Применение блокаторов Н2–рецепторов гистамина в гастроэнтерологии

Содержание

Блокаторы H2-рецепторов

Применение блокаторов Н2–рецепторов гистамина в гастроэнтерологии

Блокаторы H2-рецепторов, также H2-гистаминоблокаторы,антагонисты H2-рецепторов — группа лекарственных препаратов, которую используют в лечении заболеваний пищеварительной системы, сопровождающихся гиперсекрецией желудочного сока и соляной кислоты. Это связано с блокадой рецепторов гистамина II типа, расположенных в слизистой оболочке стенки желудка.

История создания

История создания блокаторов H Н2 рецепторов тесно связана с изучением физиологической роли гистамина, а также механизма действия гистамина и исследованием его взаимодействия со специфическими гистаминорецепторы.

Еще в 1937 году открыто специфические гистаминорецепторы, но первые синтезированные ингибиторы рецепторов не влияли на секрецию желудочного сока, стимулированную гистамином.

Лишь в 1972 году был открыт второй тип гистаминорецепторов, которые влияют на выработку соляной кислоты и пепсина в париетальных клетках желудка, выделение слизи в желудке, и в меньшей степени также влияют на тормозные процессы в ЦНС и на проводящую систему сердца.

После открытия второго типа гистаминорецепторов усилия исследователей были направлены на синтез подобных гистамина химических соединений, которые могли бы стать его конкурентными антагонистами. Первым подобным препаратом стал буримамид, но он имел слишком низкую активность для клинического применения.

В 1973 году был синтезирован метиамид, что имел достаточную активность в подавлении желудочной секреции, но имел большое количество побочных эффектов, в том числе токсическое действие на костный мозг, проявлялась в форме гранулоцитопении.

И только в 1976 году было принято первый препарат из группы блокаторов H Н2 рецепторов для клинического использования — циметидин, который был синтезирован в лаборатории фирмы «Smith, Kline & French» (позже стала частью компании «GlaxoSmithKline») под керивницством Джеймса Блэка .

Разработка нового класса лекарственных препаратов, которые впервые обеспечивали выраженное, выборочное и длительное подавление кислотности желудка патогенетическим способом, и позволили существенно сузить показания к оперативному лечению язвенной болезни, сыграла в то время революционную роль в развитии гастроэнтерологии.

За разработку новой группы лекарственных препаратов руководитель группы исследователей Джеймс Блэк получил Нобелевскую премию по физиологии и медицине в 1988 году. После создания циметидина в 1979 году также компанией «GlaxoSmithKline» был разработан препарат второго поколения ранитидин, в 1981 году был представлен фамотидин, разработанный японской компанией Yamanouchi Pharmaceutical Co., а в 1987 году был разработан препарат четвертого поколения — низатидин. Позже были разработаны и другие препараты данной группы — роксатидин, лафутидин, ебротидин данный момент блокаторы H 2 гистаминовых рецепторов применяются значительно реже, уступив место блокаторам протонной помпы, в связи с низкой антисекреторной активностью, большим количеством побочных эффектов, явлением тахифилаксии и участившимися случаями резистентности к препаратам группы.

Классификация

Блокаторы H 2 гистаминовых рецепторов делятся согласно своим фармакологическим свойствам на препараты I, II, III, IV и V поколения. К препаратам первого поколения традиционно относят циметидин.

К препаратам второго поколения относят ранитидин, к препаратам третьего поколения — фамотидин, к препаратам четвертого поколения — низатидин, к препаратам пятого поколения — роксатидин (согласно некоторых классификаций, роксатидин и низатидин относят к препаратам III поколения). Препараты лафутидин, ебротидин, ниперотидин, мифентидин, применяемых в клинической практике в ряде стран, не классифицированные в отношении поколения блокаторов H Н2 рецепторов. В клинике используют также комбинированный препарат ранитидина и субцитрата висмута, что согласно международной классификации относят также к H 2 гистаминоблокаторы.

Механизм действия

Механизм действия всех блокаторов H Н2 рецепторов заключается в угнетении секреции желудочного сока, что связано с конкурентной блокадой рецепторов гистамина II типа, расположенных в слизистой оболочке стенки желудка.

Все препараты группы подавляют секрецию соляной кислоты париетальной клетки слизистой оболочки желудка; в том числе как спонтанную (базальную), так и стимулированную пищей, гистамином, гастрином, пентагастрином, кофеином и менее выражено — и ацетилхолином, преимущественно за счет снижения базальной и ночной секреции соляной кислоты.

Блокаторы H 2 гистаминовых рецепторов также подавляют активность фермента желудочного сока пепсина.

Все H 2 гистаминоблокаторы способствуют активации кровообращения в слизистой оболочке желудка, повышают секрецию бикарбонатов, способствуют восстановлению клеток эпителия слизистой оболочки желудка и увеличивают синтез простагландинов в слизистой оболочке желудка.

Новейшие препараты группы H 2 гистаминоблокаторы (ебротидин) имеют выраженные гастропротективни свойства.

В отличие от H 1 гистаминоблокаторы, блокаторы гистаминорецепторов второго типа не имеют адренергической активности, антихолинергического активности, не имеют местноанестезирующего активности и практически не имеют седативного эффекта, поскольку плохо проникают через гематоэнцефалический барьер.

Циметидин и в меньшей степени ранитидин, обладают способностью подавлять микросомальные ферменты печени и тормозить метаболизм части лекарственных препаратов (варфарина, фенитоина, теофиллина, циклоспорина, амиодарона и других антиаритмических препаратов, эритромицин).

Блокаторы H 2 гистаминовых рецепторов подавляют выработку внутреннего антианемического фактора Кастла, что может сопровождаться развитием анемии. Циметидин имеет антиандрогенов действие, связанной с вытеснением из связи с рецепторами клеток тестостерона, и может проявляться в том числе импотенцией.

Так же чаще всего при применении циметидина увеличивается уровень пролактина в крови. Циметидин может также влиять на метаболизм эстрогенов и повышать их концентрацию в плазме крови. Блокаторы гистаминорецепторов второго типа могут применяться и при других заболеваниях, которые непосредственно не связаны с повышением кислотности желудочного сока. Так, например, экспериментально доказана эффективность циметидина при некоторых вариантах колоректального рака. В начале исследований фармакологических свойств циметидина рекомендовалось его приложениях при различных кожных заболеваниях. Согласно исследованиям датских ученых, ранитидин может применяться в лечении инфекционного мононуклеоза и послеоперационной и сепсис-индуцированной иммуносупрессии. Экспериментально доказана возможность применения фамотидина при резистентных формах шизофрении, а также в лечении аутизма у детей, и при паркинсонизме.

Фармакокинетика

Все блокаторы H 2 гистаминовых рецепторов быстро всасываются при пероральном применении, достигая максимальной концентрации в крови в течение 30-60 минут. Циметидин, ранитидин, фамотидин и низатидин могут также применяться парентерально.

Биодоступность циметидина составляет 60-80%; ранитидина 50-60%, фамотидина 30-50%, низатидина около 70%, роксатидину 90-100%. Продолжительность действия препаратов группы составляет для циметидина 2-5 часов, ранитидина 7-8 часов, фамотидина 10-12 часов, низатидина 10-12 часов, роксатидину 12-16 часов.

Препараты группы H 2 гистаминоблокаторы (исключая циметидина) плохо проникают в ткани организма, исключая пищеварительной системы, включая плохо проходят через гематоэнцефалический барьер, но могут проходить через плацентарный барьер и выделяются в грудное молоко.

Метаболизируются препараты группы H 2 гистаминоблокаторы в печени, преимущественно в незначительном количестве. Выводятся препараты группы из организма с мочой, преимущественно в неизмененном виде. Период полувыведения для циметидина составляет 2:00, ранитидина 2-3 часа, фамотидина 2,5-3 часа, низатидина около 2:00, роксатидину 6:00, ебротидину 9-14 часов.

Период полувыведения блокаторов H Н2 рецепторов может существенно увеличиваться при печеночной недостаточности (особенно при применении циметидина и низатидина) и почечной недостаточности (особенно при применении фамотидина, в меньшей степени ранитидина и роксатидину).

Показания к применению

Блокаторы H 2 гистаминовых рецепторов применяются при язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки и стрессовых язвах ЖКТ, синдроме Золлингера-Эллисона и состояниях, при которых наблюдается повышенная кислотисть (гастрит, дуоденит), гастроэзофагеальной рефлюксной болезни и эрозивном эзофагите, для профилактики синдрома Мендельсона и аспирационных пневмоний, системный мастоцитоз, а также панкреатите. Данные о применении H 2 гистаминоблокаторы желудочно-кишечном кровотечении дискутабельна. В настоящее время в клинической практике из препаратов группы чаще всего применяется фамотидин, как у взрослых, так и в детском возрасте, реже ранитидин. Роксатидин и низатидин применяются редко в связи с отсутствием преимуществ перед фамотидином и блокаторами протонной помпы, и выше антисекреторной активностью фамотидина по сравнению с этими препаратами.

Побочное действие

Побочное действие со стороны блокаторов H2-рецепторов возникает редко. Чаще всего побочные эффекты возникают при применении циметидина, поскольку среди блокаторов H Н2 рецепторов он имеет самую высокую липофильностью и лучшую проницаемость в ткани организма.

Общая частота побочных эффектов при применении циметидина составляет 3,2%, ранитидина 2,7%, фамотидина 1,3%, при применении низатидина и роксатидину побочные эффекты возникают также редко. Чаще всего H 2 гистаминоблокаторы вызывают побочные эффекты со стороны пищеварительной системы.

При применении препаратов группы может наблюдаться диарея, реже запор, что связано с их антисекреторным действием. Также при применении гистаминоблокаторов второго типа могут наблюдаться тошнота, рвота, боли в животе, может наблюдаться стимуляция формирования пилоростеноза, крайне редко — панкреатит (преимущественно при применении циметидина).

Гепатотоксичность (что проявляется повышением активности аминотрансфераз и снижением кровотока в печени) также характерна больше для циметидина, в меньшей степени для низатидина. Изредка (при применении фамотидина 0,1-0,2%) при применении блокаторов H Н2 рецепторов могут наблюдаться аллергические реакции — кожная сыпь, крапивница, бронхоспазм, лихорадка.

Редко при применении гистаминоблокаторов второго типа могут наблюдаться побочные эффекты со стороны нервной системы.

Наибольшая вероятность возникновения побочных эффектов со стороны нервной системы наблюдается при применении циметидина, который лучше других препаратов группы проникает через гематоэнцефалический барьер (степень проникновения в ЦНС циметидина составляет 0,24%, ранитидина 0,17%, фамотидина 0,12% относительно концентрации препаратов в крови).

Среди побочных эффектов со стороны нервной системы могут наблюдаться головная боль, головокружение, сонливость, повышенная утомляемость, реже — нарушение зрения, нарушение сознания, возбуждение, депрессия, галлюцинации, судороги.

Со стороны крови изредка (0,06-0,32% случаев при применении фамотидина) могут наблюдаться апластическая и гемолитическая анемия, лейкопения, агранулоцитоз, тромбоцитопения, панцитопения, гранулоцитопения.

Кардиотоксичность, что проявляется AV-блокадой, экстрасистолией, тахикардией или брадикардией, очень редко асистолией, является следствием блокады H2-рецепторов миокарда под влиянием препаратов группы гистаминоблокаторов второго типа. При внутривенном применении циметидина, ранитидина и фамотидина может наблюдаться артериальная гипотензия.

Циметидин является ингибитором микросомальных ферментов печени, поэтому подавляет метаболизм и повышает концентрацию в крови других лекарственных препаратов — бета-блокаторов, блокаторов кальциевых каналов (нифедипин), антиаритмических препаратов (амиодарона, хинидина, пропафенона, новокаинамида, лидокаина), циклоспорина, варфарина, диазепама, трициклических антидепрессантов, теофиллина, фенитоина, части антибиотиков (эритромицина, метронидазол) и части антиретровирусных препаратов (делавирдин, маравирок) При применении циметидина также повышается концентрация в крови силденафила. При применении циметидина снижается выделение из организма метадона. При применении циметидина может наблюдаться антиандрогенная действие, которое связано с вытеснением из связи с рецепторами клеток тестостерона, и может проявляться в том числе импотенцией и эректильной дисфункцией, а повышение уровня пролактина в крови может сопровождаться гинекомастией. К недостаткам блокаторов H Н2 рецепторов относятся также появление тахифилаксии (снижение эффективности препарата при длительном применении), что связано с усилением выработки в организме эндогенного гистамина; в 1-5% случаев наблюдается резистентность к одному из препаратов группы (перекрестная резистентность между различными препаратами группы H 2 гистаминоблокаторы не наблюдается). При резкой отмене препаратов группы может наблюдаться синдром отмены, который может приводить к рецидиву язвенной болезни или развития перфоративной язвы. При применении H 2 гистаминоблокаторы, особенно в сочетании с антибиотиками, увеличивается вероятность развития псевдомембранозного колита, вызванного Clostridium difficile.

Противопоказания

Все препараты группы блокаторов H Н2 рецепторов противопоказаны при повышенной чувствительности к препаратам группы, беременности, кормлении грудью, при выраженных нарушениях функции печени и почек. Большинство препаратов группы применяются у детей старше 14 лет, только фамотидин разрешен для применения у детей более раннего возраста.

Источник: http://info-farm.ru/alphabet_index/b/blokatory-h2-receptorov.html

Блокаторы Н2 гистаминовых рецепторов: перечень препаратов

Применение блокаторов Н2–рецепторов гистамина в гастроэнтерологии
2116 просмотров

Гистамин – это один из гормонов, жизненно необходимых человеку. Он выполняет функции своеобразного «сторожа» и вступает в игру при определенных обстоятельствах: большой физической нагрузке, травмах, болезнях, попадании в организм аллергенов и т. д.

Гормон перераспределяет кровоток таким образом, чтобы минимизировать возможный ущерб. На первый взгляд, работа гистамина не должна вредить человеку, но бывают ситуации, когда большое количество этого гормона приносит больше зла, чем добра.

В таких случаях врачи назначают специальные препараты (блокаторы) для того, чтобы помешать гистаминовым рецепторам одной из групп (Н1, Н2, Н3) начать работу.

Зачем нужен гистамин?

Гистамин – это биологически активное соединение, участвующее во всех основных обменных процессах организма. Оно образуется при расщеплении аминокислоты под названием гистидин, и отвечает за передачу нервных импульсов между клетками.

В норме гистамин находится в неактивном состоянии, но в опасные моменты, связанные с болезнями, травмами, ожогами, поступлением токсинов или аллергенов, резко увеличивается уровень свободного гормона. В несвязанном состоянии гистамин вызывает:

  • спазмы гладких мышц;
  • снижение артериального давления;
  • расширение капилляров;
  • учащение сердцебиения;
  • усиленную выработку желудочного сока.

Под действием гормона увеличивается выделение желудочного сока и адреналина, возникают отеки тканей. Желудочный сок представляет собой довольно агрессивную среду с высокой кислотностью. Кислота и ферменты не только помогают переваривать пищу, они способны выполнять функции антисептика – убивать бактерии, попавшие в организм одновременно с едой.

«Управление» процессом происходит с помощью центральной нервной системы и гуморальной регуляции (управление посредством гормонов). Один из механизмов этой регуляции запускается через особые рецепторы – специализированные клетки, которые отвечают в том числе и за концентрацию соляной кислоты в желудочном соке.

Читайте: о чем говорит рвота с кровью и что нужно делать при ее появлении.

Советуем узнать, как выполняют анализ крови на непереносимость глютена.

Рецепторы, регулирующие выработку гистамина

На выработку гистамина реагируют определенные рецепторы, названные гистаминовыми (Н). Медики делят эти рецепторы на три группы: Н1, Н2, Н3. В результате возбуждения рецепторов Н2:

  • усиливается функционирование желудочных желез;
  • повышается тонус мышц кишечника и сосудов;
  • проявляются аллергия и иммунные реакции;

На механизм выделения соляной кислоты блокаторы Н2 гистаминовых рецепторов действуют только частично. Они уменьшают выработку, вызванную гормоном, но не прекращают ее полностью.

Важно! Высокое содержание кислоты в желудочном соке – угрожающий фактор при некоторых заболеваниях ЖКТ.

Что такое препараты-блокаторы?

Эти препараты разработаны для терапии заболеваний ЖКТ, при которых высокая концентрация соляной кислоты в желудке опасна. Они относятся к лекарственным средствам против язвенной болезни, которые снижают секрецию, т. е. предназначены для уменьшения поступления кислоты в желудок.

Блокаторы группы Н2 имеют различные действующие компоненты:

  • циметидин (Гистодил, Альтамет, Циметидин);
  • низатидин (Аксид);
  • роксатидин (Роксан);
  • фамотидин (Гастросидин, Квамател, Ульфамид, Фамотидин);
  • ранитидин (Гистак, Зантак, Ринисан, Ранитиддин);
  • ранитидина висмута цитрат (Пилорид).

Средства выпускают в виде:

  • готовых растворов для внутривенного или внутримышечного введения;
  • порошка для приготовления раствора;
  • таблеток.

На сегодняшний день циметидин не рекомендован к применению из-за большого количества побочных эффектов, включающих снижение потенции и увеличение грудных желез у мужчин, развитие болей в суставах и мышцах, повышение уровня креатинина, изменения в составе крови, поражение ЦНС и др.

Ранитидин имеет гораздо меньше побочных действий, но его все реже применяют в медицинской практике, так как на смену приходят препараты следующего поколения (Фамотидин), чья эффективность намного выше, а время действия на несколько часов дольше (от 12 до 24 часов).

Важно! В 1–1,5% случаев у пациентов наблюдается невосприимчивость к препаратам-блокаторам.

В каких случаях назначают блокаторы?

Увеличение уровня кислоты в желудочном соке опасно при:

  • язве желудка или двенадцатиперстной кишки;
  • воспалении пищевода при забрасывании содержимого желудка в пищевод;
  • доброкачественной опухоли поджелудочной в комплексе с язвой желудка;
  • приеме для профилактики развития язвенной болезни при длительной терапии других заболеваний.

Конкретный препарат, дозы и длительность курса подбираются индивидуально. Отмена лекарства должна происходить постепенно, так как при резком окончании приема возможны побочные эффекты.

Рекомендуем узнать, какие болезни пищевода могут возникать.

Читайте: когда необходимо делать эзофагоскопию пищевода.

Узнайте, что такое бандажирование желудка.

Недостатки в работе блокаторов гистамина

Блокаторы Н2 влияют на выработку свободного гистамина, снижая тем самым кислотность желудка.

Но эти препараты не действуют на другие стимуляторы синтеза кислоты – гастрин и ацетилхолин, то есть полного контроля над уровнем соляной кислоты эти лекарства не дают.

Это одна из причин того, что медики считают их относительно устаревшими средствами. Тем не менее есть ситуации, когда оправдано назначение именно блокаторов.

Важно! Специалисты не рекомендуют использовать блокаторы Н2 при кровотечении в желудке или кишечнике.

Существует довольно серьезный побочный эффект терапии с использованием блокаторов Н2 гистаминовых рецепторов – так называемый «кислотный рикошет».

Он заключается в том, что после отмены препарата или окончания его действия желудок стремится «наверстать упущенное», и его клетки увеличивают выработку соляной кислоты.

В результате через некоторый промежуток после принятия лекарства кислотность желудка начинает повышаться, вызывая обострение болезни.

Еще одно побочное действие – диарея, вызванная патогенным микроорганизмом клостридия. Если совместно с блокатором больной принимает антибиотики, то риск появления диареи увеличивается в десятки раз.

Современные аналоги блокаторов

На замену блокаторам приходят новые препараты – ингибиторы протонной помпы, но они не всегда могут использоваться в лечении в силу генетических или иных особенностей пациента или по экономическим соображениям. Одним из препятствий для применения ингибиторов является довольно часто встречающаяся резистентность (невосприимчивость к лекарству).

Н2-блокаторы отличаются от ингибиторов протонной помпы в худшую сторону тем, что их эффективность снижается при повторном курсе лечения. Поэтому длительная терапия предполагает использование ингибиторов, а для краткосрочного лечения вполне достаточно Н-2 блокаторов.

Принимать решение о выборе препаратов имеет право только врач на основании анамнеза больного и результатов исследований. Пациентам с язвой желудка или двенадцатиперстной кишки, особенно при хроническом течении болезни или при первом появлении симптомов, необходимо индивидуально подбирать кислотоподавляющие средства.

Источник: https://ProZKT.ru/lekarstvennye-preparaty/blokatori-gistaminovyh-retseptorov.html

Лечение изжоги с помощью блокаторов H2-гистаминовых рецепторов

Применение блокаторов Н2–рецепторов гистамина в гастроэнтерологии

> Что такое изжога > Лечение изжоги

Ещё одна группа лекарственных средств для лечения изжоги — блокаторы H2-гистаминовых рецепторов.

 До недавнего времени, а именно восьмидесятых годов XX столетия, это были препараты выбора не только от изолированной изжоги, но и от многих заболеваний пищеварительной системы.

 Но необходимость в многократном приёме этих препаратов, выраженные побочные эффекты и появление более современных средств отодвинули H2-блокаторы на задний план практически выместив их из линии средств первой необходимости при болезнях желудочно-кишечного тракта.

Есть ли необходимость назначения этой группы лекарств в наши дни? Возможно, они необоснованно забыты? Давайте разбираться.

Механизм действия блокаторов H2-гистаминовых рецепторов

Лекарственные вещества, относящиеся к группе блокаторов H2-гистаминовых рецепторов, совершенствовались на протяжении столетия. В настоящее время их известно уже 5 поколений. До появления ингибиторов протонной помпы (ИПП), к которым относится «Омепразол», устранение изжоги было делом практически только H2-блокаторов.

Назначают H2-блокаторы в первую очередь при любых заболеваниях пищеварительной системы, сопровождающихся повышенным выделением кислоты.

Они тоже снижают кислотность желудочного сока, как и ИПП, но посредством других механизмов. H2-блокаторы в первую очередь блокируют выработку гистамина (это медиатор или ускоритель многих реакций нашего организма, конкретно в этом случае он стимулирует выработку желудочного сока).

Притормаживая этот процесс блокаторы, одновременно уменьшают выделение пепсина (фермент, расщепляющий белки) и увеличивают синтез желудочной слизи (та часть желудочного сока, которая защищает слизистую оболочку от губительного действия соляной кислоты).

Они угнетают ещё и стимулированную кислоту (которая вырабатывается под действием поступающей пищи).

Назначение препаратов группы H2-блокаторов на длительный период, может привести к одному малоприятному эффекту — синдром отмены, или по-другому синдром рикошета. Выражается это тем, что после прекращения приёма лекарства происходит увеличение кислотности и обострение заболевания. Поэтому не рекомендуется резко уходить от этих лекарств.

Препараты относящиеся к группе блокаторов H2-гистаминовых рецептов

Препаратов, относящихся к блокаторам H2-гистаминовых рецепторов немного, это объясняется их малой востребованностью в последние годы. К ним относятся:

  • «Циметидин»;
  • «Ранитиди»;
  • «Фамотидин».

Это известные представители первого, второго и третьего поколения H2-блокаторов. Более современные лекарственные средства 4-го и 5-го поколений проходят клинические испытания, поэтому малоизвестны.

Препараты со временем совершенствуются, улучшаются. И если изначально «Циметидин» применялся в суточной дозе 200–800 мг, то современный «Фамотидин» выпускается с минимальной дозой 10 мг.

«Циметидин» (H2-блокатор) против Омепразола (ИПП)

Это первые представители двух групп: блокаторов H2-гистаминовых рецепторов и ингибиторов протонной помпы соответственно. В чём же первая группа уступает второй?

  1. Первый минус — синдром рикошета у Циметидина и других представителей H2-блокаторов.
  2. Ещё один минус — влияние H2-блокаторов на потенцию, значительно снижая её вплоть до полного отсутствия.
  3. Длительный приём H2-блокаторов ухудшает работу печени и почек.
  4. Необходимость двух- и трёхкратного применения ежедневно.
  5. Дозозависимый эффект приёма — чем больше доза препарата, тем выше вероятность полного угнетения выработки соляной кислоты.

Сложно назвать ингибиторы протонной помпы идеальными препаратами. Но у каких лекарств нет недостатков? Очевидные отрицательные моменты ИПП, следующие.

  1. Со временем, после длительного применения, ко многим препаратам этой группы развивается резистентность — привыкание, вследствие которого в будущем, при обострении заболевания, будет сложно подобрать препарат данной группы.
  2. Возможность «ночного кислотного прорыва», когда у 70% пациентов, принимающих ИПП, наблюдался феномен понижения кислотности ночью в течение одного часа и более.

Можно сделать вывод, что блокаторы H2-гистаминовых рецепторов на сегодняшний день проигрывают ингибиторам протонной помпы.

Поэтому из H2-блокаторов, в России сегодня остаётся актуальным только препарат «Фамотидин». Но и ИПП имеют свои недостатки, главный из них, это ночной кислотный прорыв у большинства пациентов.

Поэтому для некоторых «Фамотидин» является более приемлемым решением, чем приём ИПП.

Выбирая лекарства важно взвесить все за и против. Преимущества ИПП кажутся очевидными. Но только блокаторы H2-рецепторов имеют один неоспоримый плюс — возможность назначения этих веществ в инъекциях. Так, тяжелобольным и пациентам с онкологией, к примеру, пищевода, сложно проглотить лекарства. Только внутривенное и внутримышечное введение спасает таких ослабленных больных от изжоги.

Побочные эффекты и противопоказания H2-блокаторов

Не рекомендуется назначать такие медикаменты:

  • беременным и кормящим грудью;
  • детям до 14 лет;
  • людям с нарушением функции печени и почек.

К самым частым побочным эффектам относятся:

  • частые головные боли, головокружение и депрессия, шум в ушах;
  • аллергические высыпания, боли в мышцах разной степени выраженности;
  • со стороны половой системы — гинекомастия (увеличение груди у мужчин), импотенция;
  • сухость во рту, тошнота, рвота, запоры и диарея;
  • выраженная утомляемость;
  • угнетение работы печени и ухудшение выделительной функции почек.

Индивидуальный подбор препаратов

Существует необходимость в индивидуальном подборе лекарств, это обусловлено особенностями организма.

У некоторых пациентов, при наличии изжоги, кислота лучше снижается H2-гистаминовыми блокаторами, чем ингибиторами протонной помпы. Ночной кислотный прорыв, к примеру, от Омепразола, тяжелее перенесут люди, работающие преимущественно по ночам. Именно поэтому препараты назначаются индивидуально и только после консультации врача.

Возможно, H2-блокаторы не самая часто назначаемая группа препаратов, но при аллергических реакциях на другие лекарства, они вполне подходят для борьбы с изжогой, а некоторые современные разработки вполне могут конкурировать с ингибиторами протонной помпы. Хорошо, когда есть из чего выбирать!

Источник: http://izzhoga.com/lechenie-izzhogi-s-pomoshhyu-blokatorov-h2-gistaminovyx-receptorov/

Блокаторы Н2-гистаминовых рецепторов: препараты, преимущества и недостатки

Применение блокаторов Н2–рецепторов гистамина в гастроэнтерологии

Слизистая оболочка желудка, а точнее, области его дна и тела, состоит из особых клеток – обкладочных, или париетальных. Это железистые клетки, основная функция которых – выработка соляной кислоты.

Если они функционируют нормально, соляной кислоты вырабатывается ровно столько, сколько необходимо.

Если же ее количество превышает потребности пищеварительной системы, слизистая оболочка желудка, а затем и пищевода воспаляется (возникают гастриты, эзофагиты), на ней образуются эрозии и язвы, а больной при этом ощущает изжогу, боли в желудке и ряд других малоприятных симптомов.

Чтобы устранить все эти симптомы, следует снизить количество вырабатываемой соляной кислоты.

Для этого могут быть использованы лекарственные средства разных групп, в том числе и блокаторы H2-гистаминовых рецепторов.

О том, что это за рецепторы, как действуют препараты, о показаниях, противопоказаниях к применению, а также об основных представителях этой фармакологической группы и пойдет речь в нашей статье.

Механизм действия, эффекты

Обкладочные клетки слизистой оболочки желудка синтезируют и выделяют соляную кислоту.

Н2-гистаминовые рецепторы расположены во многих железах пищеварительной системы, в том числе, в обкладочных клетках слизистой оболочки желудка.

Их возбуждение приводит к стимуляции слюнных желез, желез желудка и поджелудочной железы, способствует выделению желчи.

Обкладочные клетки желудка, те самые, которые отвечают за выработку соляной кислоты, активизируются значительно больше других.

Блокаторы Н2-гистаминовых рецепторов нарушают их функцию и приводят к снижению выработки париетальными клетками соляной кислоты, особенно в ночное время. Кроме того, они:

  • стимулируют кровоток в слизистой желудка;
  • активизируют процессы синтеза клетками слизистой гидрокарбоната;
  • угнетают синтез пепсина;
  • стимулируют образование слизи и секрецию простагландинов.

Как ведут себя в организме

  • Препараты этой группы, как правило, хорошо всасываются в начальном отделе тонкой кишки.
  • Функция Н2-гистаминоблокаторов незначительно снижается при одновременном приеме с антацидами и сукральфатом.

  • Цели в организме (то есть, собственно обкладочных клеток) достигает не вся доза принятого внутрь препарата, а лишь его часть (в фармакологии этот показатель называют биодоступностью).

    У циметидина биодоступность составляет 60-80 %, ранитидина – 55-60 %, фамотидина – 30-50 %, роксатидина – более 90 %. Если Н2-гистаминоблокатор вводится внутривенно, его биодоступность стремится к 100 %.

  • После приема внутрь максимальная концентрация препарата в крови определяется через 1-3 часа.

  • Проходят через печень, претерпевая в ней ряд химических изменений, выводятся с мочой.
  • Период полувыведения ранитидина, циметидина и низатидина составляет 2 часа, фамотидина – 3.5 часа.

Циметидин (торговые названия – Гистодил, Циметидин)

Препарат I-го поколения. Обладает большим количеством побочных эффектов, из-за чего сегодня не применяется и практически отсутствует в фармсети. Ранее назначался внутрь в дозе 800-1000 мг в 4, 2 или 1 вечерний прием либо внутривенно по 300 мг 3 раза в сутки.

Ранитидин (Гистак, Зантак, Ранигаст, Ранисан, Ранитидин и прочие)

Препарат II поколения.

Ранитидин… От чего эти таблетки, знает любая бабушка. По моему опыту, это любимое средство от боли в желудке лиц за 70. Это потому, что во времена их молодости еще не было препаратов, которые более предпочтительны для лечения гастритов и язв желудка сейчас (речь об ингибиторах протонной помпы), а был именно он – ранитидин.

Как и циметидин, его можно применять внутрь или внутривенно. Для перорального приема используют таблетки по 150 или 300 мг. Суточная доза при этом составляет 300 мг, принимают препарат 1-2 раза в сутки. В вену вводят по 50 мг (2 мл) 3-4 раза в сутки.

Переносится ранитидин гораздо лучше, нежели циметидин, однако зарегистрированы случаи развития острого гепатита на фоне приема этого препарата.

Фамотидин (Квамател, Фамотидин)

Препарат III поколения. Согласно данным исследований, он в 7-20 раз эффективнее ранитидина. Действие его – продолжительное (после перорального приема фамотидин действует в течение 10-12 часов).

Как правило, хорошо переносится больными и при лечении обострений, и в случае профилактического приема. Побочных эффектов – минимум, среди них – незначительные симптомы со стороны пищеварительного тракта или же аллергические реакции, которые не требуют отмены препарата.

Может применяться у лиц с алкогольной зависимостью, не требует полного отказа от приема алкоголя в период лечения.

Выпускается в форме таблеток по 0.02 и 0.04 г, а также в ампулах, содержащих 0.01 г препарата в 1 мл.

Обычно принимают фамотидин в дозе 0.04 г в сутки за 1 (вечером) или 2 (утром и вечером) приема. Внутривенно вводят по 0.02 г дважды в день.

Низатидин и роксатидин

Препараты IV и V поколения. Ранее применялись, но на сегодняшний день в нашей стране не зарегистрированы.

Ранитидин или Омез: что лучше

Как оказалось, многих пользователей Интернета очень интересует этот вопрос.

Если говорить более глобально, сравнивая не 2 этих конкретных лекарственных средства, а фармакологические группы, к которым они относятся (Н2-гистаминоблокаторы и ингибиторы протонной помпы), можно сказать следующее…

Конечно, последние (в том числе и Омез) обладают рядом преимуществ. Это современные препараты, эффективно подавляющие выработку соляной кислоты, действуют длительное время, хорошо переносятся больными, практически не оказывая на них побочных эффектов и так далее.

Тем не менее, у блокаторов Н2-гистаминовых рецепторов есть свои почитатели, которые не променяют любимый Ранитидин или Фамотидин ни на какой Омез

Источник: https://pro-gastro.ru/blokatory-n2-gistaminovyx-receptorov-preparaty-preimushhestva-i-nedostatki/

Поделиться:
Нет комментариев

    Добавить комментарий

    Ваш e-mail не будет опубликован. Все поля обязательны для заполнения.