Применение D-, L-гопантеновой кислоты в терапии когнитивных и тревожных расстройств у женщин с хронической ишемией головного мозга и климактерическим синдромом

Международный неврологический журнал 4 (50) 2012

Применение D-, L-гопантеновой кислоты в терапии когнитивных и тревожных расстройств у женщин с хронической ишемией головного мозга и климактерическим синдромом
Резюме

Одно из центральных мест в изучении цереброваскулярной патологии принадлежит проблеме хронической ишемии головного мозга, в клинической картине которой ведущее место, помимо неврологического дефицита, занимают прогрессирующие когнитивные нарушения.

Это обусловливает необходимость проведения клинических исследований, основной целью которых является разработка оптимальных схем терапии, позволяющих эффективно влиять на факторы риска возникновения сосудисто-мозговой недостаточности, ее прогрессирование и исход.

У пациентов с хронической ишемией мозга курсовое лечение Кортексином улучшает состояние эмоционально-мотивационной сферы, что обусловлено влиянием препарата на корково-подкорковые структуры мозга.

Улучшение когнитивных функций связано с повышением функциональной активности фронтостриарных и таламокортикальных связей.

Одне з центральних місць у вивченні цереброваскулярної патології належить проблемі хронічної ішемії головного мозку, в клінічній картині якої провідне місце, крім неврологічного дефіциту, посідають прогресуючі когнітивні порушення.

Це обумовлює необхідність проведення клінічних досліджень, головною метою яких є розробка оптимальних схем терапії, що дозволяють ефективно впливати на фактори ризику виникнення судинно-мозкової недостатності, її прогресування й наслідки.

У пацієнтів із хронічною ішемією мозку курсове лікування Кортексином покращує стан емоційно-мотиваційної сфери, що обумовлено впливом препарату на корково-підкоркові структури мозку. Покращення когнітивних функцій пов’язане з підвищенням функціональної активності фронтостріарних і таламокортикальних зв’язків.

One of the central places in the study of cerebrovascular pathology belongs to the problem of chronic cerebral ischemia, where the key place in the clinical picture, besides neurologic impairment, progressive cognitive impairment is occupied.

This makes it necessary to carry out clinical trials primary purpose of which is to develop optimal regimens that effectively influence the risk factors for cerebrovascular insufficiency, its progression and outcomes.

In patients with chronic cerebral ischemia protracted treatment with Cortexin improves the state of emotional and motivational sphere, due to the impact of the drug on cortical-subcortical brain structures.

Improvement of cognitive functions is associated with increased functional activity of the frontostriatal and thalamocortical connections.

На протяжении длительного времени сосудистые заболевания головного мозга остаются одной из приоритетных проблем неврологии [1].

Одно из центральных мест в изучении цереброваскулярной патологии принадлежит проблеме хронической ишемии головного мозга, в клинической картине которой ведущее место, помимо неврологического дефицита, занимают прогрессирующие когнитивные нарушения [3, 4].

Хроническая ишемия мозга (ХИМ) — состояние, проявляющееся прогрессирующим многоочаговым поражением с расстройством функций головного мозга, с соответствующими неврологическими и психическими нарушениями.

Прогресс современной фармакологии и клинической медицины во многом определяется как открытием новых лекарственных препаратов, так и расширением возможностей и перспектив применения хорошо известных и популярных лекарственных средств.

Для лечения больных ХИМ с успехом используются препараты пептидной структуры, сочетающие ноотропный, вазоактивный и нейропротекторный эффекты [1, 2, 4]. К препаратам этой группы относится Кортексин. Кортексин представляет собой комплекс аминокислот, полипептидов и микроэлементов, выделяемых из коры головного мозга телят и играющих важную роль в жизни нейронов, формировании механизмов нейропротекции.

Целью нашего исследования явилось изучение влияния Кортексина на когнитивные функции у больных с ХИМ, дисциркуляторной энцефалопатией (ДЭ) I–II стадий.

Материалы и методы

В исследованиях участвовали 98 больных ХИМ, ДЭ I и II стадий, находившихся в отделении неврологии 6-й городской клинической больницы. Среди них 42 (43 %) мужчины и 56 (57 %) женщин, средний возраст которых составил 62,3 ± 0,4 года.

Все обследованные пациенты соответствовали диагностическим критериям ДЭ гипертонического и атеросклеротического генеза. Пациенты были разделены на 2 группы: 1-ю составили 52 пациента, которые получали терапию Кортексином, 2-ю — 46 больных, получавших только базисную терапию, без Кортексина.

Всем больным проводилось неврологическое обследование, нейропсихологическое тестирование, которое включало в себя краткое обследование когнитивной функции (Мini Mental State Examination — MMSE), исследование показателей внимания проводилось по данным пробы Бурдона, скорость сенсомоторной реакции оценивалась с помощью таблиц Шульте.

Исследования проводились в динамике — на 1-е и 10-е сутки лечения. Кортексин вводился по 10 мг внутримышечно в 2,0 мл 0,5% раствора новокаина ежедневно в течение 10 дней.

Результаты и их обсуждение

Оценка клинической картины у больных с ХИМ, ДЭ I–II стадии, основывалась на субъективных данных (головная боль, головокружение, шаткость при ходьбе, повышенная утомляемость, снижение работоспособности, памяти и внимания, шум в ушах и нарушения сна), объективной неврологической симптоматике и легких когнитивных нарушениях.

Общий балл по шкале MMSE у больных 1-й группы до лечения составил 23,2, после лечения — 26,4 (P < 0,001), 2-й — соответственно 20,3 и 21,2 (P < 0,05). Динамика равнялась 13,8 и 5,9 % соответственно (см. табл. 1).

Концентрация внимания до лечения у больных 1-й группы равнялась 136,3, устойчивость внимания — 3,4. После лечения концентрация внимания равнялась 258, а устойчивость внимания — 4,1 (P < 0,001). У больных 2-й группы концентрация внимания до лечения равнялась 88,0, устойчивость внимания — 3,0, после лечения — 106,7 и 3,2 соответственно (см. табл. 2).

Таким образом, у больных, получавших Кортексин, улучшение показателей концентрации и устойчивости внимания по корректурной пробе Бурдона было более выраженным.

Анализ темпа сенсомоторных реакций и внимания по таблицам Шульте показал, что у больных 1-й группы динамика составила 22,8 %, т.е. наблюдалось ускорение темпа сенсомоторных реакций и скорости переключения внимания. Во 2-й группе динамика равнялась 8,5 %, т.е. ускорение темпа сенсомоторных реакций и скорости переключения внимания не было выраженным (см. табл. 3).

Таким образом, у пациентов с ХИМ курсовое лечение Кортексином улучшает состояние эмоционально-мотивационной сферы, что обусловлено влиянием препарата на корково-подкорковые структуры мозга. Улучшение когнитивных функций связано с повышением функ-циональной активности фронтостриарных и таламокортикальных связей.

Выводы

1. Курсовое лечение препаратом Кортексин у пациентов с ХИМ оказывает положительное терапевтическое влияние на показатели когнитивной сферы.

2. Комплексная терапия больных с ХИМ с включением препарата Кортексин, несомненно, может быть рекомендована для широкого применения в повседневной клинической практике.

Список литературы

1. Бойко А.Н., Батышева Т.Т., Винецкий Я.Я. и др. Опыт использования кортексина в амбулаторной неврологической практике у больных с хроническими цереброваскулярными нарушениями // Журн. неврологии и психиатрии. — 2006. — Т. 106, № 5. — С. 25-30.

2. Данченко И.Ю. Динамика когнитивных нарушений при сосудистых поражениях головного мозга на фоне лечения кортексином // Пептидные препараты — препараты 21-го века. — СПб.: ИИЦ ВМА, 2006. — С. 17-18.

3. Кортексин — пятилетний опыт отечественной неврологии / Под ред. А.А. Скоромца, М.М. Дьяконова. — СПб.: Наука, 2005. — 224 с.

4. Desmond D.W. Cognitive patterns // Vascular cognitive impairment / Ed. by J.V. Bowler, V. Hachinski. — Oxford University Press, 2003. — Р. 126-138.

Источник: http://www.mif-ua.com/archive/article/32359

Влияние аторвастатина на состояние когнитивных функций у больных с хронической ишемией мозга и метаболическим синдромом

Применение D-, L-гопантеновой кислоты в терапии когнитивных и тревожных расстройств у женщин с хронической ишемией головного мозга и климактерическим синдромом

Резюме. Цель исследования — оценка состояния когнитивных функций у пациентов с хронической ишемией мозга и метаболическим синдромом (МС) на фоне терапии гиперлипидемии статинами (аторвастатин). Обследовано 300 пациентов с дисциркуляторной энцефалопатией (ДЭ) и МС в возрасте 48-85 лет.

Все пациенты были разделены на две группы: участники основной (n = 113, из которых среднего возраста — 40, пожилых людей — 61, старческого возраста — 12) получали аторвастатин; группа сравнения (n = 187, из которых среднего возраста — 63, пожилых — 104, старческого — 20) не получала статинов.

Для оценки когнитивных функций использовали короткую шкалу оценки психического статуса (Mini Mental State Examination — MMSE) и другие нейропсихологические тесты.

Согласно результатам обследования по данным MMSE и других нейропсихологических тестов, достоверной разницы по состоянию когнитивных функций и тяжести выявленных когнитивных нарушений у пациентов основной и группы сравнения не установлено.

При проведении корреляционного анализа выявлено вероятный положительный корреляционная связь между продолжительностью применения аторвастатина и общей оценкой по MMSE у пациентов с ДЭ и МС, что может свидетельствовать о положительном влиянии длительного приема аторвастатина в состояние когнитивных функций. При анализе отдельных возрастных групп вероятный корреляционная связь между длительностью приема аторвастатина и оценкой по MMSE выявлено только у пациентов с ДЭ и МС пожилого возраста, а у пациентов среднего и старческого возраста не установлено.

Введение

Снижение когнитивных функций входит в наиболее распространенных и социально значимых расстройств нервной системы и является прогностически неблагоприятным фактором у лиц пожилого возраста, при этом высокий уровень мнестико интеллектуальных функций является положительной прогностическим признаком в отношении продолжительности жизни. Цереброваскулярная патология, нейродегенеративные заболевания и их комбинация — основные причины развития когнитивного дефицита у пациентов пожилого и старческого возраста (Бачинская Н.Ю., 2011; Малев А.Л. и соавт., 2014; Богданов А.Р. и соавт., 2015 ; Kim JH et al., 2015).

Согласно современным представлениям, сосудистые факторы риска не только способствуют развитию сосудистой деменции, но и отягощают течение болезни Альцгеймера, поэтому коррекция этих факторов может предотвращать или замедлять прогрессирование когнитивных нарушений (КП). Особого внимания заслуживает метаболический синдром (МС), включающий такие кардиоваскулярные факторы риска, как артериальная гипертензия, дислипидемия, ожирение, сахарный диабет, нарушение толерантности к углеводам, лежащие в основе патогенетических механизмов развития кардио- и цереброваскулярных заболеваний. В последнее время растет распространенность МС среди трудоспособных лиц молодого и среднего возраста, что делает эту проблему чрезвычайно актуальной (Alberti KG et al., 2009; Ciobica A. et al., 2011; Panza F. et al., 2012).

Повышенный уровень холестерина (ХС) является общепринятым маркером кардио- и цереброваскулярной патологии, однако его влияние на развитие КП является дискуссионным, недостаточно изученным и зависит от возраста пациентов.

Известно, что головном мозге свойственна высокая концентрация ХС, поскольку ХС клеточной мембраны нейронов играет важную роль в формировании синапсов и адекватной передачи нервных импульсов (Ciobica A. et al., 2011; van Vliet P., 2012).

Высокий уровень холестерина в плазме крови у пациентов среднего возраста является безоговорочным фактором риска кардиоваскулярной патологии, способствует возникновению и прогрессированию КП одновременно у больных пожилого возраста обнаружено достоверная связь между повышенным уровнем общего ХС и снижением риска развития деменции (Mielke MM et al. , 2005; Tamaoka A., 2016). Согласно результатам исследования A. Ciobica и соавторов (2011), у пациентов пожилого возраста с когнитивным дефицитом обнаружено сниженный уровень общего ХС в плазме крови по сравнению с контрольной группой участников соответствующего возраста без КП. В то же время, согласно результатам метаанализа HL Wang и соавторов (2016), у пациентов с умеренными КП выявлено более высокий уровень ХС в цереброспинальной жидкости.

Дислипидемия также может повышать риск развития деменции (Whitmer RA et al., 2005).

Снижен уровень ХС липопротеидов высокой плотности (ЛПВП), то есть антиатерогенных, в плазме крови достоверно коррелирует со снижением когнитивных функций у пациентов пожилого возраста независимо от других факторов МС (Komulainen P. et al., 2007; Tsai CK et al., 2016).

Опубликованы данные по связи между повышенным уровнем атерогенных липопротеидов у больных и снижением когнитивных функций (Carlsson CM et al., 2009), особенно при наличии сахарного диабета 2-го типа (Xia W. et al., 2015).

Согласно современным представлениям, статины относятся к первой линии терапии при гиперлипидемии с целью первичной и вторичной профилактики ишемической болезни сердца и сосудистых катастроф.

Действие статинов направлена ​​на снижение уровня ХС липопротеидов низкой плотности (ЛПНП) в плазме крови путем влияния на метаболизм ХС в печени.

К тому же статинам свойственны плейотропные эффекты: улучшение функциональной активности эндотелия сосудов, уменьшение воспаления и поддержания стабильности атеросклеротической бляшки, предотвращение формирования тромбов; также данные по снижению уровня β-амилоида на фоне применения статинов (Ostrowski SM et al., 2007).

Данные литературы о влиянии статинов, в частности аторвастатина, на когнитивные функции противоречивы. Многочисленные исследования посвящены роли статинов в профилактике деменции и когнитивного регресса (Gu P. et al., 2010; Sparks DL et al., 2010; Corrao G. et al.

, 2013; Steenland K. et al., 2013; McGuinness B. et al., 2016). В некоторых из них не обнаружено положительного влияния статинов на состояние когнитивной сферы. По данным A.

Mandas и соавторов (2014), у больных, получавших терапию с применением статинов, обнаружено худшие показатели когнитивных функций по данным короткой шкалы оценки психического статуса (Mini Mental State Examination — MMSE) и высший балл за гериатрической шкале депрессии (Geriatric Depression Scale — GDS) по сравнению с теми лицами, которые не получали статинов.

В то же время опубликовано немало исследований с противоположными результатами. Положительное влияние терапии аторвастатином на когнитивные функции выявлено P. Gu и соавторами (2010) у пациентов, которые были носителями APOE-ε4 и имели сосудистые КП (согласно данным MMSE и теста рисования часов).

Согласно результатам исследования DL Sparks и соавторов (2010), на фоне применения статинов отмечено улучшение отдельных когнитивных функций (отсроченной памяти), а также снижение риска развития болезни Альцгеймера среди пациентов с умеренными КП, по сравнению с теми, кто имел умеренные КП и не получал статинов. K.

Bettermann и соавторы (2012) при терапии липофильными статинами обнаружили замедление темпа прогрессирования когнитивного снижения и отсрочки болезни Альцгеймера и других видов деменции только у лиц с нормальными когнитивными функциями, в то же время у больных с умеренными КП подобного защитного влияния статинов на когнитивный статус не отмечено. Согласно данным G. Corrao и соавторов (2013), только длительная (≥48 мес) терапия статинами (симвастатин, аторвастатин) эффективная по профилактике деменции. В исследовании K. Steenland и соавторов (2013) пациенты без КП, получавших статины, лучше выполняли тесты на концентрацию внимания и имели достоверно меньше ежегодное ухудшение когнитивного статуса по данным MMSE по сравнению с лицами без КП, не получавших статинов. Среди пациентов с умеренными КП, применяли статины, выявлено лучшее исполнение тестов на внимание и исполнительные функции. При этом разницы по темпу прогрессирования когнитивного дефицита у пациентов с умеренными КП в зависимости от применения статинов не обнаружено.

В 2013 г.. KJ Swiger и соавторы опубликовали результаты метаанализа исследований, в которых оценивали применение статинов с целью профилактики деменции.

Согласно результатам метаанализа, на каждые 50 пациентов, получавших статины в течение (в среднем) 6,2 года, приходился лишь 1 случай профилактики деменции, то есть снижение абсолютного риска развития деменции благодаря статинам составил всего 2%.

В то же время проведенный AF Macedo и соавторами (2014) метаанализ обсервационных исследований о взаимосвязи между развитием всех типов деменции и терапией с применением статинов показал: у пациентов, получавших лечение статинами, риск развития болезни Альцгеймера снижен на 39%, других видов деменции — на 27%.

Отдельного внимания заслуживают систематические обзоры Кокрановского сотрудничества по оценке эффективности статинов для профилактики и лечения деменции. В частности, опубликованы в 2009 году.

Результаты метаанализа рандомизированных контролируемых исследований по применению статинов для профилактики деменции не выявили достоверного влияния этой группы препаратов на когнитивный состояние (McGuinness B. et al., 2009).

Эти выводы подтверждены в последнем обновлении обзора Кокрановского сотрудничества, где проанализированы двойные слепые плацебо-контролируемые рандомизированные исследования по применению статинов в течение ≥1 года пациентам с цереброваскулярной болезнью и высоким риском развития деменции.

По результатам систематического обзора не установлено профилактического воздействия терапии статинами по развитию когнитивного регресса или деменции (McGuinness B. et al., 2016).

Аналогичные результаты получены также КОКРАНОВСКИЙ сотрудничеством о роли статинов в лечении деменции: систематический обзор на базе 4 рандомизированных клинических исследований с участием 1154 пациентов свидетельствует, что применение статинов не влияет на выраженность деменции (McGuinness B. et al., 2014).

Таким образом, данные литературы о влиянии статинов на когнитивное состояние носят противоречивый характер. Поэтому цель проведенного нами исследования — оценка состояния когнитивных функций у пациентов с хронической ишемией мозга (дисциркуляторной энцефалопатией — ДЭ) и МС на фоне терапии гиперлипидемии аторвастатина.

Объект и методы исследования

Обследовано 300 пациентов с ДЭ и МС в возрасте 48-85 лет.

Все они разделены на две группы: основная — лица, которые получали терапию аторвастатином (n = 113, из которых среднего возраста — 40, пожилых людей — 61, старческого возраста — 12), и группа сравнения — больные, не получавшие статинов (n = 187, из которых среднего возраста — 63, стариков — 104, старческого возраста — 20). Согласно критериям Всемирной организации здравоохранения, средним считали возраст 45-59 лет, наклонным — 60-74 года, старческим — 75-89 лет.

Диагноз ДЭ устанавливали по общепринятым критериям (Дамулин И.В., Захаров В.В., 2003). МС диагностирован согласно обновленным критериям рекомендации Ассоциации кардиологов Украины и Ассоциации эндокринологов Украины (Митченко О.И., Карпачев В.В. (ред.), 2011). Синдром легких КП определяли по В.В. Захаровым и М.М.

Яхно (2005). Для определения синдрома умеренных КП использовали модифицированные диагностические критерии (Petersen RC, 2004). Клинический диагноз деменции и ее тип устанавливали согласно Международной классификации болезней-10 по результатам общеклинического, нейропсихологические и нейровизуализационных обследования.

Терапия аторвастатином у пациентов основной группы продолжалась 1-4 года. 70 (61,9%) больных получали аторвастатин в течение 1-2 лет, остальные — 43 (38,1%) пациентов — в течение> 2 лет.

Проведено детальное изучение жалоб, анамнеза жизни и заболевания, исследования неврологического статуса с учетом возраста пациентов, уровня образования, наличия сопутствующих патологий.

Общеклиническое обследование включало осмотр терапевта, окулиста, эндокринолога, гинеколога (для женщин) и уролога для исключения сопутствующей патологии, которая могла приводить к развитию КП; определение антропометрических показателей — массы тела и роста, с последующим вычислением индекса массы тела; электрокардиографию; лабораторные исследования (общий анализ крови, общий анализ мочи, биохимический анализ крови, коагулограмму, липидограмму, определение уровня гормонов щитовидной железы, а также определения лептина в плазме крови) магнитно-резонансную томографию (МРТ) или компьютерная томография головного мозга.

Для оценки общего ментального статуса использовали мини-тест MMSE (Folstein MF et al., 1975).

Нейропсихологическое исследование также включало: тест заучивания парных взаимосвязанных слов (Paired Associates Learning Test — PALT) с целью исследования мгновенной и отсроченной отличительной ассоциативной памяти на вербальные стимулы (Parmenter BA et al.

, 2003); методику заучивания 10 слов, которая позволяла исследовать процессы запоминания, сохранения и воспроизведения информации; таблицы Шульте для оценки умственной работоспособности, темпа сенсомоторных реакций, объема активного внимания, тренированности и утомляемости пациентов; тест рисования часов для оценки зрительно-пространственного и конструктивного праксиса; тест цвето-словесной интерференции (Stroop Color-Word Interference Test — SСWT), который позволил оценить эффективность процессов обработки информации и внимание (исполнительные функции).

Достоверность различий между средними количественными значением двух выборок определяли по коэффициенту Стьюдента (t), оценку достоверности полученных результатов проводили на уровне значимости ≥95% (р

Источник: http://medictionary.ru/vliyanie-atorvastatina/

Перспективы применения рац-гопантеновой/d, l-гопантеновой кислоты (препарат пантогам актив) в лечении аффективных постинсультных нарушений

Применение D-, L-гопантеновой кислоты в терапии когнитивных и тревожных расстройств у женщин с хронической ишемией головного мозга и климактерическим синдромом

1. Краснов В.Н. Расстройства аффективного спектра. – Практическая медицина. – 2011. – 432 с.

2. Скворцова В.И, Губский Л.В., Стаховская Л.В. и др. Ишемический инсульт. Вкн.: Неврология. Национальное руководство. Под ред. Е.И. Гусева, А.И. Коновалова, В.И. Скворцовой. – М.: ГЭОТАР-Медиа. – 2009. – С.592-615.

3. Парфенов В.А, Хасанова Д.Р. Ишемический инсульт. – М.: МИА. – 2012. – 312 с.

4. Путилина М.В., Федин А.И. Постинсультная депрессия. Возможности терапии у больных в остром периоде инсульта. //Атмосфера. Нервные болезни. – 2005. – № 1. – С. 6-9.

5. Психические нарушения при сосудистых заболеваниях головного мозга / Буркин М.М., Хяникяйнен И.В. – Петрозаводск: Издательство ПетрГУ – 2012. – 208 с.

6. American Academy of Sleep Medicine. International classification of sleep disorders, 3rd ed.: Diagnostic and coding manual. – Westchester, III: American Academy of Sleep Medicine. – 2014.

7. Charles E. Mortality and Poststrocke Depression. – Am J Psychiatry. – 2004. – Vol. 161. – P. 1506.

8. Europian Stroke Organisation (ESO) Exclusive Committee; ESO Writing Committee. Guidelines for management of ischaemic stroke and transient ischaemic attack. – Cerebrovasc. Dis. -2008. – Vol. 25. – P.457-507.

9. Gaete J.M., Bogousslavsky J., Post-stroke depression. – Exp Rev Neurother. – 2008. – Vol. 8. – P. 75-92.

10. Tatemichi Т.К., Foulkes M.A., Mohr J.P. et al. Dementia in stroke survivors in the Stroke Data Bank cohort: prevalence, incidence, risk factors, and computed tomographic findings. // Stroke. – 1990. – Vol. 21. – P. 858-866.

11. Yaggi H.K., Concato J., Kernan W.N., Lichtman J.H., Brass L.M., Mohsenin V. Obstructive sleep apnea as a risk factor for stroke and death.- N Engl J Med. – 2005. – Vol. 353. – P. 2034-2041.

12. Давыдов А.Т., Литвинцев С.В., Бутко Д.Ю., Стрельников А.А., Котельникова Т.Л., Цветкова С.И., Загребельный И.А. Опыт диагностики и лечения тревожного расстройства в постинсультном периоде у больных, перенесших ишемический инсульт // РМЖ. – 2008. – № 5. – С. 266.

13. Ковалев Г.И., Фирстова Ю.Ю., Абоимов Д.А., Старикова Н.А. Качественные и количественные особенности взаимодействия пантогама и пантогама актив с рецепторами нейромедиатортов invivo. – Журн. Неврол. ипсихиат. им. С.С. Корсакова. – 2012. – Vol. 112. – P. 39-45.

14. Медведев В.Э., Албантова К.А. Пантогам актив при лечении невротических, связанных со стрессом и соматоформных расстройств у больных кардиологического стационара. Психические расстройства в общей медицине. – 2009. – Vol. 2. – P. 40-43.

15. Смулевич А.Б., Волель Б.А. «Применение препарата Пантогам актив (D-, L-гопантеновой кислоты) в терапии когнитивных и тревожных расстройств у пациентов с артериальной гипертонией» //ж. неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. – 2015. – № 12.

16. Баранов А.П., Струтынский А.В., Ойноткинова О.Ш. и соавт. Возможности терапии тревожно-депрессивных расстройств у больных с хронической сердечной недостаточностью. – РМЖ Кардиология. – 2016. – Т. 1. – C. 572-578.

17. Канаева Л.С., Вазагаева Т.И., Ястребова В.В. Перспективы применения Пантогама актив у больных с астеническими расстройствами. – Психиатрия и психофармакология. – 2009. – Т. 11. – С. 34-40.

18. Шишкова В.Н., Зотова Л.И. Применение D,L – рацемата гопантеновой кислоты для лечения когнитивных и тревожных нарушений у женщин с хронической ишемией головного мозга и климактерическим синдромом. – РМЖ. – 2015. – Т. 24. – С. 1470-1475.

19. Дума С.Н. Оценка клинической эффективности нейропротекторов, влияющих на систему гамма-аминомасляной кислоты, при лечении когнитивных расстройств у пациентов с дисциркуляторной энцефалопатией 1-11 ст. – Фарматека. – 2010. – Т. 15. – С. 96-100.

20. Катунина Е.А., Малыхина Е.А. О.В. Аванесова и соавт. Применение пантогама актив в комплексном лечении лицевых гиперкинезов. – Журн. неврол. ипсихиат. им. С.С. Корсакова. – 2010. – Т. 110. – С. 57-62.

21. Повереннова И.Е., Якунина А. В., В.А. Якунин, Савельева Н.Н. эффективность и переносимость пантогама актив у больных парциальной эпилепсией. – Журн. неврол. И психиат. им. С.С. Корсакова. – 2010. – Т. 111. – С. 54-58.

1. Краснов В.Н. Расстройства аффективного спектра. – Практическая медицина. – 2011. – 432 с.

2. Скворцова В.И, Губский Л.В., Стаховская Л.В. и др. Ишемический инсульт. Вкн.: Неврология. Национальное руководство. Под ред. Е.И. Гусева, А.И. Коновалова, В.И. Скворцовой. – М.: ГЭОТАР-Медиа. – 2009. – С.592-615.

3. Парфенов В.А, Хасанова Д.Р. Ишемический инсульт. – М.: МИА. – 2012. – 312 с.

4. Путилина М.В., Федин А.И. Постинсультная депрессия. Возможности терапии у больных в остром периоде инсульта. //Атмосфера. Нервные болезни. – 2005. – № 1. – С. 6-9.

5. Психические нарушения при сосудистых заболеваниях головного мозга / Буркин М.М., Хяникяйнен И.В. – Петрозаводск: Издательство ПетрГУ – 2012. – 208 с.

6. American Academy of Sleep Medicine. International classification of sleep disorders, 3rd ed.: Diagnostic and coding manual. – Westchester, III: American Academy of Sleep Medicine. – 2014.

7. Charles E. Mortality and Poststrocke Depression. – Am J Psychiatry. – 2004. – Vol. 161. – P. 1506.

8. Europian Stroke Organisation (ESO) Exclusive Committee; ESO Writing Committee. Guidelines for management of ischaemic stroke and transient ischaemic attack. – Cerebrovasc. Dis. -2008. – Vol. 25. – P.457-507.

9. Gaete J.M., Bogousslavsky J., Post-stroke depression. – Exp Rev Neurother. – 2008. – Vol. 8. – P. 75-92.

10. Tatemichi Т.К., Foulkes M.A., Mohr J.P. et al. Dementia in stroke survivors in the Stroke Data Bank cohort: prevalence, incidence, risk factors, and computed tomographic findings. // Stroke. – 1990. – Vol. 21. – P. 858-866.

11. Yaggi H.K., Concato J., Kernan W.N., Lichtman J.H., Brass L.M., Mohsenin V. Obstructive sleep apnea as a risk factor for stroke and death.- N Engl J Med. – 2005. – Vol. 353. – P. 2034-2041.

12. Давыдов А.Т., Литвинцев С.В., Бутко Д.Ю., Стрельников А.А., Котельникова Т.Л., Цветкова С.И., Загребельный И.А. Опыт диагностики и лечения тревожного расстройства в постинсультном периоде у больных, перенесших ишемический инсульт // РМЖ. – 2008. – № 5. – С. 266.

13. Ковалев Г.И., Фирстова Ю.Ю., Абоимов Д.А., Старикова Н.А. Качественные и количественные особенности взаимодействия пантогама и пантогама актив с рецепторами нейромедиатортов invivo. – Журн. Неврол. ипсихиат. им. С.С. Корсакова. – 2012. – Vol. 112. – P. 39-45.

14. Медведев В.Э., Албантова К.А. Пантогам актив при лечении невротических, связанных со стрессом и соматоформных расстройств у больных кардиологического стационара. Психические расстройства в общей медицине. – 2009. – Vol. 2. – P. 40-43.

15. Смулевич А.Б., Волель Б.А. «Применение препарата Пантогам актив (D-, L-гопантеновой кислоты) в терапии когнитивных и тревожных расстройств у пациентов с артериальной гипертонией» //ж. неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. – 2015. – № 12.

16. Баранов А.П., Струтынский А.В., Ойноткинова О.Ш. и соавт. Возможности терапии тревожно-депрессивных расстройств у больных с хронической сердечной недостаточностью. – РМЖ Кардиология. – 2016. – Т. 1. – C. 572-578.

17. Канаева Л.С., Вазагаева Т.И., Ястребова В.В. Перспективы применения Пантогама актив у больных с астеническими расстройствами. – Психиатрия и психофармакология. – 2009. – Т. 11. – С. 34-40.

18. Шишкова В.Н., Зотова Л.И. Применение D,L – рацемата гопантеновой кислоты для лечения когнитивных и тревожных нарушений у женщин с хронической ишемией головного мозга и климактерическим синдромом. – РМЖ. – 2015. – Т. 24. – С. 1470-1475.

19. Дума С.Н. Оценка клинической эффективности нейропротекторов, влияющих на систему гамма-аминомасляной кислоты, при лечении когнитивных расстройств у пациентов с дисциркуляторной энцефалопатией 1-11 ст. – Фарматека. – 2010. – Т. 15. – С. 96-100.

20. Катунина Е.А., Малыхина Е.А. О.В. Аванесова и соавт. Применение пантогама актив в комплексном лечении лицевых гиперкинезов. – Журн. неврол. ипсихиат. им. С.С. Корсакова. – 2010. – Т. 110. – С. 57-62.

21. Повереннова И.Е., Якунина А. В., В.А. Якунин, Савельева Н.Н. эффективность и переносимость пантогама актив у больных парциальной эпилепсией. – Журн. неврол. И психиат. им. С.С. Корсакова. – 2010. – Т. 111. – С. 54-58.

Page 3

Выйти из полноэкранного режима Полноэкранный режим

Незнанов Н.Г., Михайлов В.А., Лукина Л.В., Сафонова Н.Ю. Перспективы применения рац-гопантеновой/d, l-гопантеновой кислоты (препарат пантогам актив) в лечении аффективных постинсультных нарушений. Обозрение психиатрии и медицинской психологии имени В.М.Бехтерева. 2017;(2):91-98.

For citation:

Neznanov N.G., Mikhailov V.A., Lukina L.B., Safonova N.U. Prospects of application of the rac-gopantenicum/d, l-gopantenicum acid (pantogam active) in the treatment of post-stroke affective disorders. Title in english. 2017;(2):91-98. (In Russ.)

7

Контент доступен под лицензией Creative Commons Attribution 4.0 License.

ISSN 2313-7053 (Print)

Page 4

Контент доступен под лицензией Creative Commons Attribution 4.0 License.

ISSN 2313-7053 (Print)

Источник: https://bekhterev.elpub.ru/jour/article/view/84

Когнитивные нарушения при сосудистых заболеваниях головного мозга: симптомы патологий

Применение D-, L-гопантеновой кислоты в терапии когнитивных и тревожных расстройств у женщин с хронической ишемией головного мозга и климактерическим синдромом

Многие знают, что нарушение кровообращения в сосудах шеи и головы является одним из главных факторов риска развития острого инсульта, имеющего серьезные последствия для здоровья и жизни больных.

Между тем, гораздо чаще дисциркуляторные проблемы вызывают изменения, которые неочевидны на первый взгляд: прогрессирующее снижение памяти и способности концентрировать внимание, а также прочие расстройства познавательной функции.

Почему развиваются когнитивные нарушения при сосудистых заболеваниях головного мозга, как они проявляются, диагностируются и лечатся: разберём в нашем обзоре и видео в этой статье.

Мозг стал хуже справляться со своей работой — возможно, это признак болезни

Суть проблемы

Когнитивными называют наиболее сложные функции мозга, связанные с:

  • процессом рационального познания окружающего мира;
  • целенаправленным взаимодействием с доступными предметами, явлениями и живыми существами;
  • восприятием (сбором, получением) информации;
  • обработкой и анализом полученных данных;
  • запоминанием и хранением в памяти;
  • обменом информацией;
  • построением и последовательным выполнением последовательных действий, оценка их результатов.

Способность к познанию «тренируется» с младенчества

Таким образом, когнитивные нарушения связаны со снижением этих функций относительно исходного уровня (индивидуальной нормы).

Обратите внимание! Каждый человек обладает собственным уровнем развития познавательных способностей, обусловленных генетическими особенностями. Так, кто-то может похвастаться феноменальной памятью, а кто-то с трудом заучивает несложное четверостишье. Общепринятых норм оценки когнитивных функции не существует.

Существует более двадцати патологий, сопровождающихся нарушением когнитивных функций. Сосудистые заболевания среди них занимают важное место.

Распространенными причинами снижения способности к познанию являются:

  • ишемический инсульт (инфаркт) мозга определенных локализаций (см. Инфаркт сосудов головного мозга: последствия и осложнения);
  • мультиинфарктное состояние;
  • хроническая ишемия нервных тканей – дисциркуляторная энцефалопатия, сосудистая деменция;
  • последствия субарахноидального или внутрижелудочкового кровоизлияния;
  • дисметаболические (смешанные сосудисто-дисметаболические) энцефалопатии — печеночная, почечная, гипогликемическая и др.

Значительные нарушения мышления происходят после перенесенного инсульта

К сожалению, большинство хронических сосудистых заболеваний вызывают необратимые нарушения когнитивных функций. В некоторых случаях (например, при успешной терапии острого нарушения мозгового кровообращения, коррекции метаболических нарушений) возможно их полное или частичное восстановление.

Какие расстройства чаще встречаются при ЦВЗ

Итак, какие когнитивные нарушения провоцирует нарушение тонуса мозговых сосудов? В зависимости от степени тяжести их делят на лёгкие, среднетяжелые и тяжёлые.

Легкая степень

Лёгкая степень нарушений характеризуется сохранением показателей психометрических шкал на уровне средневозрастной нормы. Однако пациенты замечают снижение способности к запоминанию, концентрации внимания и анализу информации и часто проявляют беспокойство по этому поводу.

Обратите внимание! Ухудшение кратковременной памяти и рассеянность – одни из первых симптомов хронических цереброваскулярных заболеваний, которыми сопровождается нарушение тонуса сосудов мозга.

Несмотря на жалобы больных лёгкие когнитивные расстройства:

  • незаметны для окружающих;
  • не вызывают затруднений в быту и на работе;
  • не влияют на качество жизни пациентов.

Что-то не то с памятью – проверьте здоровье

Среднетяжелая степень

Умеренные расстройства сопровождаются появлением жалоб на высокую утомляемость во время умственных нагрузок, выраженное снижение памяти, внимания и способности к обучению.

При этой форме недостаточности церебрального кровообращения признаки расстройства познавательной функции:

  • находят отражение в жалобах больного;
  • заметны окружающим;
  • препятствуют выполнению сложных интеллектуальных задач.

Обратите внимание! Согласно статистике, такая форма патологии определяется у 12-17% населения земного шара пожилого возраста.

Тяжелая степень

Тяжелая степень когнитивных расстройств, которую спровоцировало нарушение тонуса сосудов мозга, получила название сосудистая деменция. Она встречается в 15-20% от всех случаев снижения познавательных функций, занимая втрое место после деменции при болезни Альцгеймера и других дегенеративных заболеваний нервной системы.

Деменция – удел пожилых людей

Деменция – это приобретенное психическое расстройство, которое сопровождается выраженным снижением интеллекта и полной социальной дезадаптацией пациента.

Заболевание сопровождается комплексным расстройством когнитивных функций, среди которых:

  • память – способность воспринимать и воспроизводить полученную информацию;
  • внимание;
  • речь;
  • гнозис – способность узнавать предметы по восприятию с помощью органов чувств;
  • праксис – способность выполнять целенаправленные движения;
  • мышление;
  • способность планировать;
  • способность принимать решения;
  • способность к контролю собственного труда и действий окружающих.

Обратите внимание! В отличие от умственной отсталости, проявляющейся с рождения, признаки деменции нарастают постепенно, чаще в пожилом возрасте.

Сосудистая деменция проявляется замедлением и ригидностью всех психических процессов. Пациенты испытывают трудности даже при выполнении простых бытовых задач (покупки продуктов, приготовление еды). Мнестические расстройства прежде всего выражаются в снижении способности к обучению, позже возникает нарушение памяти на прошлые и текущие события.

Более чем 50% больных сталкиваются с эмоциональным «недержанием» — слабодушием, плаксивостью, вспыльчивостью. Многие из них имеют клинические проявления депрессии.

Большинство больных неохотно идут на контакт даже с близкими родственниками

Помимо когнитивных расстройств клиника сосудистой деменции часто сопровождается развитием неврологического дефицита. Основные синдромы поражения мозговых тканей представлены в таблице ниже.

Таблица: Неврологические синдромы при тяжёлых когнитивных нарушениях:

Синдром (локализацию поражения – см. на фото)Проявления
  • снижение силы в нижних конечностях;
  • невозможность совершать «тонкие» движения – продеть нитку в ушко иглы, играть на музыкальных инструментах;
  • развитие спастической походки (ограничение движения ног);
  • повышение коленного сухожильного рефлекса;
  • появление патологических рефлексов (Бабинского, Оппенгеймер, Россолимо).
  •  дизартрия – нарушения произношения;
  • дисфония – потеря звучности голоса;
  • дисфагия – расстройство акта глотания.
  • интенционный тремор (дрожание) пальцев;
  • «пьяная» походка;
  • невозможность выполнить ряд быстрых повторяющихся движений (например, набрать телефонный номер);
  • нистагм;
  • изменения почерка, который становится крупноразмашистым, корявым.

Кроме того, возможны параличи и парезы конечностей, нарушение контроля тазовых функций (недержание мочи, кала). Пациенты с сосудистой деменцией часто теряют навыки самообслуживания и нуждаются в постоянном уходе.

Методы диагностики когнитивных нарушений

Диагностику когнитивных расстройств проводит врач невропатолог.

Стандартная инструкция подразумевает использование следующего минимального объема обследования:

  • «5 слов»;
  • проба Шульте;
  • тест рисования часов;
  • краткая шкала оценки психического статуса.

Принципы лечения

роль в коррекции когнитивных расстройств при ЦВЗ отводится устранению сосудистых факторов риска. Всем пациентам рекомендуется соблюдать рациональную диету, отказаться от вредных привычек, быть физически активным. Немаловажное значение имеет контроль артериального давления, концентрации глюкозы и холестерина в крови.

Если нарушения познавательных функций возникли после острого мозгового инсульта, показано назначение:

  • антитромбоцитарных средств (Тромбо-Асс, Тиклопидин, Клопидогрель, Дипиридамол);
  • непрямых антикоагулянтов;
  • антигипертензивных средств.

Для улучшения познавательных функций важно регулярно тренировать память, заучивая стихи и решая кроссворды.

Дополнительно могут быть назначены лекарственные средства:

  • Пирацетам;
  • Галантамин;
  • Донепизил;
  • Винпоцетин;
  • Глиатилин и др.

Цена на капсулы Пирацетама стартует от 27 р. за 20 шт.

Подбор конкретного препарата определяется выраженностью и характером когнитивных нарушений, наличием сопутствующих патологий, переносимостью больным тех или иных лекарственных средств.

За редким исключением когнитивные расстройства – проблема пожилого возраста. Чтобы избежать снижения памяти, внимания, способности к обучению и практически полной несамостоятельности в старости, важно вести здоровый образ жизни, правильно питаться, быть физически активными и регулярно проводить «тренировки» для мозга.

Хорошие результаты в профилактике снижения познавательных функций даёт и своевременное лечение нарушения кровообращения в церебральных сосудах

Источник: https://uFlebologa.ru/simptomatika/kognitivnye-narusheniya-pri-sosudistyh-zabolevaniyah-golovnogo-mozga-463

Поделиться:
Нет комментариев

    Добавить комментарий

    Ваш e-mail не будет опубликован. Все поля обязательны для заполнения.