Применение розувастатина у больных ИБС для коррекции нарушений липидного обмена с целью профилактики и лечения атеросклероза

Статины при ишемической болезни сердца

Применение розувастатина у больных ИБС для коррекции нарушений липидного обмена с целью профилактики и лечения атеросклероза

Нарушения липидного обмена являются общепризнанным фактором риска сердечно-сосудистых заболеваний, в том числе и ишемической болезни сердца.

Коррекция дислипидемий (в частности, снижение повышенного уровня холестерина липопротеидов низкой плотности – наиболее опасной для возникновения атеросклероза) уменьшает риск развития ишемической болезни сердца, снижает риск осложнений и смертность.

К наиболее эффективным гиполипидемическим препаратам относятся статины. Они являются важнейшей частью комплексной медикаментозной терапии пациентов с ишемической болезнью сердца и ввиду доказанной безопасности их применения.

Механизм действия статинов обусловлен снижением активности ферментов, отвечающих за синтез холестерина в печени и повышением активности удаления атерогенных липидов из кровяного русла.

Кроме того, препараты данной группы уменьшают спастические реакции в сосудах сердца, стабилизируют атеросклеротические бляшки и уменьшают их склонность к разрыву, подавляют реакции воспаления в сосудистых стенках, а также благоприятно влияют на вязкость крови, снижают агрегацию тромбоцитов.

Особенно показано медикаментозное лечение с применением статинов у пациентов ишемической болезнью сердца, относящимся к группам высокого риска: пациенты с острым коронарным синдромом, перенесшие реконструктивные операции на сосудах сердца, головного мозга, периферических сосудах и брюшной аорте; пациенты с клиническими проявлениями ишемической болезни сердца, страдающие сахарным диабетом и др.

Препараты хорошо переносятся пациентами и могут применяться в течение длительного времени. Иногда отмечается возникновение болей в животе, метеоризма и запоров.

Однако, в целях обеспечения безопасности при лечении необходим регулярный контроль побочных эффектов ( в первые 3 месяца лечения каждые 6 недель; в течение первого года – каждые 8 недель, а затем раз в полгода определяют уровни печеночных ферментов и креатинфосфокиназы).

Если уровень хотя бы одного из ферментов превышает норму в 3 раза при двух последовательных измерениях, лечение статинами прекращают.

Источник: http://kardiocenter.ru/art56.html

Фармакотерапия при ибс

Существует целый ряд групп препаратов, которые могут быть показаны к применению при той или иной форме ИБС. В США существует формула лечения ИБС: «A-B-C». Она подразумевает применения триады препаратов, а именно антиагрегантов, β-адреноблокаторов и гипохолестеринемических препаратов.

Также, при наличии сопутствующей артериальной гипертензии, необходимо обеспечить достижение целевых уровней артериального давления.

Антиагреганты (a)

Антиагреганты препятствуют агрегации тромбоцитов и эритроцитов, уменьшают их способность к склеиванию и прилипанию к эндотелию сосудов. Антиагреганты облегчают деформирование эритроцитов при прохождении через капилляры, улучшают текучесть крови.

Ацетилсалициловая кислота (Аспирин, Тромбопол, Ацекардол) — принимают 1 раз в сутки в доземг, при подозрении на развитие инфаркта миокарда разовая доза может достигать 500 мг.

Клопидогрел — принимается 1 раз в сутки по 1 таблетке 75 мг. Обязателен приём в течение 9 месяцев после выполнения эндоваскулярных вмешательств и АКШ.

Β-адреноблокаторы (b)

За счёт действия на β-аренорецепторы адреноблокаторы снижают частоту сердечных сокращений и, как следствие, потребление миокардом кислорода. Независимые рандомизированые исследования подтверждают увеличение продолжительности жизни при приёме β-адреноблокаторов и снижение частоты сердечно-сосудистых событий, в том числе и повторных.

В настоящее время нецелесообразно использовать препарат атенолол, так как по данным рандомизированных исследований он не улучшает прогноз. β-адреноблокаторы противопоказаны при сопутствующей лёгочной патологии, бронхиальной астме, ХОБЛ. Ниже приведены наиболее популярные β-адреноблокаторы с доказанными свойствами улучшения прогноза при ИБС.

Метопролол (Беталок Зок, Беталок, Эгилок, Метокард, Вазокардин);

бисопролол (Конкор, Нипертен, Коронал, Бисогамма, Бипрол, Кординорм);

карведилол (Дилатренд, Акридилол, Таллитон, Кориол).

Статины и Фибраты (c)

Холестеринснижающие препараты применяются с целью снижения скорости развития существующих атеросклеротических бляшек и профилактики возникновения новых.

Доказано положительное влияние на продолжительность жизни, также эти препараты уменьшают частоту и тяжесть сердечно-сосудистых событий.

Целевой уровеньхолестерина у больных с ИБС должен быть ниже, чем у лиц без ИБС, и равняется 4,5 ммоль/л. Целевой уровень ЛПНП у больных ИБС — 2,5 ммоль/л.

симвастатин (-6,1% размера бляшки, за 1 год терапии дозой 40мг);

аторвастатин (-12,1% размера бляшки после ЧКВ, за 0,5 год терапии дозой 20мг)(результаты исследования ESTABLISH);

розувастатин (-6,3% размера бляшки, за 2 год терапии дозой 40мг)результаты исследования ASTEROID);

Фибраты. Относятся к классу препаратов, повышающих антиатерогенную фракцию липопротеидов — ЛПВП, при снижении которой возрастает смертность от ИБС. Применяются для лечения дислипидемии IIa, IIb, III, IV, V.

Отличаются от статинов тем, что, в основном, снижают триглицериды и могут повышать фракцию ЛПВП. Статины преимущественно снижают ЛПНП и не оказывют значимого влияния на ЛПОНП и ЛПВП.

Поэтому для максимально эффективного лечения макрососудистых осложнений требуется комбинация статинов и фибратов.

Источник: http://studfiles.net/preview//page:8/

О статье

Для цитирования: Маколкин В.И. Значение статинов в практике лечения ишемической болезни сердца // РМЖ. 2012. №3. С. 92

Среди различных заболеваний сердечно–сосудистой системы ишемическая болезнь сердца (ИБС) занимает первое «почетное печальное» место. Актуальность проблемы ИБС обусловлена тем, что данное заболевание весьма широко распространено и является основной причиной смертности, а также хронической сердечной недостаточности (ХСН).

ИБС является многофакторным заболеванием, а сложность его диагностики на ранних стадиях развития общеизвестна. Одним из наиболее частых проявлений ИБС является стабильная стенокардия (СС). Наиболее типичное ее проявление – загрудинная боль сжимающего характера, возникающая при физической нагрузке, эмоциональном стрессе, выходе на холод, ходьбе против ветра, в покое после обильного приема пищи.

Этот тип стенокардии называется «стабильной стенокардией напряжения».

Смертность от ИБС у лиц в возрасте до 65 лет за последнее 20–летие снизилась на 50%, что следует связать с более активной тактикой лечения острого ИМ (применение тромболизиса, ранней реваскуляризации), однако общая смертность от ИБС осталась неизменной.

Это происходит в связи с увеличением группы лиц старшего возраста, где смертность закономерно возрастает, несмотря на применение современных лекарственных препаратов.

Смертность от ИБС у мужчин в возрасте до 65 лет в 3 раза выше, нежели у женщин, после 65 лет смертность у представителей обоих полов выравнивается, а после 80 лет становится в 2 раза выше у женщин, чем у мужчин. Существенно, что в популяции только 40–50% больных стенокардией знают о своем заболевании [1].

Основной причиной развития ИБС является атеросклероз коронарных артерий. Значительно реже приступы стенокардии возникают при неизмененных коронарных артериях.

Риск развития атеросклероза существенно увеличивается при наличии таких факторов риска, как мужской пол, пожилой возраст, дислипидемия, артериальная гипертония (АГ), сахарный диабет (СД), табакокурение, избыточная масса тела, низкая физическая активность, злоупотребление алкоголем.

В масштабных эпидемиологических исследованиях было показано, что между повышенным содержанием в плазме крови холестерина (ОХС), холестерина липопротеидов низкой плотности (ХС ЛПНП) и риском развития атеросклероза (в том числе и коронарных артерий) существует четкая положительная связь, тогда как с холестерином липопротеидов высокой плотности (ХС ЛПВП) эта связь носит обратный характер, т.е.

уровень ЛПВП можно рассматривать как протективный фактор. В практической работе для выбора тактики гиполипидемической терапии достаточно определения в крови концентраций ОХС, ХС ЛПВП, ХС ЛПНП и триглицеридов (ТГ). Даже при незначительных изменениях в липидном спектре крови у больных стенокардией следует проводить липидоснижающую терапию.

Согласно данным Совета экспертов и методическим рекомендациям ВНОК, опубликованным в 2004 г., верхняя граница нормального ХС в сыворотке крови в российской популяции составляет 6,2 ммоль/л. Эта величина была получена в результате проведенных популяционных исследований (1973–1976 гг.

) в рамках программы липидных клиник.

Однако, как сказано в IV пересмотре Российских рекомендаций по диагностике и коррекции нарушений липидного обмена [2], с позиций профилактики атеросклероза и его осложнений (в частности, стабильной ИБС) желательно, чтобы уровень ОХС в сыворотке крови был

Источник: http://bulvisa.ru/statiny-pri-ishemicheskoj-bolezni-serdca/

Липидный обмен: диагностика и коррекция нарушений

Применение розувастатина у больных ИБС для коррекции нарушений липидного обмена с целью профилактики и лечения атеросклероза

До 45-50 лет у женщин значительно ниже риск развития атеросклероза по сравнению с мужчинами, что во многом обусловлено защитными свойствами эстрагенов, поддерживающих концентрацию липидов в оптимальных рамках.

В период постменопаузы терапия гиперлипидемии у женщин не отличается от таковой у мужчин, при этом показано, что у женщин эффект от профилактического приема сгатинов выше, нежели у мужчин.

Убедительных данных о пользе заместительной гормональной терапии эстрагенами с целью профилактики ишемической болезни сердца и нормализации липидного спектра в настоящее время не получено, в то же время данная терапия чревата тромбоэмболическими осложнениями и увеличением риска онкопатологии со стороны молочных желез и органов репродуктивной системы.

Коррекция нарушений липидного обмена у пожилых пациентов (старше 70 лет)

Следует отметить, что пожилые больные подвержены большему риску побочных явлений при приеме гиполипидемических средств, поэтому коррекцию нарушений липидного обмена у них следует начинать с немедикаментозных мер, уделив особое внимание диете, рациональной физической активности, коррекции других факторов риска.

Только при безуспешности этих мероприятий, используемых не менее трех месяцев, назначаются медикаментозные средства. При показании для их назначения начальная доза должна быть минимальной, и увеличивать ее необходимо более медленными темпами, более жестко контролируя показатели функции печени (не реже одного раза в месяц).

Между тем возраст не является противопоказанием для назначения статинов.

Коррекция нарушений липидного обмена у детей и подростков

Необходимо помнить о некоторых моментах .

    Особенности коррекции нарушений липидного обмена у детей и подростков:

  • Оценивать липидный профиль у следующих категорий детей и подростков: у родителей которых развилась ИБС в возрасте 45-55 лет и которые страдают наследственными нарушениями обмена; дети, больные сахарным диабетом; дети с подозрением на семейную гиперхолестеринемию и другие врожденные нарушения липидного обмена
  • Детям до двух лет не назначают ни диетическую, ни лекарственную терапию
  • После двух лет при высокой концентрации ХС показана диета с умеренным ограничением животных жиров, но не более чем на 20% от необходимой возрастной нормы
  • При выраженной семейной гиперхолестеринемии, высокого риска развития ИБС (ранние признаки атеросклероза устья аорты, других сосудистых областей) решение о медикаментозной терапии принимается после обследования в специальной клинике с выполнением генетического анализа
  • Оптимальными препаратами для коррекции гиперлипидемии у детей до настоящего времени остаются секвестранты желчных кислот и никотиновая кислота. В последние годы появляется все больше данных о возможности применения статинов в случаях выраженной гиперхолестеринемии (с шестилетнего возраста)
  • При отсутствии эффекта медикаментозной терапии у детей старше восьми лет с семейной гиперхолестеринемией была доказана эффективность периодического (1 раз в 3-4 недели) плазмафереза или афереза ЛПНП в сочетании с приемом статинов

Коррекция нарушений липидного обмена у больных сахарным диабетом

Даже при нормальном уровне ХС риск неблагоприятного прогноза сердечнососудистых заболеваний выше, чем у лиц с гиперхолестеринемией, но без сахарного диабета.

Согласно рекомендациям Совета экспертов Национальной образовательной программы по холестерину, сахарный диабет типа 2 является эквивалентом ишемической болезни сердца и требует назначения гиполипидемических средств независимо от того, есть у больного ИБС или ее нет.

Целевой уровень ЛПНП при сахарном диабете не должен превышать 2,6 ммоль/л.

Если этот показатель выше, то гиполипидемическая терапия признается полезной даже при отсутствии признаков атеросклеротического поражения артериального русла. Выбор препарата зависит от конкретной ситуации. В большинстве случаев показана терапия статинами в силу убедительных фактов по снижению смертности от ИБС у больных сахарным диабетом.

Помимо гиполипидемического доказано нефропротективное действие статинов при сахарном диабете, кроме того, эффект этой группы препаратов не влияет на уровень гликемии, не зависит от степени компенсации диабета.

В настоящее время имеются все основания для назначения статинов всем больным сахарным диабетом (СД) независимо от степени компенсации сахарного диабета и уровня холестерина.

Фибраты являются потенциально эффективной группой лекарственных средств для лечения гиперлипидемии, поскольку они снижают уровень триглицеридов (ТГ) и несколько повышают содержание ЛПВП и усиливают действие гипогликемических агентов.

Секвестранты желчных кислот не применяются, поскольку могут способствовать повышению концентрации триглицеридов.

Препараты никотиновой кислоты усиливают инсулинорезистентность и не подходят для длительной коррекции липидных нарушений при СД.

Коррекция нарушений липидного обмена у больных с метаболическим синдромом

У пациентов с МС значительно повышен риск сердечнососудистых заболеваний, а терапевтическое воздействие на образ жизни способно благотворно повлиять практически на все компоненты метаболического синдрома.

Особое внимание уделяется снижению массы тела и повышению физической активности.

Проведенные исследования (DPP) показали, что активное изменение образа жизни благотворно влияет на все компоненты метаболического синдрома и способствует предупреждению или более позднему развитию СД и атеросклероза.

Препаратами первой линии для лечения гиперлипидемии в этой группе пациентов являются статины, благодаря их хорошей клинической эффективности и переносимости.

При высокой или изолированной гипертриглицеридемии могут использоваться фибраты, которые уступают статинам по влиянию на ЛПНП, хуже переносятся и взаимодействуют с большим количеством лекарственных средств.

Производные никотиновой кислоты не назначаются, поскольку усугубляют нарушения углеводного обмена, инсулинрезистентность и способствуют повышению уровня мочевой кислоты.

Коррекция нарушений липидного обмена у больных c острым коронарным синдромом

У больных, поступивших с клиникой острого коронарного синдрома (ОКС), определение липидного профиля должно быть проведено в течение первых суток. Особо важен показатель содержания ЛПНП, так как именно окисленные ЛПНП вызывают повреждение поверхностного слоя атеросклеротической бляшки и являются самым мощным стимулятором воспаления и дальнейших изменений в ней.

Если концентрация ЛПНП превышает 3,0 ммоль/л, пациенту целесообразно назначить терапию одним из статинов.

Это может улучшить дальнейший прогноз за счет улучшения плеотропных эффектов, присущих данной группе лекарственных средств. Следует помнить, что в остром периоде инфаркта миокарда снижается обычная для больного концентрация ХС, и это снижение может длиться 2-3 недели. Этот факт не должен смущать врача; больному необходимо назначитьгиполипидемическую терапию в стационаре.

Доза препарата в дальнейшем адаптируется к реальным цифрам ЛПНП. Эта тактика тем более оправдана еще и тем, что именно в стационаре у больного появляется наибольшая мотивация придерживаться назначенной терапии.

Раннее применение статинов (с первого до 96 часа заболевания) у больных ОКС не ухудшает течение острого периода заболевания и снижает вероятность прогрессирования ишемической болезни сердца.

Источник: https://infolibrum.ru/diseases/ateroskleroz-i-giperlipidemii/osobennosti-korrektsii-narushenij-lipidnogo-obmena.html

Газета «Новости медицины и фармации» Кардиология (412) 2012 (тематический номер)

Применение розувастатина у больных ИБС для коррекции нарушений липидного обмена с целью профилактики и лечения атеросклероза

Сердечно-сосудистые заболевания (ССЗ) являются одной из лидирующих причин смертности во всем мире.

В основе первичной и вторичной профилактики ССЗ лежат мероприятия, направленные на коррекцию основных факторов риска: низкой физической активности, ожирения, липидных нарушений, повышенного артериального давления, курения [2].

Эпидемиологические исследования показали, что повышение уровней липопротеидов низкой плотности (ХС ЛПНП), триглицеридов, липопротеидов очень низкой плотности и снижение уровня липопротеидов высокой плотности (ХС ЛПВП) являются одними из наи­более мощных факторов риска ССЗ [3].

Внедрение в клиническую практику в конце 80-х годов прошлого столетия статинов позволило существенно повлиять на смертность от ССЗ. Метаанализ 10 масштабных исследований, включавших около 80 тыс.

пациентов, показал, что препараты данного класса обеспечивают снижение частоты сердечно-сосудистых событий на 27 %, инсультов — на 18 %, общей смертности — на 15 % [4]. Как заметил В.Ю.

Мареев, «статины являются одним из немногих классов препаратов, настолько прочно вошедших в клиническую практику, что во всем мире, в случае неназначения статина пациенту, которому они показаны, признается факт сознательного пренебрежения нуждами пациента».

Результаты клинических исследований позволили существенно расширить показания к применению статинов у пациентов сердечно-сосудистого профиля. Основной акцент в них делается на достижении целевых уровней ХС ЛПНП.

С позиций доказательной медицины прямых свидетельств о преимуществах одного статина перед другим не существует. Основной смысл проведения крупных сравнительных исследований препаратов данной группы заключался в доказательстве существенного снижения риска сердечно-сосудистых осложнений (ССО) при агрессивной терапии статинами (PROVE IT — TIMI 22, IDEAL) [5, 6].

Таким образом, перед практическим врачом стоит задача — назначить эффективный (необходимость снижения уровня ХС ЛПНП) препарат из группы статинов и в дальнейшем наряду с контролем эффективности лечения проводить контроль безопасности терапии.

Если говорить о снижении ХС ЛПНП, наиболее эффективным статином является розувастатин. По данным метаанализа [7], 10 мг розувастатина обеспечивают такое же снижение ХС ЛПНП, как 30 мг аторвастатина.

Завершенное исследование STELLAR показало высокую гиполипидемическую эффективность всех доз розувастатина в сравнении с аторвастатином, симвастатином, правастатином [8].

Очевидно, что назначение более эффективных статинов, не требующих в большинстве случаев титрования дозы, является в реальной практике оптимальным [9].

В соответствии с результатами клинических исследований розувастатин эффективен как для первичной, так и для вторичной профилактики ССЗ.

Розувастатин в первичной  профилактике ССЗ

Стратегия профилактического вмешательства зависит от исход­ного уровня суммарного кардиоваскулярного риска (шкала SCORE).

Целевой уровень ХС ЛПНП [3]:

— у пациентов с очень высоким суммарным кардиоваскулярным риском — < 1,8 ммоль/л и/или > 50% снижение от исходного уровня, когда целевой уровень не может быть достигнут;

— у пациентов с высоким суммарным кардиоваскулярным риском — < 2,5 ммоль/л;

— у лиц с умеренным кардиоваскулярным риском — < 3 ммоль/л.

Возможности розувастатина, назначаемого с целью первичной профилактики ССЗ, изучались в исследовании Justification for Use of statins in Prevention: an Intervention Trial Evaluating Rosuvastatin (JUPITER) [10], в которое были включены 17 802 мужчины и женщины, рандомизированных по 8901 человеку для терапии розувастатином в дозе 20 мг/сут и плацебо.

Средний период наблюдения составил 1,8 года, с максимальной продолжительностью динамического наблюдения 5 лет. Более половины (52 %) имели высокий риск на основе 10-летнего риска сердечно-сосудистой смерти по шкале SCORE, при использовании экстраполированной модели (5 % или выше).

Пациенты этой группы оказались старше, среди них преобладали лица с артериальной гипертонией, низким уровнем ХС ЛПВП и мужчины-курильщики.

По результатам исследования были сделаны выводы о том, что назначение розувастатина значительно снижает частоту развития первичной конечной точки в виде комбинированного исхода (инфаркт миокарда (ИМ)/инсульт/необходимость реваскуляризации/развитие нестабильной стенокардии/сердечно-сосудистой смерти), а также развития фатального/нефатального ИМ и фатального/нефатального инсульта у пациентов с показателем по шкале SCORE > 5 % (ОР — 0,57; 95% ДИ — 0,43–0,78).

Следует отметить, что в исследовании JUPITER оценивали влияние 20 мг/сут розувастатина по сравнению с плацебо на частоту развития тяжелых сердечно-сосудистых событий в популяции, не требующей лечения, но с увеличенным сердечно-сосудистым риском в соответствии с возрастом и повышенным уровнем высокочувствительного С-реактивного белка. В исследование были включены пациенты с уровнем ХС ЛПНП < 3,4 ммоль/л (130 мг/дл).

На основе результатов исследования JUPITER, которые были получены в течение 5-летнего периода, для предотвращения одного крупного сердечно-сосудистого события необходимо пролечить 25 пациентов.

Говоря о роли розувастатина в первичной профилактике ССЗ, необходимо упомянуть исследование METEOR (Measuring Effects on intima media Thickness: an Evaluation Of Rosuvastatin), в котором оценивали влияние приема розувастатина в дозе 40 мг/сут на субклиническое течение атеросклероза в сонных артериях [11]. Период наблюдения составил 2 года.

В исследование были включены 984 пациента с низким риском ишемической болезни сердца (ИБС) (10-летний риск по Фремингемской шкале менее 10 %), умеренно повышенным уровнем ХС ЛПНП и толщиной комплекса интима-медиа (ТКИМ) сонных артерий по данным ультразвукового исследования в В-режиме в пределах 1,2–3,5 мм.

Первичной конечной точкой в исследовании была скорость изменения (мм/год) максимальной ТКИМ, оцениваемой суммарно во всех 12 сегментах сонных артерий.

В результате лечения розувастатином изменение максимальной ТКИМ составило 0,0014 мм/год против 0,0131 мм/год в группе плацебо (разница — 0,0145 мм/год; р < 0,001), в сегменте общей сонной артерии — 0,0038 мм/год против 0,0084 мм/год на плацебо (разница — 0,0122; р < 0,001), что указывало на ре­гресс атеромы.

Такие изменения происходили на фоне снижения уровня ХС ЛПНП на 48,8 % и повышения концентрации ХС ЛПВП на 8 %, апо-АI — на 6,7 %. Результаты исследования METEOR показали, что активное назначение розувастатина на стадии формирования атеросклеротической бляшки может способствовать снижению количества пациентов высокого риска ССЗ в будущем.

Розувастатин во вторичной  профилактике ССЗ

Как уже упоминалось, статины могут быть назначены весьма широкому кругу пациентов [2]. При вторичной профилактике у пациентов с ССЗ и/или сахарным диабетом медикаментозное лечение дислипопротеидемии следует начинать сразу же, независимо от уровня ХС ЛПНП [3].

Необходимо учитывать, что относительное снижение риска при назначении препаратов данной группы — величина постоянная.

В связи с этим абсолютное снижение риска выше у более тяжелых пациентов (например, пациенты с острым коронарным синдромом (ОКС), которые и получают максимальную пользу от приема препаратов данной группы) [9].

Метаанализ рандомизированных клинических испытаний показал, что интенсивная терапия статинами у пациентов после недавнего ОКС (наблюдение в течение двух лет) обеспечивает достоверное снижение смертности (ОШ — 0,75; 0,61–0,93) [12].

Говоря о вторичной профилактике ССЗ, стоит отметить способность розувастатина не просто тормозить процесс атеросклероза, но и вызывать его обратное развитие.

Так, результаты исследования ASTEROID (A Study To Evaluate the Effect of Rosuvastatin On Intravascular ultrasound-Derived coronary atheroma burden) показали, что значительное снижение уровня ХС ЛПНП и повышение концентрации ХС ЛПВП существенно препятствуют прогрессированию атеросклероза [13].

В соответствии с дизайном исследования пациенты с подтвержденной по данным коронарной ангиографии ИБС принимали розувастатин в дозе 40 мг/сут на протяжении двух лет с целью поддержания концентрации ХС ЛПНП на уровне менее 70 мг/дл (1,8 ммоль/л).

Кроме существенного увеличения концентрации ХС ЛПВП, отмечались такие ангиографические признаки регресса коронарного атеросклероза, как снижение процента стеноза по диаметру и увеличение минимального диаметра просвета артерий. Доказательства регрессии коронарного атеросклероза получены при помощи количественной коронарной ангиографии — общепризнанной методики визуализации атеросклеротических поражений.

Какова же переносимость и безопасность розувастатина, препарата, обладающего наибольшей гиполипидемической силой? По данным исследования CORONA, параметры безопасности (смертность от рака, некардиальных и неизвестных причин, а также число госпитализаций) в группе пациентов, принимавших в течение пяти лет розувастатин в дозе 10 мг/сут, и в группе плацебо были практически сопоставимы [14]. Как показало пилотное исследование, проведенное в США, розувастатин не только не уступает другим статинам по переносимости, но и может успешно применяться при непереносимости других препаратов данного класса (аторвастатина, симвастатина, правастатина, флювастатина и ловастатина, а также комбинации симвастатина с эзетимибом) [9, 15].

Печатается в сокращении
Впервые опубликовано:
Лечащий врач. — 2012. — № 2. —  Вып. Кардиология.

Список литературы

1. Шальнова С.А., Деев А.Д. Тенденция смертности в России в начале XXI века (по данным официальной статистики) // Кардиоваскулярная терапия и профилактика. — 2011. — 10(6). 2. Рекомендации Комитета экспертов Всероссийского научного общества кардиологов.

Диагностика и коррекция нарушений липидного обмена с целью профилактики и лечения атеросклероза (IV пересмотр) // Кардиоваскулярная терапия и профилактика. — 2009. — № 8(6). 3. Рекомендации Комитета экспертов Всероссийского научного общества кардиологов и Национального научного общества «Кардиоваскулярная профилактика и реабилитация».

Кардиоваскулярная профилактика // Кардиоваскулярная терапия и профилактика. — 2011. — № 10(6). — Прил. 2. 4. Cheung B., Lauder I., Lau C., Kumana C. Meta-analysis of large randomized controlled trials to evaluate the impact of statins on cardiovascular outcomes // Br. J. Clin. Pharmacol. — 2004. — 57(5). — 649-651. 5. Pedersen T.R., Cater N.B., Faergeman O., Kastelein J.J.

, Olsson A.G., Tikkanen M.J., Holme I., Larsen M.L., Lindahl C., Szarek M. Comparison of atorvastatin 80 mg/day versus simvastatin 20 to 40 mg/day on frequency of cardiovascular events late (five years) after acute myocardial infarction (from the Incremental Decrease in End Points through Aggressive Lipid Lowering [IDEAL] trial) // Am. J. Cardiol. — 2010, Aug 1. — 106(3).

— 354-359. 6. Ray K.K., Cannon C.P., McCabe C.H., Cairns R., Tonkin A.M., Sacks F.M., Jackson G., Braunwald E. PROVE IT-TIMI 22 Investigators. Early and late benefits of high-dose atorvastatin in patients with acute coronary syndromes: results from the PROVE IT-TIMI 22 trial // J. Am. Coll. Cardiol. — 2005, Oct 18. — 46(8). — 1405-1410. 7.

Pharmaceutical Benefits Advisory Commitee. July 2006 Positive recommendations. Canberra: Australian Government Department of Health and Ageing, 2006. 8. Jones P.H., Davidson M.H., Stein E.A., Bays H.E., McKenney J.M., Miller E., Cain V.A., Blasetto J.W. STELLAR Study Group.

Comparison of the efficacy and safety of rosuvastatin versus atorvastatin, simvastatin, and pravastatin across doses (STELLAR* Trial) // Am. J. Cardiol. — 2003, Jul 15. — 92(2). — 152-160. 9. Рудакова А. В. Статины в терапии ишемической болезни сердца // Сердце. — 2008. — Т. 7, № 4. 10. Ridker P.M., Macfadyen J.G., Nordestgaard B.G., Koenig W., Kastelein J.J., Genest J., Glynn R.

J. Rosuvastatin for primary prevention among individuals with elevated high-sensitivity c-reactive protein and 5 to 10 % and 10 to 20 % 10-year risk. Implications of the Justification for Use of Statins in Prevention: an Intervention Trial Evaluating Rosuvastatin (JUPITER) trial for «intermediate risk» // Circ. Cardiovasc Qual. Outcomes. — 2010, Sep. — 3(5). — 447-452.

Epub 2010, Aug 24. 11. Crouse J.R. 3rd, Raichlen J.S., Riley W.A., Evans G.W., Palmer M.K., O’Leary D.H., Grobbee D.E., Bots M.L. METEOR Study Group. Effect of rosuvastatin on progression of carotid intima-media thickness in low-risk individuals with subclinical atherosclerosis: the METEOR Trial // JAMA. — 2007, Mar 28. — 297(12). — 1344-1353. Epub 2007, Mar 25. 12. Afilalo J.

, Majdan A.A., Eisenberg M.J. Intensive statin therapy in acute coronary syndromes and stable coronary heart disease: a comparative meta-analysis of randomised controlled trials // Heart. — 2007, Aug. — 93(8). — 914-921. Epub 2007, Feb 3. 13. Nissen S.E., Nicholls S.J., Sipahi I., Libby P., Raichlen J.S., Ballantyne C.M., Davignon J., Erbel R., Fruchart J.C., Tardif J.C.

, Schoenhagen P., Crowe T., Cain V., Wolski K., Goormastic M., Tuzcu E.M. ASTEROID Investigators. Effect of very high-intensity statin therapy on regression of coronary atherosclerosis: the ASTEROID trial // JAMA. — 2006, Apr 5. — 295(13). — 1556-1565. Epub 200, Mar 13. 14. Kjekshus J., Apetrei E., Barrios V., Bohm M., Cleland J.G., Cornel J.H., Dunselman P., Fonseca C., Goudev A.

, Grande P., Gullestad L., Hjalmarson A., Hradec J., Janosi A., Kamensky G., Komajda M., Korewicki J., Kuusi T., Mach F., Mareev V., McMurray J.J., Ranjith N., Schaufelberger M., Vanhaecke J., van Veldhuisen D. J., Waagstein F., Wedel H., Wikstrand J. CORONA Group. Rosuvastatin in older patients with systolic heart failure // N. Engl. J. Med. — 2007, Nov 29. — 357(22). — 2248-2261.

Epub 2007, Nov 5.

15. Glueck C.J., Aregawi D., Agloria M., Khalil Q., Winiarska M., Munjal J., Gogineni S., Wang P. Rosuvastatin 5 and 10 mg/d: a pilot study of the effects in hypercholesterolemic adults unable to tolerate other statins and reach LDL cholesterol goals with nonstatin lipid-lowering therapies // Clin. Ther. — 2006, Jun. — 28(6). — 933-942.

Источник: http://www.mif-ua.com/archive/article/29226

Поделиться:
Нет комментариев

    Добавить комментарий

    Ваш e-mail не будет опубликован. Все поля обязательны для заполнения.