Применение антидепрессанта венлафаксина у пациентов с хроническим болевым синдромом

Фармакотерапия хронического болевого синдрома

Применение антидепрессанта венлафаксина  у пациентов с хроническим болевым  синдромом

При проведении дифференцированной терапии болевых синдромов неракового происхождения важно помнить о принципиальных отличиях острой и хронической боли:

острая боль эволюционно является защитным механизмом на экзо- или эндогенное повреждение и передаётся ноцицептивной системой

хроническая боль чаще представляет собой неадекватно высокий, продолжительный и стойкий ответ на те или иные повреждающие факторы и может передаваться как ноцицептивно, так и существовать на основе патологической межнейронной циркуляции импульсов преимущественно на центральном уровне – нейропатическая боль.

Исходя из этих представлений, при лечении ноцицептивной боли традиционно используют анальгетики или нестероидные противовоспалительные средства (НПВС). Для терапии нейропатической боли применяют средства, воздействующие на систему нейротрансмиттеров антидепрессанты и противоэпилептические препараты (АД и ПЭП).

У пациентов с нейропатическим болевым синдромом:

•имеются жалобы на жгучие, колющие, стреляющие или ноющие боли, сопровождающиеся дрожью, парестезиями, чувством онемения
•характерна аллодиния – чувство боли, вызываемое нормальными, безболезненными стимулами
боль обычно усиливается в ночное время или при физических нагрузках

При установлении хронического болевого синдрома (ХБС) (за исключением ХБС ракового происхождения) необходимо определить, какая именно его разновидность (периферическая нейропатическая боль, центральная нейропатическая боль или боль, не связанная с нейропатией) имеется у пациента, что окажет влияние на терапевтическую тактику:

Периферическая нейропатическая боль

•Комплексный местный болевой синдром •Нейропатия, вызванная ВИЧ •Идиопатическая периферическая нейропатия •Инфекция •Метаболические расстройства •Алкоголь, токсины •Диабетическая нейропатия •Дефицит нутриентов •Сдавление нерва •Фантомная боль в конечности •Постгерпетическая невралгия •Тригеминальная невралгия и др.

Центральная нейропатическая боль

•Рассеянный склероз •Миелопатии •Болезнь Паркинсона •Постинсультная боль и др.

Боль, не связанная с нейропатией, или ненейропатическая (элементы нейропатической боли могут накладываться на основную симптоматику)

•Артрит •Остеоартрит •Хроническая поясничная боль •Хроническая шейная боль •Фибромиолгия •Посттравматическая боль и др.

NB!!! Передача болевых импульсов по спинному и головному мозгу:

осуществляется

при участии возбуждающих и тормозящих нейротрансмиттеров

лимитируется

степенью активности натриевых и кальциевых каналов.

Норадреналин, серотонин и в наибольшей степени гамма-аминомасляная кислота (ГАМК) являются физиологическими ингибиторами болевой передачи.

Антидепрессанты и противоэпилептические препараты снижают выраженность болевого синдрома путём воздействия на указанные нейротрансмиттеры и ионные каналы.

Трициклические антидепрессанты (ТЦА):

•воздействуют на болевую передачу на уровне спинного мозга, ингибируя обратный захват норадреналина и серотонина, которые накапливаясь, тормозят передачу болевых импульсов •агонизм в отношении Н1-гистаминовых рецепторов и связанная с этим седация коррелирует с анальгетическим действием ТЦА Амитриптилин эффективен так же у пациентов с острой болью.

ТЦА удобно разделить на производные вторичного и третичного амина:

вторичные амины (нортриптилин, дезипрамин) довольно селективно блокируют нейрональный захват норадреналина
третичные амины (амитриптилин, имипрамин) практически в равной степени ингибируют захват норадреналина и серотонина, а также обладают выраженным холинолитическим действием

«Новые антидепрессанты» венлафаксин и дулоксетин:

•ингибируют обратный нейрональный захват норадреналина и серотонина, не воздействуя на другие нейрорецепторы•не обладают холинолитическим действием

Механизм действия бупропиона связан с блокадой обратного захвата дофамина (остальные механизмы действия препарата изучены не до конца).

Противоэпелептические препараты (ПЭП):

•угнетают возбуждение в нейронах •усиливают процессы торможения

Эти препараты воздействуют на:

•вольтаж-зависимые натриевые и кальциевые ионные каналы •лиганд-зависимые ионные каналы •специфические рецепторы глутамата и N-метил-D-аспартата•возбуждают глициновые и ГАМК-рецепторы

Клиническая эффективность АД и ПЭП при ХБС

Нейропатическая боль

1.Эффективность ТЦА в лечении нейропатической боли подтверждена в клинических исследованиях. 2.Другие АД демонстрируют вариабельный эффект при этой патологии •Неселективные АД или АД с норадренергической активностью обладают наибольшей эффективностью при нейропатической боли. •Амитриптилин и нортриптилин имеют наибольшую доказательную базу из всех АД при терапии нейропатических и ненейропатичеких болевых синдромов. •Эффект ТЦА коррелирует с их антидепрессивным действием. •Препараты с серотонинергической активностью (типа флуоксетина), как правило, неэффективны в терапии ХБС. 3. Традиционно при лечении пациентов с нейропатической болью применяют ПЭП, причём чаще других используется препарат первой генерации карбамазепин, особенно при наличии: • тригеминальной • постгерпетической невралгии• болевого синдрома на фоне диабетической нейропатии

Частота купирования болевого синдрома при тригеминальной невралгии на фоне приёма карбамазепина колеблется, по данным разных авторов, в пределах 58–90%, а при диабетической нейропатии достигает 63%, что наравне с экономической доступностью определяет широкое использование препарата при этих заболеваниях.

4.ПЭП II поколения тоже имеют убедительную базу в плане эффективности при нейропатической боли. В клинических исследованиях габапентин оказался эффективнее плацебо у пациентов с диабетической нейропатией и постгерпетичекой невралгией. Аналогичными свойствами обладает прегабалин. 5. Ламотриджин продемонстрировал эффективность при: •тригеминальной невралгии •невралгии, ассоциированной с ВИЧ-инфекцией•постинсультном болевом синдроме •неспецифической рефрактерной нейропатической боли Длительное использование ламотриджина во многом ограничивается риском развития опасных для жизни кожных реакций. 6. АД и ПЭП в целом сравнимы по эффективности при ХБС, особенности имеются лишь в использовании и переносимости препаратов внутри этих групп.

Ненейропатическая боль

1. В большинстве случаев при различных ненейропатических болевых синдромах эффективны ТЦА (хотя выраженность их действия может снижаться с течением времени), остальные АД и ПЭП активности при этих состояниях не демонстрируют. 2. АД имеют среднюю степень эффективности в редуцировании выраженности болевого синдрома и беспокойства, улучшении сна и общего состояния больных фибромиалгией. 3. Флуоксетин оказывает значимое действие при болевом синдроме на фоне фибромиалгии в дозе 80 мг/сут и не обладает таковым в дозе 20 мг/сут. 4. Из ПЭП эффективными средствами при фибромиалгии считаются дулоксетин и прегабалин. 5. АД имеют достоверный (но слабый) эффект при хронической поясничной боли. Наименьшее действие оказывают АД с преимущественной серотонинергической активностью.

Сведения о препаратах, которые можно использовать при ХБС

Антидепрессанты

1. ТЦА

Нежелательные побочные реакции (НПР): сухость во рту, запор, задержка мочи, седация, увеличение массы тела

•Амитриптилин, имипрамин 10–25 мг; наращивают по 10–25 мг/нед до дозы от 75 до 150 мг на ночь

НПР:Выраженное холинолитическое действие, нельзя использовать в пожилом возрасте

•Дезипрамин, нортриптиллин 25 мг утром или на ночь; наращивают по 25 мг/нед до 150 мг/сут

НПР:Менее выраженное холинолитическое действие

2. СИОЗС (селетивные ингибиторы обратного захвата серотонина)

•Флуоксетин, пароксетин 10–20 мг/сут, до 80 мг/сут при фибромиалгии

НПР: тошнота, седация, снижение либидо, головная боль, увеличение массы тела; при ХБС эффект слабый

3. «Новые» антидепрессанты

•Бупропион 100 мг/сут, нарашивают по 100 мг/нед до 200 мг 2 р/сут

НПР: тревога, инсомния или седация, потеря веса, припадки (при дозе выше 450 мг/сут)

•Венлафаксин 37,5 мг/сут, наращивают по 37,5 мг/нед до 300 мг/сут

НПР: головная боль, тошнота, повышенное потооделение, седация, артериальная гипертензия, припадки; серотонинергические эффекты в дозе ниже 150 мг/сут; серотонин- и норадренергические эффекты в дозе выше 150 мг/сут
•Дулоксетин 20–60 мг/сут в 1–2 приёма при депрессии, 60 мг/сут при фибромиалгии

НПР: тошнота, сухость во рту, запор, головокружение, инсомния

Противоэпелептические препараты

I поколение

•Карбамазепин (Финлепсин) 200 мг/сут, наращивают по 200 мг/нед до 400 мг 3 р/сут (1200 мг/сут)

НПР: головокружение, диплопия, тошнота, апластическая анемия

•Фенитоин 100 мг на ночь, дозу наращивают еженедельно до 500 мг на ночь

НПР: тошнота, головокружение, атаксия, невнятная речь, беспокойство, нарушение кроветворения, гепатотоксичность

II поколение

•Габапентин 100–300 мг на ночь, наращивают по 100 мг каждые 3 дня до 1800–3600 мг/сут на 3 приёма

НПР: сонливость, утомляемость, головкружение, тошнота, седация, увеличение массы тела

•Прегабалин 150 мг на ночь при диабетической нейропатии; 300 мг 2 р/сут при постгерпетической невралгии

НПР: сонливость, утомляемость, седация, головокружение, тошнота, увеличение массы тела

•Ламотриждин 50 мг/сут, наращивают по 50 мг каждые 2 нед до 400 мг/сут

НПР: сонливость, запор, тошнота, редко жизнеугрожающие кожные реакции

Источник: http://doctorspb.ru/articles.php?article_id=713

Антидепрессанты при лечении остеохондроза: правила приема

Применение антидепрессанта венлафаксина  у пациентов с хроническим болевым  синдромом

Заболевания опорно-двигательной системы сопровождаются разнообразной симптоматикой. Нередко хронические дегенеративно-дистрофические процессы, например остеохондроз позвоночника, сопровождаются длительным болевым синдромом.

Кроме того, при данной патологии развивается нарушение функции опоры, ограничение объема движений разных отделов позвоночника, значительное ухудшение самочувствия и качества жизни больного, что приводит к депрессивным состояниям.

При остеохондрозе антидепрессанты входят в состав комплексной терапии.

статьи:
Зачем нужны
Клиническая классификация
Правила приема
Популярные препараты

Зачем нужны антидепрессанты при заболевании позвоночника

При лечении остеохондроза показаниями для назначения антидепрессантов являются следующие субъективные и объективные признаки депрессии:

  • постоянное подавленное настроение, грусть;
  • нарушение сна, аппетита, потеря веса;
  • повышенная раздражительность, нервозность;
  • болевые ощущения разной локализации без объективных причин;
  • ощущение постоянной усталости, слабости;
  • нарушение концентрации внимания, памяти;
  • снижение либидо, эректильная дисфункция у мужчин;
  • расстройство цикла менструаций у женщин.

Депрессия вызывает функциональные изменения в структурах центральной нервной системы, что провоцирует мышечное напряжение и снижение болевого порога, в результате чего болевые ощущения усиливаются, настроение и общее состояние ухудшается еще сильнее. Этот процесс называется порочный круг. Разорвать такой цикл можно воздействием на важнейшее его звено – депрессию.

Во время депрессии в структурах головного мозга нарушается обмен веществ различных гормонов и веществ, участвующих в передаче нервных импульсов между нейронами (нейромедиаторов норадреналина, серотонина и других). Антидепрессанты восстанавливают нормальный метаболизм этих веществ, благодаря чему нормализуется работа нервной системы и психика человека.

Классификация

Антидепрессанты составляют большую группу препаратов, отличающихся эффектами, которые они вызывают, побочными негативными влияниями.

Основная клиническая классификация – по преимущественному механизму действия препаратов, по влиянию на концентрацию главных нейромедиаторов центральной нервной системы.

Ингибиторы МАО

Это одна из самых «старых» групп препаратов. Эффективность их связана с инактивацией фермента моноаминоксидазы и неспецифическим повышением концентрации нейромедиаторов, нормализующих работу нервной системы.

В настоящее время ингибиторы МАО менее распространены, чем препараты из других, более современных групп. К ним относятся такие антидепрессанты первого поколения, как Селегилин, Пиразидол, Моклобемид.

Эти средства относительно недорогие и эффективные, но имеют множество побочных эффектов:

  • снижение артериального давления;
  • нервно-психические расстройства – краниалгии, головокружения, проблемы со сном, галлюцинации;
  • ухудшение зрения;
  • половая дисфункция;
  • нарушение процессов пищеварения.

Трициклические антидепрессанты

Эта группа препаратов характеризуется высокой эффективностью. Действие их связано с нормализацией концентрации нескольких неейромедиаторов. К таким антидепрессантам относятся Амитриптилин, Кломипрамин, Нортриптилин. Им тоже свойственно большое количество побочных влияний и противопоказаний.

Избирательные ингибиторы обратного захвата нейромедиаторов

Эти антидепрессанты обладают селективным (выборочным) действием в отношении определенного вида веществ. Такое избирательное действие позволяет избежать многих побочных эффектов, которые характерны для антидепрессантов с неселективным влиянием на нейро-гуморальную систему.

  1. СИОЗС – препараты, поддерживающие нормальную концентрацию серотонина в нервных окончаниях. Препараты из этой группы – Сертралин, Пароксетин, Флуоксетин, Циталопрам. При их назначении иногда развиваются нежелательные эффекты (тошнота, расстройство стула, угнетение либидо), но они, как правило, проходят при длительном приеме подобных антидепрессантов после «привыкания» организма.
  2. Препараты, увеличивающие количество норадреналина в структурах нервной системы: Мапротилин, Атомоксетин.
  3. Средства, влияющие на количество дофамина, норадреналина, например Бупропион.
  4. Препараты, препятствующие разрушению серотонина, норадреналина: Дулоксетин, Венлафаксин.

Противопоказания

Средства для лечения депрессивных проявлений обладают множеством нежелательных побочных эффектов, поэтому их прием противопоказан при некоторых патологических или физиологических состояниях:

  • сердечно-сосудистые заболевания;
  • аденома простаты;
  • почечная, печеночная недостаточность;
  • глаукома и другие патологии глаз;
  • беременность;
  • период лактации

Во время лечения нельзя употреблять алкогольные напитки, а также нужно учитывать биохимическое взаимодействие с другими лекарствами.

Правила приема антидепрессантов для терапии остеохондроза

Прием таких серьезных препаратов, как антидепрессанты, должен контролироваться врачом неврологом для того, чтобы избежать развития нежелательных явлений и добиться максимального положительного эффекта.

Основные моменты, которые следует учитывать, принимая такие препараты:

  1. Доза лекарственного средства подбирается врачом индивидуально в каждом конкретном случае. Дозировка постепенно нарастает до достижения терапевтических (эффективных) значений. При развитии побочных явлений наращивание дозы следует прекратить.
  2. Длительность приема препаратов зависит от выраженности клинических проявлений депрессии. Эффект начинает проявляться примерно через 10-14 дней после начала лечения антидепрессантами, поэтому препарат стоит считать неэффективным и менять на другой только через месяц приема в терапевтической дозировке. В среднем курс лечения препаратами от депрессии длится от 3 до 6 месяцев.
  3. В первую очередь (примерно в течение первой недели приема лекарства) проявляется тонизирующее или успокаивающее влияние, в зависимости от принимаемого средства.
  4. Заканчивать курс лечения нужно также постепенно, чтобы предотвратить формирование синдрома «отмены», проявляющегося в усугублении симптомов депрессии при одномоментном прекращении приема препарата.

Часто назначаемые препараты

Для лечения остеохондроза используются средства из разных групп.

Амитриптилин

Это один из самых распространенных препаратов из подгруппы трициклических антидепрессантов.

Назначается он при сочетании тревожности и астенического состояния из-за остеохондроза, сопровождающегося нейропатической болью (это боли в конечностях или туловище вследствие повреждения нервных структур в позвоночнике). Амитриптилин оказывает седативное (успокаивающее) влияние, благоприятно влияет на сон.

Из побочных явлений можно отметить развитие тахикардии, нестабильность артериального давления, расстройство стула, возможно развитие психических нарушений (галлюцинации).

Выпускается он в таблетках или драже по 10 или 25 мг. Начинают прием с 25-50 мг однократно на ночь и доходят иногда до 200 мг трижды в день.

Коаксил

Это средство тоже из группы ТЦА, но оно более современное и обладает наименьшим количеством нежелательных эффектов, что позволяет его назначать и пожилым пациентам для лечения депрессии при остеохондрозе. У Коаксила нет выраженного седативного или возбуждающего влияния.

Способ применения: по 1 таблетке по 12,5 мг дважды в сутки.

Флуоксетин

Он является представителем группы ингибиторов обратного захвата серотонина. Устраняет депрессивные проявления, ощущение угнетенности, повышает физическую и психическую активность. Из побочных явлений отмечается бессонница, особенно если принимать препарат во второй половине дня.

Выпускается он в таблетках по 10 мг. Начинают терапию с 10-20 мг с утра, через 1-2 недели доходят до дозировки 40 мг.

Антидепрессанты в терапии хронического болевого синдрома при остеохондрозе играют очень большую роль. Иногда без их назначения избавиться от депрессивного состояния и постоянных болей избавиться невозможно.

Но назначать эти препараты должен только специалист невролог, учитывая сопутствующую патологию и все особенности депрессивного состояния в каждом индивидуальном случае.

Самолечение может привести к появлению побочных явлений, привыкания.

Вылечить артроз без лекарств? Это возможно!

Получите бесплатно книгу “Пошаговый план восстановления подвижности коленных и тазобедренных суставов при артрозе” и начинайте выздоравливать без дорогого лечения и операций!

Получить книгу

Полный список статей на сайте можно увидеть на страницах Карта сайта и Карта сайта 2. ПРЕДУПРЕЖДЕНИЕ: все статьи, представленные на сайте, опубликованы исключительно для ознакомления с информационными целями. Занимаясь самолечением, вы можете нанести непоправимый вред своему здоровью. Перед тем, как использовать полученную на сайте информацию, обязательно проконсультируйтесь с врачом!

Все фото взяты из открытых источников. Если вы являетесь автором использованных изображений, напишите нам, и вопрос будет оперативно решен.

Источник: http://ArtrozamNet.ru/antidepressanty-pri-osteoxondroze/

Что такое депрессия с болевым синдромом

Применение антидепрессанта венлафаксина  у пациентов с хроническим болевым  синдромом

Обсуждаются коморбидность хронической боли и депрессии, их возможные причинно-следственные соотношения и общие механизмы патогенеза. Особое внимание уделено стрессиндуцированной гиперактивности гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой оси и нейрокининовой теории депрессии.

Приводится клиническая феноменология хронической боли, при которой депрессия является основным симптомообразующим фактором, и рассматриваются особенности депрессивных расстройств при хронической боли. Обсуждаются возможные механизмы анальгетического эффекта антидепрессантов.

Представлены классы антидепрессантов, предпочтительных для лечения хронического болевого синдрома в практике терапевтов и неврологов.

Показаны преимущества антидепрессанта нового поколения с двойным эффектом из группы селективных ингибиторов обратного захвата серотонина и норадреналина – дулоксетина (Симбалта).

Большинство пациентов с хронической болью одновременно страдают от психопатологических расстройств. Наиболее часто при хронических болевых синдромах (ХБС) наблюдаются депрессивные расстройства [1–4].

Ряд исследователей утверждают, что любой ХБС сопровождается депрессией той или иной степени. По данным многих авторов, представленность депрессивных синдромов у пациентов с хронической болью весьма вариабельна и колеблется в пределах 10–100 % [4–7].

При этом частота большой депрессии существенно ниже и составляет у пациентов с хронической болью 1,5–54 % [4].

Fishbain D.A. и соавт. подчеркивают, что частота возникновения депрессии при хронической боли зависит от нозологической формы ХБС и его локализации [4]. Например, депрессия встречается значительно чаще при фибромиалгии и хронических головных болях напряжения [1, 8].

Значительная вариабельность частоты возникновения депрессии при хронической боли связана и с другими причинами, Это можно объяснить, с одной стороны, тем, что для диагностики депрессивных состояний используют различные методы – от психиатрического клинического осмотра до применения тех или иных оценочных шкал, а с другой – различиями в диагностических критериях, по которым выделяют хроническую боль [7, 8]. По мнению большинства авторов, депрессия чаще является следствием хронической боли и ответом на инвалидизацию пациентов, а не причиной ХБС.

Частое сочетание хронической боли с депрессией вполне объяснимо.

Длительно существующий ХБС порождает отрицательные эмоции, нарушает сон, значительно ограничивает возможности больного, снижает качество его жизни и, соответственно, может стать причиной формирования депрессивных расстройств.

Развитие депрессии при хронической боли чаще происходит у пациентов, предрасположенных к развитию депрессивных расстройств или имевших в анамнезе депрессивные эпизоды. Присоединяющаяся к боли депрессия ухудшает переносимость боли, усиливает ее и способствует ее хронификации.

Учеными-неврологами, изучающими различные виды нарушений вегетативной нервной системы, предложены следующие критерии психогенной боли. К

относятся:

  • манифестация заболевания, равно как и обострение, связанная с каким-либо стрессорным воздействием. Такая стрессорная ситуация может быть довольно разнообразной, например, потеря работы, смерть кого-либо из близких людей, развод, семейный или социальный конфликт. Не исключаются и сильные эмоциональные потрясения с положительным знаком такие как: повышение по службе, вступление в брак и другие
  • у пациента перед глазами имеется объект – модель для подражания (пример знакомого или больного родственника, члена семьи, соседа и прочее). В данном случае имеет место подсознательный перенос на себя страданий другого человеческого существа, сильно больного или перенесшего некое непростое оперативное вмешательство
  • присутствие значительного психовегетативного компонента (вегетативная дистония, тревожность, депрессивное состояние и другие)
  • выраженная склонность к периодичному течению в виде приступов
  • определенная необычность болезненных проявлений, которые не очень вписываются в классические симптомы телесных, гинекологических или неврологических заболеваний
  • некоторое несовпадение между интенсивностью описываемых болевых ощущений и поведением человека
  • наличие стремления приобрести некоторые вторичные привилегии от боли – вроде того, как вызвать к себе жалость окружающих людей, обратить на себя внимание, добиться выигрыша в какой-либо сложившейся ситуации, приобрести инвалидность, быть переведенным на другой участок работы и другое
  • временная эффективность от использования приемов внушения и психотерапевтического воздействия, а также от применения средств, влияющих на сферу психики и эмоций (психотропных препаратов)

Следует еще раз напомнить, что в реальности психогенные боли встречаются гораздо чаще, чем полагают большинство пациентов и их лечащих врачей.

Головные боли напряжения – виды, причины, лечение

Итак, головная боль. В настоящей статье мы не будем рассматривать весь спектр видов головных болей, имеющих какие-либо органические причины (воспалительные, сосудистые поражения головного мозга и другие). Остановимся подробнее на психогенных головных болях. Среди головных болей наибольшее распространение имеют так называемые

. Их частота составляет от 50% до 80%. Встречаемость головной боли напряжения среди населения достигает 65-70%.

Симптомы головной боли напряжения

Различают основные типы головных болей напряжения – это

головные боли напряжения и

головные боли напряжения.

Нисходящий ингибиторный цереброспинальный контроль над проведением болевой импульсации является функцией антиноцицептивной системы, осуществляется структурами коры мозга, диэнцефального уровня, околожелудочкового и околоводопроводного серого вещества, богатых энкефалиновыми и опиатными нейронами, некоторыми ядрами ретикулярной формации мозгового ствола, главным из которых является большое ядро шва, в которых основным нейротрансмиттером является серотонин. Аксоны нейронов этого ядра направляются вниз по дорсолатеральному канатику спинного мозга, заканчиваясь в поверхностных слоях заднего рога. Некоторая их часть, как и большая часть аксонов из ретикулярной формации, являются норадренергическими. Участие серотонина и норадреналина в функционировании антиноцицептивной системы объясняет ослабление боли, вызываемое трициклическими антидепрессантами, основным свойством которых является подавление обратного захвата в серотонинергических и норадреналинергических синапсах и, тем самым, усиление нисходящего тормозного влияния на нейроны заднего рога спинного мозга.

Важнейшее значение в функционировании антиноцицептивной системы имеют опиаты.

Опиатные рецепторы расположены на окончаниях С–волокон в заднем роге спинного мозга, в нисходящих ингибирующих путях от головного к спинному мозгу и в участках головного мозга, которые передают болевые сигналы.

Существуют три основных типа опиатных рецепторов: m- (мю), k- (каппа) и d- (дельта) рецепторы. Эти основные типы опиатных рецепторов также подразделяются, а на каждый подтип воздействуют различные эндо– и экзогенные опиаты.

Распределение опиатных пептидов и опиатных рецепторов наблюдается на разных уровнях ЦНС. Плотное размещение рецепторов обнаружено в задних рогах спинного мозга, в среднем мозге и таламусе.

Высокая плотность опиатных рецепторов обнаружена также в срединной части зрительного бугра и в лимбических структурах переднего мозга; эти структуры могут играть дополнительную важную роль в болеутоляющем ответе на вводимые наркотики и в механизме привыкания к ним.

Наибольшая концентрация спинальных опиатных рецепторов наблюдается в поверхностных слоях задних рогов спинного мозга. Эндогенные опиатные пептиды (энкефалин, эндорфин, динорфин) взаимодействуют с опиоидными рецепторами всякий раз, когда в результате преодоления болевого порога возникают болевые раздражения.

b-эндорфин обладает равным аффинитетом к m- и d-рецепторам, в то время как динорфины А и В имеют высокий аффинитет к k-рецепторам. Энкефалины обладают высоким аффинитетом к d-рецепторам и сравнительно небольшим аффинитетом к k-рецепторам.

Волокна типа С могут контактировать с тормозными энкефалинергическими интернейронами, ингибирующими проведение болевой импульсации в задних рогах и ядре спинномозгового пути тройничного нерва.

При этом энкефалин может действовать, тормозя активность спиноталамических нейронов и ингибируя высвобождение в задних рогах возбуждающих нейромедиаторов из центральных терминалей аксонов нейронов УЗК.

Торможение выделения возбуждающих трансмиттеров обеспечивается также другими ингибиторами боли – это ГАМК и глицин, обнаруженные во вставочных нейронах спинного мозга. Эти эндогенные вещества модулируют активность ЦНС и ингибируют передачу болевою сигнала.

Серотонин и норадреналин, как часть нисходящего пути от головного к спинному мозгу, контролирующего механизм боли, также ингибируют болевой ответ.

Таким образом, в нормальных условиях существует гармоничное взаимоотношение между интенсивностью стимула и ответной реакцией на него на всех уровнях организации болевой системы.

4. Боль лишь частично поддается дей­ствию наркотических анальгетиков

Как кожная, так и висцеральная боль встречается довольно часто и не всегда является признаком болезненного процесса.

Соматическая боль, возникающая в результате нового повреждения или заболевания, обычно привычна больному и описывается им в контексте прежних болевых ощущений.

Сома­тическая боль, обусловленная возбуждением обычных механизмов боли, очень часто эффективно снимается коротким курсом лечения подходящим болеутоляющим средством.

Нейропатическая боль

У пациентов онкологического профиля болевой синдром может быть связан не только с самим заболеванием, но и с процессом его лечения. Так, хирургические вмешательства нередко приводят к развитию фантомных болей и спаек, химиотерапия повреждает нервную систему и провоцирует развитие болей в суставах.

Кроме того, само по себе тяжелое состояние и необходимость соблюдения постельного режима являются факторами риска развития ХБС: у прикованных к кровати больных часто развиваются пролежни.

Определение причины усиления болей у тяжелого онкологического пациента является первым шагом на пути к облегчению его состояния и повышению качества жизни.

bolevoy-sindrom

Лечение хронического болевого синдрома

). Тревожная ажитация может смениться меланхолическим раптусом — кратковременным, часто «молчаливым» исступленным возбуждением со стремлением убить или изувечить себя. Тревожно-ажитированные депрессии могут сопровождаться депрессивным бредом различного содержания. При них чаще всего возникает

Котара — фантастический бред громадности и отрицания. Отрицание может распространяться на общечеловеческие качества — моральные, интеллектуальные, физические (например, нет совести, знаний, желудка, легких, сердца); на явления внешнего мира (все умерло, планета остыла, нет звезд, Вселенной и т. д.).

Возможен нигилистический или ипохондрически-нигилистический бред. При бреде самообвинения больные отождествляют себя с отрицательными историческими или мифическими персонажами (например, Гитлером, Каином, Иудой). Перечисляются невероятные формы расплаты за содеянное, вплоть до бессмертия с вечными муками.

Котара в наиболее выраженной форме появляется в зрелом и старческом возрасте. Отдельные его компоненты, например идеи всеобщей гибели, могут возникнуть в молодом возрасте.

Депрессии осложняются также за счет присоединения различных психопатологических расстройств: навязчивостей, сверхценных идей, бреда, галлюцинаций, психических автоматизмов, кататонических симптомов. Депрессии могут сочетаться с неглубокими проявлениями психоорганического синдрома (так называемые органические депрессии).

Особым вариантом Д. с. являются скрытые депрессии (синоним: вегетативная депрессия, депрессия без депрессии, маскированная депрессия, соматизированная депрессия и др.). В этих случаях субдепрессии сочетаются с выраженными, а нередко доминирующими в клинической картине вегетативно-соматическими расстройствами.

Скрытые депрессии, встречающиеся почти исключительно в амбулаторной практике, по частоте превышают обычные депрессии в 10—20 раз (по данным Т.Ф. Пападопулоса и И.В. Павловой).

Первоначально такие больные лечатся у врачей самых различных специальностей, а если попадают к психиатру, то обычно спустя год или несколько лет после начала болезни.

скрытых депрессий разнообразна. Наиболее часто при них встречаются нарушения со стороны сердечно-сосудистой системы (кратковременные, продолжительные, нередко в форме пароксизмов болевые ощущения в области сердца, иррадиирующие, как это бывает при стенокардии, различные нарушения ритма сердечной деятельности вплоть до приступов мерцательной аритмии, колебания

) и органов пищеварения (снижение аппетита вплоть до анорексии,

, запоры, метеоризм, боли по ходу желудочно-кишечного тракта, приступы тошноты и рвоты). Часто отмечаются неприятные болевые ощущения в различных участках тела: парестезии, мигрирующие или локализованные боли (например, характерные для

, зубная,

Источник: http://Kapitano.ru/krasota-i-zdorove/5223-chto-takoe-depressiya-s-bolevym-sindromom.html

Невропатический болевой синдром при болях в спине

Применение антидепрессанта венлафаксина  у пациентов с хроническим болевым  синдромом

В механизмах развития хронической боли и депрессии лежат общие медиаторные системы. Боль в результате непрекращающегося длительного воздействия (грыжа межпозвонкового диска). В связи с этим венлафаксин оказался эффективным и при болевых синдромах, не связанных с депрессией и тревогой.

Основные виды хронических болевых синдромов. Подобные же результаты получены и при исследовании влияния адренергической медиаторной системы. В таблице представлены различные группы антидепрессантов, различающихся по механизму своего действия.

Миансерина (Леривона) при лечении головных болей мышечного напряжения. Различают острую (длящуюся до 10 дней) и хроническую (продолжающуюся более 3-х месяцев) боль, механизмы развития которых принципиально различаются.

Применение антидепрессантов при хронической боли

Заподозрить такую грыжу можно, если боль из спины распространяется в руку или ногу и сопровождается слабостью и чувствительными расстройствами в конечности, симптомами натяжения корешка. Но и такая грыжа не является «приговором к операции».

Для воздействия на патогенетические механизмы хронификации боли в спине (прежде всего, на мышечный спазм) так же используют миорелаксанты.

Основным механизмом действия миорелаксантов является торможение возбуждения моторного нейрона в ответ на болевые стимулы.

Таким образом, миорелаксанты оказывают обезболивающее действие, помогая расторможенным отделам нервной системы вернуться в состояние покоя, то есть, стирая «болевую память».

Помимо лечебных целей, в ряде случаев проведение блокад необходимо для диагностики и определения оптимальной стратегии последующего лечения.

В связи с этим возникла необходимость создания новых высокоэффективных препаратов, не имеющих столь выраженных побочных эффектов.

Таким образом, Габагамма (габапентин) обладает большим потенциалом для лечения невропатического болевого синдрома при радикулопатиях в комбинации с другими методами лечения.

Страх боли связан с более частыми жалобами на боль, нарушением внимания, снижением физической активности и нарастанием инвалидизации . Для лечения болевых синдромов нашли применение антидепрессанты, к которым прежде всего относится трициклический антидепрессант амитриптилин. К сожалению, его применение при болевых синдромах ограничено из-за побочных эффектов.

Поделись в социальных сетях

Венлафаксин продемонстрировал свою эффективность и безопасность на нескольких моделях животных , здоровых добровольцах и пациентах с разными болевыми синдромами.

Следовательно, оба супраспинальный и спинальный механизмы могут быть вовлечены при антигипералгетическом эффекте венлафаксина. При холодовой пробе и тесте с болевым прессором не было получено достоверных изменений болевых порогов.

Также были проведены многочисленные исследования эффективности венлафаксина у пациентов с хроническими болевыми синдромами.

После применения венлафаксина отмечалось достоверное снижение количества баллов по шкале депрессии Гамильтона как у пациентов с депрессией, так и в группе пациентов «депрессия+боль».

В отличие от ноцицептивной, нейропатическая боль плохо поддается лечению аналгетиками (в том числе опиоидными) и нестероидными противовоспалительными препаратами (НПВП).

Выход из исследования из-за побочных эффектов составил 4, 7 и 10% соответственно в группе плацебо, принимавших 75 мг и 150—250 мг венлафаксина.

Венлафаксин эффективен также в лечении фибромиалгии. В исследовании M. Dwight и соавт. у 60% пациентов с диагнозом фибромиалгия были обнаружены сопутствующие большое депрессивное и генерализованное тревожное расстройства.

Лечение венлафаксином

Пациенты получали венлафаксин в дозе 75 мг/сут или плацебо. Не было достоверных различий в отношении постоперационной аналгезии, отека, фантомной боли или сенсорных изменений.

Лечение можно начинать с 37,5 мг/сут с постепенным увеличением дозы в течение 4–7 дней до 75 мг/сут.

Проведенные исследования показали, что аналгетический эффект венлафаксина обусловлен механизмами, не связанными с депрессией.

В настоящее время показание венлафаксина для «лечения хронической боли» еще не зарегистрировано. Необходимы дальнейшие исследования для уточнения эффективности, способов дозирования и безопасности венлафаксина при различных болевых синдромах. В основе заболевания лежит дегенеративно-дистрофическое поражение межпозвонковых дисков, что приводит к потере ими своей эластичности и упругости.

Лечение остеохондроза длительное, комплексное и зависит от стадии заболевания. Болевой синдром при остеохондрозе может иметь различную степень выраженности.

II. Хроническая боль и депрессия.

Тем не менее, антидепрессанты с двойным механизмом действия обладают более длительным обезболивающим эффектом, чем антидепрессанты, которые воздействуют только на одну из моноаминергических систем.

Повышенное нервное напряжение, страх, нарушения сна, вызванных сильными болями в спине при остеохондрозе можно устранить и назначением транквилизаторов (анксиолитиков, атарактиков).

Источник: http://amanfertul.ru/nevropaticheskiy-bolevoy-sindrom-pri/

Поделиться:
Нет комментариев

    Добавить комментарий

    Ваш e-mail не будет опубликован. Все поля обязательны для заполнения.