-585.

12. McCarthy B.G., Hsieh S.T., Stocks A., Hauer P., Macko C., Cornblath D.R., Griffin J.W., McArthur J.C. Cutaneous innervation in sensory neuropathies: evaluation by skin biopsy // Neurology. — 1995. — 45. — Р. 1848-1855.

13. Polydefkis M., Hauer P., Sheth S., Sirdofsky M., Griffin J.W., McArthur J.C. The time course of epidermal nerve fibre regeneration: studies in normal controls and in people with diabetes, with and without neuropathy // Brain. — 2004. — 127. — Р. 1606-1615.

14. Stevens M.J., Feldman E.L., Thomas T., Greene D.A. Pathogenesis of diabetic neuropathy // Clinical management of diabetic neuropathy / Ed. by A. Veves. — NJ: Humana Press, Totowa, 1998. — Chapter 2. — Р. 13-48.

15. Vinik A.I., Park T.S., Stansberry K.B., Pittenger G.L. Diabetic neuropathies // Diabetologia. — 2000. — 43. — Р. 957-973.

Источник: http://www.mif-ua.com/archive/article/26595

Лечение диабетической полинейропатии препараты

Применение ацетилкарнитина у пациентов с диабетической полиневропатией

Диабетической полинейропатией (код по МКБ-10 – G63.2* или Е10-Е14 с .4) называют наличие признаков поражения нервной системы у больных сахарным диабетом, если другие причины патологии исключены.

Диагноз может устанавливаться даже при отсутствии жалоб со стороны пациента, когда поражение определено во время проведения обследования.

Диабетическая полинейропатия не подтверждается на основании одного клинического признака. Современные рекомендации ВОЗ говорят о том, что диагностика должна определить наличие хотя бы двух проявлений поражения для того, чтоб подтвердить патологию нервной системы на фоне «сладкой болезни».

Если процесс происходит в отдельных нервных волокнах, то речь идет о нейропатии. В случае многочисленных поражений развивается полинейропатия. Больные сахарным диабетом 1 типа «получают» осложнение в 15-55% случаев, 2 типа – 17-45%.

Классификация

Разделение полинейропатии достаточно сложное, поскольку сочетает в себе ряд синдромов. Одни авторы предпочитают классифицировать поражение в зависимости от того, какие отделы нервной системы вовлекаются в процесс: периферическая (спинномозговые нервы) и автономная (вегетативный отдел) формы.

Еще одна широко используемая классификация:

  • Полинейропатия быстрообратимая (временная, возникшая на фоне резких скачков сахара в крови).
  • Полинейропатия устойчивая симметричная: поражение толстых нервных волокон (дистальная соматическая); поражение тонких волокон; поражение автономного типа.
  • Полинейропатия фокальная/мультифокальная: краниального типа; компрессионного типа; проксимального типа; торакоабдоминального типа; нейропатия конечностей.

Причины

Высокий уровень сахара в крови, характерный для диабетиков, способен патологическим образом влиять на состояние сосудов мелкого калибра, вызывая развитие микроангиопатии, и крупных артерий, провоцируя макроангиопатию. Перемены, которые происходят в больших сосудах, схожи с механизмом формирования атеросклероза.

Ангиопатия – главное звено в развитии поражения нервов при сахарном диабете

Касательно артериол и капилляров, здесь все происходит иначе. Гипергликемия активирует действие фермента протеинкиназы-С, что способствует повышению тонуса стенок сосудов, утолщает их мембрану, усиливает процессы свертываемости крови. На внутренней стенке артериол и капилляров начинают откладываться гликоген, мукопротеины и другие вещества углеводной природы.

Токсичное действие глюкозы может быть и другим. Она присоединяется к белкам, делая их гликированными, что вызывает повреждение сосудистых мембран и нарушение обменных, транспортных и других жизненно важных процессов в организме. Самый известный гликированный белок – гемоглобин HbA1c. Чем выше его показатели, тем меньше кислорода получают клетки организма, развивается тканевая гипоксия.

Диабетическая полинейропатия возникает из-за поражения эндоневральных (находящихся в соединительно-тканной прослойке между нервными волокнами в нервном стволе) сосудов. Это подтверждается доказанной взаимосвязью между толщиной сосудистых мембран и плотностью волокон в нерве. Процесс захватывает нейроны и их отростки, которые гибнут вследствие метаболических нарушений в организме диабетиков.

Провоцирующие факторы

Развитию полинейропатии при сахарном диабете способствуют следующие факторы:

  • нарушение самоконтроля за показателями сахара в крови;
  • длительный период основного заболевания;
  • высокое артериальное давление;
  • высокий рост;
  • пожилой возраст;
  • наличие вредных привычек (табакокурение, употребление спиртных напитков);
  • дислипидемия;
  • генетическая предрасположенность.

Особенности патологического процесса при множественном поражении нервных волокон

Стадии

В зависимости от тяжести проявлений различают следующие стадии поражения, на основании которых определяется необходимое лечение полинейропатии:

  • 0 – визуальные данные отсутствуют;
  • 1 – бессимптомное течение осложнения;
  • 1а – жалобы со стороны пациента отсутствуют, но патологические изменения уже можно определить при помощи диагностических тестов;
  • 1b – жалобы отсутствуют, изменения можно определять не только специфичными тестами, но и неврологическим осмотром;
  • 2 – стадия клинических проявлений;
  • 2а – симптомы поражения проявляются вместе с положительными диагностическими тестами;
  • 2b – стадия 2а + слабость тыльных сгибателей стоп;
  • 3 – полинейропатия, осложненная нарушением трудоспособности.

Симптомы

Симптомы диабетической полинейропатии находятся в прямой зависимости от стадии и формы ее развития, а также используемой терапии.

Чувствительные нарушения

Характерные проявления сенсорной патологии. Они могут определяться исключительно диагностическими тестами (субклиническая форма) или становится жалобами пациентов (клиническая форма).

Больные мучаются от болевого синдрома. Боль может быть жгучей, пекущей, стреляющей, пульсирующей.

Ее появление может быть спровоцировано даже теми факторами, которые не вызывают неприятных ощущений у здоровых людей.

Больной может жаловаться на онемение, чувство, будто ползают мурашки, жжение, повышенную чувствительность к воздействию холода, тепла, вибрации. Физиологические рефлексы сохраняются, а патологические могут отсутствовать.

Как правило, чувствительные нарушения симметричны. При появлении ассиметричной патологии болевой синдром начинается с области таза и спускается вниз по бедру. Это сопровождается уменьшением в объеме пораженной конечности, нарушением ее пропорциональности по отношению к остальным частям тела.

Нарушение болевой чувствительности – один из ярких симптомов полинейропатии

Сочетанная патология

Развитие сенсо-моторной полинейропатии в большинстве случаев имеет хроническое течение. Диабетики жалуются на следующие проявления:

  • чувство онемения;
  • боль разного характера;
  • нарушение чувствительности вплоть до полного отсутствия;
  • мышечная слабость;
  • отсутствие физиологических и появление патологических рефлексов;
  • ночные судороги нижних и верхних конечностей;
  • отсутствие устойчивости при ходьбе.

Частым осложнением хронических процессов в сочетании с механическими повреждениями становится диабетическая стопа – патологическое состояние, при котором поражение захватывает все структуры, включая хрящи и костные элементы. Результат – деформация и нарушение походки.

Автономное поражение

Нервные клетки, которые локализуются во внутренних органах, также могут подвергаться поражению. Симптоматика зависит от того, какой орган или система затронуты.

Патология сердца и сосудов проявляется ортостатической гипертензией, отеком легких, нарушением чувствительности к физическим нагрузкам. Пациенты жалуются на нарушение сердечного ритма, повышение АД, одышку, кашель.

Отсутствие своевременного лечения может привести к летальному исходу.

Нарушение сердечного ритма – возможный симптом патологии автономного типа

Поражение желудочно-кишечного тракта проявляется парезом, снижением тонуса его отделов, нарушением нормальной микрофлоры, рефлюксной болезнью. Больных мучают приступы рвоты, изжога, понос, снижение веса, болевой синдром.

Полинейропатия мочеполовой системы сопровождается атонией мочевого пузыря, обратным забросом мочи, нарушением сексуальных функций, возможно присоединение вторичных инфекций. Появляется болезненность в пояснице и над лобком, мочеиспускание становится частым, сопровождается болью и жжением, повышается температура тела, появляются патологические выделения из влагалища и уретры.

  • нарушение процессов потоотделения (усиленная или резко сниженная вплоть до полного отсутствия работа потовых желез);
  • патология зрительного анализатора (зрачок уменьшается в диаметре, резко снижается острота зрения, особенно в сумерках);
  • полинейропатия надпочечников не имеет симптоматических проявлений.

Диагностика

Прежде, чем назначать лечение диабетической полинейропатии нижних конечностей, пациент обследуется не только по вопросам неврологии, но и эндокринологом, чтоб уточнить уровень компенсации основного заболевания.

Специалист уточняет уровень различных типов чувствительности (температурной, вибрационной, тактильной, болевой). Для этого используются вата, монофиламенты, молоточки с кисточкой и иголкой на конце, камертоны. В особых случаях проводят забор материала посредством биопсии для дальнейшей гистологии. Также неврологическое исследование включает следующие методы:

  • Вызванные потенциалы – нервные волокна подвергаются стимуляции, ответы на которую фиксируются специальным аппаратом.
  • Электронейрография – метод диагностики, с помощью которого определяют скорость распространения нервных импульсов от отделов центральной нервной системы до рецепторов.
  • Электромиография – обследование, уточняющее состояние передачи импульсов от нервных клеток к мышечному аппарату.

Определение передачи импульсов – важный диагностический метод

Обязательными являются лабораторные методы диагностики: уточнение уровня гликемии, биохимический анализ, показатели С-пептида и гликированного гемоглобина. В случае подозрения на поражение автономного характера больному назначают проведение ЭКГ, ЭхоКГ, УЗИ сердца, допплерографию сосудов, УЗИ желудочно-кишечного тракта, ЭГДС, рентген.

Состояние мочевыделительной системы можно определить по суточному анализу мочи, анализу по Зимницкому и Нечипоренко, а также при проведении УЗИ, цистографии, цистоскопии и электромиографии.

Особенности лечения

Для лечения диабетической полинейропатии обязательным условием является коррекция показателей сахара в крови. Этим занимается эндокринолог, который пересматривает схемы инсулинотерапии и применения сахароснижающих препаратов. При необходимости средства заменяются более эффективными или назначаются дополнительные медикаменты.

Проводят коррекцию рациона питания, подбирается необходимый режим физической активности. Врач дает советы, как поддерживать уровень артериального давления и массы тела в допустимых пределах.

Назначаются следующие группы медикаментов:

  1. Производные альфа-липоевой кислоты – препараты выбора. Они способны выводить излишки холестерина, купировать токсическое действие внешних факторов на печень и сосуды. Представители – Берлитион, Липоевая кислота, Тиогамма. Курс лечения – не менее 2 месяцев.
  2. Витамины группы В – улучшают работу центрального и периферического отдела нервной системы, способствуют нормализации передачи нервно-мышечных импульсов (Пиридоксин, Цианокобаламин, Тиамин).
  3. Антидепрессанты – используются для уменьшения болезненных проявлений (Амитриптилин, Нортриптилин). Назначаются в малых дозах, постепенно достигая необходимого терапевтического эффекта.
  4. Ингибиторы альдозоредуктазы – положительные моменты в терапии средствами этой группы были обозначены, но они не оправдали всех возложенных на них надежд. Используются по усмотрению лечащего врача (Олрестатин, Изодибут, Толрестат).
  5. Местные анестетики – применяются для купирования болезненности в виде аппликаций. Эффект появляется черезминут.
  6. Противосудорожные – Карбамазепин, Финитоин. Эта группа требует тщательного подбора дозировки. Начинают с малых доз, увеличивая на протяжении нескольких недель.

Производные альфа-липоевой (тиоктовой) кислоты – препараты для нормализации состояния сосудов и устранения неприятных ощущений при диабетическом поражении нервной системы

Народные средства

Лечить диабетическую полинейропатию можно не только традиционной медициной, но и различными средствами и настоями, приготовленными в домашних условиях.

Рецепт №1

Выкладывают заранее заготовленные стебли крапивы. Больной должен топтаться по ним не менее 7-10 минут в день.

Рецепт №2

Смешивают измельченные корни лопуха и листья черники. 3 ст.л. полученной смеси заливают литром кипятка и настаивают не меньше 8 часов. Далее ставят на огонь и томят еще 3 часа. После того, как отвар остынет, его нужно процедить. Выпить полученное количество жидкости на протяжении суток.

Рецепт№3

Стакан овса заливают 1 л кипятка. Настаивают на протяжении 10 часов, далее нужно проварить смесь не менее 40 минут. Снимают с плиты и отправляют в теплое место. После фильтруют и принимают по стакану за полчаса до каждого приема пищи.

Необходимо помнить, что избавиться от полинейропатии народными средствами без традиционной медицины и контроля над показателями сахара в крови невозможно. А вот сочетанное действие этих факторов может привести к благоприятному исходу патологии.

Источник: http://mig-rb.ru/lechenie-diabeticheskoj-polinejropatii-preparaty/

Диабетическая полинейропатия, как самое частое осложнение сахарного диабета

Применение ацетилкарнитина у пациентов с диабетической полиневропатией

Диабетическая полинейропатия является, пожалуй, самым частым осложнением сахарного диабета. Кроме этого, из всех осложнений самой первой развивается именно диабетическая полинейропатия.

Здравствуйте, дорогие читатели блога «Сахар в норме!». Для тех, кто на блоге оказался впервые позвольте представиться. Меня зовут Диляра Лебедева, я автор данного блога, мама маленького человечка с сахарным диабетом.

Узнать обо мне побольше вы можете на странице «Об авторе».

Итак, после короткого вступления вы уже поняли, что речь в данной статье пойдет о диабетической полинейропатии — поражении периферических (не головной или спинной мозг) нервов или нервных окончаний.

Конечно, имеются и другие виды осложнений, о которых я рассказывала в своей вводной предыдущей статье «Осложнения сахарного диабета не зависят от типа», но о них в следующих статьях.

И поскольку не каждый может избавиться от сахарного диабета, хотя это возможно (переходите по ссылке, чтобы это узнать), то я расскажу, как не допустить развитие данного осложнения в будущем.

Диабетическая полинейропатия

То, что я решила рассказать о полинейропатии в первую очередь, не случайно. На это имеются как минимум три причины:

  1. Признаки данного осложнения могут проявляться уже на ранних стадиях сахарного диабета, а возможно, даже на момент постановки диагноза «сахарный диабет». Другими словами, полинейропатия может быть даже первым признаком сахарного диабета.
  2. Нейропатия может являться причиной развития других хронических осложнений, например, остеоартропатии (поражения суставов) и образованич язв стопы (диабетической стопы).
  3. Диабетическая нейропатия может ухудшать течение сахарного диабета.

Именно поэтому необходимо как можно раньше выявлять данное осложнение и начинать своевременное лечение второго типа диабета, а также делать все, чтобы оно не возникло, т. е. проводить первичную профилактику.

Развитие периферической полинейропатии зависит от возраста, стажа сахарного диабета и степени компенсации заболевания (уровень глюкозы в крови, гликированный гемоглобин). По статистике, при длительности сахарного диабета более 5 лет распространенность не превышает 15 %, а при длительности более 30 лет достигает 50-90 %.

При хорошей компенсации распространенность полинейропатии не превышает 10 %. Если смотреть по типам диабета, то при сахарном диабете 1 типа распространенность данного осложнения не более 1,4 %, а при 2 типе — около 14,1 %. А все потому, что сахарный диабет 1 типа выявляется намного раньше, чем 2 тип, когда еще и намеков на осложнения нет.

Чаще всего в процесс вовлекаются нервные окончания нижних конечностей, но также встречаются поражения верхних конечностей. Чуть позже я расскажу, как это заболевание проявляется. В зависимости от вовлеченности тех или иных нервных пучков полинейропатию также подразделяют на формы:

  • сенсорную (нарушается различная чувствительность)
  • моторную (нарушается двигательная функция мышц)
  • сенсомоторную (смешанное поражение)

Как развивается диабетическая полинейропатия

В настоящее время существуют несколько теорий развития данного осложнения и каждая вносит свой вклад. Различают следующие теории:

  • метаболическая
  • сосудистая
  • иммунная

В самом начале считали, что причиной развития является хроническая гипергликемия, т. е. постоянно хронически повышенный уровень глюкозы в крови.

Дело в том, что при повышении сахара в крови активизируется полиоловый путь утилизации глюкозы, в результате которого образуются сорбитол и фруктоза в избыточном количестве, что вызывает, в свою очередь, повышение проницаемости клеточных мембран и отек с последующей гибелью шванновских клеток нерва (своеобразной изолирующей оболочки самого нерва). В результате «оголения» нервных путей резко снижается проводимость нервных импульсов.

К метаболической теории также относят  гликозилирование нервных клеток, оксидативный стресс (влияние на нервные клетки свободных радикалов), блокаду протеинкиназы С, стимулирующей синтез окиси азота (мощного сосудорасширяющего вещества), снижение транспорта миоинозитола, что приводит к демиелинизации («оголению») нервных волокон.

Чуть позже выяснилось, что подобные нарушения не могут быть в полной мере вызваны только лишь метаболическими процессами. Поэтому выдвинута и доказана сосудистая теория развития диабетической полинейропатии.

Она заключается в том, что при сахарном диабете имеет место так называемая эндотелиальная дисфункция, т. е. поражение хронической гипергликемией внутренней оболочки (базальной мембраны) капилляров, которые питают нервное волокно. Как следствие развивается микроангиопатия, т. е.

нарушение трофики нерва и проводящих путей, что приводит к их гибели и нарушению нервной проводимости.

Иммунная теория предполагает выработку специфических антинейрональных аутоантител, антител к фактору роста нервов и пр. Зафиксирована выработка антител к блуждающему нерву (n. vagus) и спинномозговым ганглиям.

Как проявляется диабетическая полинейропатия

Основную часть выявленной полинейропатии составляет смешанная форма (сенсомоторная), когда поражаются и чувствительные,  и двигательные волокна нервные волокна.

Первыми поражаются чувствительные волокна, затем, если не предпринять мер, происходит поражение двигательных. Осложнение начинается с нервных окончаний нижних конечностей, начиная со стоп.

Далее признаки нейропатии распространяются вверх к голеням и переходят на кисти, а оттуда на предплечье (см. рисунок).

Подобное расстройство в неврологии называется нарушением чувствительности по типу носков и перчаток.

Как я уже говорила, поражение нервов начинается задолго до появления первых симптомов диабетической полинейропатии, а в некоторых случаях задолго до постановки диагноза «сахарный диабет».

Эти нарушения можно выявить с помощью специального исследования (электромиографии), которое даст понять, что имеется нарушение проводимости по нервам. Но в большинстве своем этого не делается, а диагноз ставится на основании жалоб пациента.

Какие же жалобы может предъявлять пациент? Прежде всего это боли в ногах, реже в руках. Боли чаще в покое, в основном ночью, плохо купируется анальгетиками.

Боли может быть разной по своему характеру: режущей, раздирающей или тупой, ноющей. Боли часто сопровождаются ощущением жжения или «покалыванием булавкой».

Кроме этого часто обнаруживаются нарушение чувствительности — онемение или, наоборот, повышенная чувствительность, ощущение ползания «мурашек», а также судороги.

У человека имеется несколько видов чувствительности:

  • температурная
  • болевая
  • тактильная
  • вибрационная
  • проприоцептивная (ощущение тела в пространстве)

Так вот, при диабетической полинейропатии эти виды чувствительности не выпадают все одновременно, они начинают исчезать один за другим в определенной последовательности, которая характерна для каждого человека индивидуально. От того, выпадение какой чувствительности превалирует, зависит доминирование того или иного симптома.

Например, если больше вовлечены пучки болевых путей, то в клинике будет преобладать болевой синдром, если поражена тактильная и температурная чувствительность — снижение или отсутствие ощущения прикосновения и перепады температур. В последнем случае ситуация опасна тем, что человек может нанести травму, которая впоследствии может развиться в диабетическую стопу.

Поражение моторных волокон ведет за собой развитие деформаций стоп, характерных для данного заболевания (стопа Шарко, молоткообразные пальцы). Кроме этого, наблюдаются слабость и атрофия мышц стоп и кистей, но уже на поздних стадиях. Также выпадение сухожильных рефлексов (особенно ахиллова сухожилия) говорит о запущенности процесса.

В данной статье я рассказываю о полинейропатии, а в следующей расскажу о мононейропатии, некой разновидности, которая поражает не кисти и стопы, а отдельные черепные нервы,  спинномозговые ганглии, а также о тоннельных синдромах. Поэтому советую подписаться на обновления блога, чтобы не пропустить.

Как же выявить диабетическую полинейропатию

Конечно, каждому человеку хочется жить долго, счастливо и без проблем каждому человеку, но человеку с сахарным диабетом на это требуется затратить немного больше средств, психической энергии и терпения. Каждый человек с сахарным диабетом должен ежегодно посещать узких специалистов с целью выявления тех или иных осложнений, чтобы вовремя начать лечение.

Выявление полинейропатии должно начинаться еще с кабинета вашего эндокринолога. Именно здесь вам должны провести ряд несложных манипуляций, которые позволят заподозрить или опровергнуть диабетическую нейропатию. А именно:

  • Осмотр ног на наличие травм, язв и пр. дефектов.
  • Оценка тактильной чувствительности с помощью монофиламента (на рисунке выше).
  • Оценка температурной чувствительности.
  • Оценка вибрационной чувствительности с помощью камертона или биотензиометра.
  • Оценка болевой чувствительности с помощью иглы.
  • Оценка сухожильных рефлексов неврологическим молоточком.

Если у врача появились подозрения в отношении развития нейропатии, то он незамедлительно должен направить вас к неврологу, который вас осмотрит более внимательно и, если потребуется, назначит аппаратные методы исследования, например, электромиографию.

В идеале для выявления ранней доклинической стадии диабетической полинейропатии нужно рекомендовать проводить электромиографию, но это исследование не входит в алгоритм первичной помощи, поэтому вы можете посоветоваться со своим врачом и пройти ее самостоятельно. Потому что исследования показали, что проведение электромиографии позволяет диагностировать замедление проведения нервного возбуждения у 12 % пациентов с сахарным диабетом при длительности заболевания 2-3 года.

Лечение диабетической полинейропатии

Как проводить профилактику осложнений сахарного диабета я уже рассказывала в предыдущей статье. Поэтому теперь речь пойдет о лечении уже развившегося осложнения.

Лечение полинейропатии должно начинаться с нормализации уровня глюкозы в крови. Достоверно доказано, что нормализация сахара и поддержание целевого уровня гликированного гемоглобина в пределах 6,5-7,0 % уменьшает выраженность клинических проявлений нейропатии.

Но не всегда нормализация гликемии может справиться в одиночку. Существуют препараты, которые восстанавливают нормальное строение нервной клетки, что ведет к улучшению проводимости, а иногда к обращению вспять симптомов этого осложнения.

К лекарственным средствам относят альфа-липоевую (тиоктовую) кислоту. В аптеках вы можете видеть такие торговые названия, как:

  • Эспа-липон
  • Тиогамма
  • Тиоктацид
  • Тиолепта

Альфа-липоевая кислота является мощным антиоксидантом, оказывающим снижающее действие на свободные радикалы, нормализующим кровоснабжение нервных клеток, восстанавливающим тем самым нормальную концентрацию окиси азота, а также улучшающим эндотелиальную функцию.

Курсы терапии нужно проводить 1-2 раза в год. Сначала назначаются в/в инъекции альфа-липоевой кислоты в дозе 600 мг/день в течение 15-21 дня с последующим приемом в таблетках по 600 мг в сутки за 30 минут до еды в течение 2-4 мес.

Источник: http://saxarvnorme.ru/diabeticheskaya-polinejropatiya-kak-samoe-chastoe-oslozhnenie-saxarnogo-diabeta.html

Поделиться:
Нет комментариев

    Добавить комментарий

    Ваш e-mail не будет опубликован. Все поля обязательны для заполнения.