Применение триметазидина – лекарственного средства, влияющего на метаболизм миокарда, при ишемической болезни сердца

Хроническая ишемическая болезнь сердца: возможности применения ивабрадина и оригинального триметазидина MR

Применение триметазидина – лекарственного средства, влияющего на метаболизм миокарда, при ишемической болезни сердца

1) уменьшение выраженности синдрома стенокардии или его устранение, что позволяет существенно улучшить качество жизни больных;
2) применение подходов, позволяющих уменьшить степень выраженности сердечно-сосудистого риска (рис. 1).

Целью настоящей работы явилось рассмотрение возможностей применения в лечении хронической ИБС двух эффективных антиангинальных препаратов — ивабрадина и триметазидина, с учетом опубликованных недавно Рекомендаций по лечению больных со стабильной коронарной болезнью сердца (European Society of Cardiology — ESC, 2013) и со стабильной ИБС (American College of Cardiology/ American Heart Association — ACC/AHA, 2012).

Общий взгляд на новые Рекомендации ESC, 2013 и ACC/ AHA, 2012. Подробное рассмотрение этих документов выходит за рамки данного сообщения. Здесь лишь кратко перечислим некоторые важные особенности новых европейских и американских Рекомендаций.

1. Большое внимание в них уделено рассмотрению вопросов диагностики хронической ИБС, включая современные высокотехнологичные визуализационные методы (позитронно-эмиссионную томографию, магнитно-резонансную томографию и др.)

2. Обращено внимание на необходимость определения «пре-тестовой вероятности» наличия значимых коронарных поражений (с учетом возраста, пола и характера жалоб). Выбор дальнейших диагностических шагов (выполнять или нет инструментальные тесты, что именно из них выбирать — пробы с физической нагрузкой или визуализационные) строится именно на основе этого показателя.

3. По-прежнему большое значение придается изменению образа жизни пациентов, постоянному образованию больного и его родственников (обеспечение понятной информацией о состоянии здоровья и лечебных подходах), регулярной оценке приверженности к лечению.

4. Официально принято понятие «оптимальной медикаментозной терапии», которое включает применение по крайней мере 1 длительно действующего антиангинального препарата в сочетании со всеми препаратами, уменьшающими степень сердечно-сосудистого риска (ацетилсалициловая кислота + статин + ингибитор ангиотензинпревращающего фермента или сартан).

5. Специально указано, что в лечении больных с хронической ИБС следует использовать средние или высокие дозы статинов (например, аторвастатин в дозе 20–80 мг/сут.); низкие дозы применяются преимущественно для целей первичной профилактики.

6. Подробно представлена информация о показаниях к выполнению коронарной ангиографии (КАГ), которые можно вкратце суммировать следующим образом.

Направлению на КАГ подлежат: 1) больные, у которых на оптимальной медикаментозной терапии сохраняется стенокардия ФК ≥III; 2) пациенты со стенокардией ФК ≤II, у которых на основании клинических данных (с учетом возраста, пола, наличия сахарного диабета, других факторов риска) устанавливается высокий уровень сердечно-сосудистого риска; 3) лица, у которых диагноз остается неясным, несмотря на использование неинвазивных методов обследования.

7. Детально обсуждаются цели выполнения КАГ, показания к коронарной реваскуляризации, выбор ее метода (стентирование или аортокоронарное шунтирование), лечебные подходы после реваскуляризации (в частности подтверждена желательность длительной — до 12 месяцев — «двойной антитромбоцитарной терапии» ацетилсалициловой кислотой и клопидогрелем после стентирования).

8. Перечислены подходы, которые не следует использовать у лиц с хронической ИБС для уменьшения сердечно-сосудистого риска (гормонозамещающая терапия эстрогенами, витамины В, С, В6, В12, бета-каротин, фолиевая кислота, препараты чеснока, добавки селена и хрома).

Далее мы более подробно остановимся на характеристике двух широко применяемых в лечении больных со стабильной стенокардией напряжения препаратах — ивабрадине (Кораксан) и триметазидине (Предуктал MR).

Ивабрадин (Кораксан)

Влияние повышенной ЧСС на ангинальный синдром и сердечно-сосудистый риск при хронической ИБС ЧСС в покое и при нагрузке является важнейшим показателем, определяющим как степень потребления миокардом кислорода, так и объем доставки кислорода к миокарду (именно дисбаланс между этими главнейшими факторами, как указывалось в начале, лежит в основе развития ишемии миокарда). При чрезмерном повышении ЧСС увеличивается потребность миокарда в кровоснабжении, что в условиях наличия коронарного стеноза может способствовать развитию/ усилению ишемизации миокарда. Здесь уместно напомнить, что коронарный кровоток осуществляется преимущественно в период диастолы (одним из важных объяснений является тот факт, что малые интрамиокардиальные коронарные артерии в период систолы подвергаются значимой компрессии). При увеличении ЧСС укорочение сердечного цикла (R-R на ЭКГ) происходит в основном за счет уменьшения продолжительности диастолы; это может приводить к относительному уменьшению доставки кислорода к миокарду. Комбинация повышения потребности миокарда в кислороде и относительного уменьшения его доставки к миокарду лежит в основе связанного с увеличением ЧСС (например, в ходе физической или эмоциональной нагрузки) появления эпизодов стенокардии у лиц с хронической ИБС. Уменьшение чрезмерно высокой ЧСС в течение длительного времени является важным подходом к антиангинальной терапии (β-АБ, не-дигидропиридиновые БКК).

Избыточно высокая ЧСС покоя рассматривается как существенный маркер неблагоприятного сердечно-сосудистого прогноза.

Об этом свидетельствует большой массив данных, полученных в целом ряде серьезных эпидемиологических исследований и ретроспективных субанализов крупных РКИ, выполнявшихся на протяжении последних 25 лет и охватывающих лиц различных категорий — от здоровых до пациентов с ИБС и с сердечной недостаточностью со сниженной систолической функцией ЛЖ.

Весомым дополнением к информации, полученной из ретроспективных и эпидемиологических исследований, явились данные крупного проспективного исследования BEAUTIfUL, в котором среди 5438 больных с хронической ИБС со сниженной систолической функцией ЛЖ, получавших стандартное лечение, отмечены зависящие от ЧСС существенные различия в степени сердечно-сосудистого риска. Показана значимо более высокая частота сердечно-сосудистых осложнений в группе с исходной ЧСС ≥70 ударов в минуту в сравнении с теми, кто имел меньшие исходные уровни ЧСС (на 34 % выше риск сердечно-сосудистой смерти, р=0,0041; на 53 % выше риск госпитализаций по поводу сердечной недостаточности, р75 лет начинали лечение с 5 мг 2 раза/сут.

  • Во-вторых, у части пациентов Кораксан был назначен в комбинации с дилтиаземом или верапамилом, что не рекомендуется в инструкции из-за повышения экспозиции (времени нахождения вещества в крови пациента) ивабрадина и риска дополнительного снижения ЧСС.
  • ВАЖНО: взаимодействие Кораксана с дилтиаземом или верапамилом оказывает влияние не только на снижение ЧСС, но и на метаболизм этих препаратов (верапамил и дилтиазем являются ингибиторами CYP3A4). В результате повышается риск возникновения брадикардии (17,9 % в Signify vs. 4,6 % в Beautiful у пациентов с исходной ЧСС >70 уд./мин.).

    Благодаря исследованию SIGNIFY теперь точно установлено, что в клинической практике следует применять рекомендованные дозировки Кораксана, старт с 5 мг, затем титрация до 7,5 мг 2 раза/сут. под контролем ЧСС, а также не следует назначать Кораксан с сильными ингибиторами CYP3A4 — верапамилом и дилтиаземом, также с макролидными антибиотиками.

    К настоящему моменту доказанное влияние ивабрадина на сердечно-сосудистый прогноз при хронической ИБС с синусовым ритмом и ЧСС ≥70 в минуту можно считать:1) подтвержденным — у лиц, имеющих клинические проявления сердечной недостаточности и фракцию выброса ЛЖ ≤35 % (с учетом данных РКИ SCHIfT);2) подтвержденным — с уровнями фракции выброса ЛЖ 40 %, в т. ч. у лиц со стенокардией (по данным РКИ SIGNIfY).

    В первых двух из этих групп больных с хронической ИБС с синусовым ритмом ивабрадин может широко использоваться (чаще — вместе к β-АБ, но также и вместо них — при их непереносимости) с целью как уменьшения стенокардии, так и улучшения прогноза. В третьей группе он сохраняет свои позиции как эффективный антиангинальный препарат.

    В исследовании у пациентов со стабильной ИБС без ДЛЖ/ СН — SIGNIFY — был еще раз подтвержден антиангинальный эффект Кораксана и улучшение качества жизни пациентов с ИБС.

    Переносимость ивабрадина (Кораксана)

    Ивабрадинхорошопереноситсяиприадекватномназначении редко вызывает значимую (

    Источник: http://health-kz.com/2015/10/17/hronicheskaya-ishemicheskaya-bolezn-serdtsa-vozmozhnosti-primeneniya-ivabradina-i-originalnogo-trimetazidina-mr/

    Гемодинамические и метаболические особенности терапии ИБС

    Применение триметазидина – лекарственного средства, влияющего на метаболизм миокарда, при ишемической болезни сердца

    Для повышения эффективности комплексной терапии ИБС используется концепция комбинированного применения ЛС, воздействующих на метаболизм миокарда и гемодинамику. В основе работы этих классов ЛС лежат разные механизмы.

    Лечение ИБС преследует основные цели: улучшение прогноза и предупреждение возникновения инфаркта миокарда (ИМ) или внезапной смерти; увеличение продолжительности жизни и улучшение ее качества; уменьшение частоты и снижение интенсивности приступов стенокардии. Приоритет принадлежит терапии, направленной на снижение риска осложнений и смерти [1]*. При проведении комплексного лечения ИБС уделяют особое внимание ее метаболическим и гемодинамическим аспектам.

    Метаболическая терапия – улучшение энергетического метаболизма клеток миокарда путем фармакологического управления процессами образования и переноса энергии без влияния на кровообращение сердечной мышцы и гемодинамические параметры (частота сердечных сокращений, пред- и постнагрузка) [2]. Метаболические ЛС отличаются по механизму действия от основных классов кардиологических препаратов, традиционно используемых в лечении ИБС (β-адреноблокаторы – ББ, антагонисты кальция – АК, нитраты).

    Препараты, защищающие клетки сердечной мышцы, можно объединить в группу миокардиальных цитопротекторов. У них разный механизм действия (табл. 1).

    Таблица 1

    Классификация миокардиальных цитопротекторов по механизму действия [2]

    ГруппаМеханизм действияПрепараты
    Внутримитохондриальные цитопротекторыТорможение окисления жирных кислотТриметазидин (подавляет бета-окисление жирных кислот),
    мельдоний (угнетает транспорт жирных кислот в митохондрии)
    Прямая стимуляция окисления глюкозыЭтилметилгидроксипиридина сукцинат
    Стимуляция цитохромной цепиУбидекаренон
    ЛС, облегчающие транспорт энергетического субстрата в митохондрииФосфокреатин
    ЛС, стимулирующие анаэробный гликолизМорфолиний-метил-триазолил-тиоацетат

    Наиболее изученное ЛС с доказанным антиангинальным и антиишемическим действием – триметазидин [1].

    Триметазидин (Антистен, Триметазидин-ратиофарм, Предуктал МВ, Триметазидин-Биоком МВ) оказывает выраженные антиангинальное и антигипоксическое действия, оптимизирует метаболизм и функцию кардиомиоцитов.

    Цитопротекторный эффект препарата обусловлен усилением гликолиза и блокированием окисления жирных кислот в миокарде при его ишемии [8]. Препарат снижает пассивную проницаемость мембран и повышает устойчивость к гипоксическим и механическим повреждениям.

    Под влиянием ЛС уменьшается высвобождение ферментов повреждения кардиомиоцитов при ишемии [2, 3]. При стенокардии, в составе комплексной терапии, сокращает частоту болевых приступов за грудиной, повышает у больных толерантность к физическим нагрузкам.

    Триметазидин Биоком МВ может быть назначен на любом этапе терапии ИБС для усиления антиангинальной эффективности ББ, АК, нитратов [1]. Противопоказания к применению: повышенная чувствительность, почечная недостаточность, выраженные нарушения функции печени, период грудного вскармливания.

    Мельдоний (Милдронат) снижает скорость биосинтеза карнитина из гамма-бутиробетаина. При приеме препарата в митохондриях не возрастает концентрация недоокисленных промежуточных продуктов метаболизма, нормализуется функциональное состояние эндотелия, сосудистого тонуса, снижается агрегация тромбоцитов.

    Кардиопротективный эффект препарата обусловлен тем, что он обеспечивает полноценное функционирование кардиомиоцитов в условиях выраженной ишемии. У больных стабильной стенокардией применение этого ЛС снижает частоту болевых приступов, суточную дозу нитратов, повышает устойчивость к физической нагрузке и улучшает качество жизни.

    Применение ЛС при ИМ снижает зону некроза на 30% [4].

    Милдронат рекомендуется использовать в комплексной терапии хронических форм ИБС, хронической сердечной недостаточности ишемического генеза, ИМ. При начальных проявлениях ИБС препарат защищает миокард от ишемии и предотвращает прогрессирование болезни [4].

    Он усиливает действие коронародилатирующих средств, гипотензивных препаратов и сердечных гликозидов. Его применяют совместно с антиангинальными ЛС, антиагрегантами, антикоагулянтами, диуретиками и антиаритмическими ЛС.

    Противопоказания к применению: гиперчувствительность к ЛС, повышение внутричерепного давления, хронические заболевания печени и почек [9].

    Этилметилгидроксипиридина сукцинат (Мексиприм) замедляет перекисное окисление липидов, активирует энергосинтезирующую способность митохондрий, увеличивает активность системы антиоксидантов, улучшает энергетический обмен клеток за счет прямой стимуляции окисления глюкозы. Установлено, что применение таблетированной формы ЛС у больных ИБС уменьшает содержание липопротеинов низкой плотности и общего холестерина в крови, уменьшает размеры атеросклеротических бляшек в сосудах сердца. Эффект его антиишемического действия обусловлен способностью сокращать зону повреждения при острой ишемии миокарда. Препарат улучшает кровоток и стимулирует процессы восстановления миокардиоцитов при ИБС. Противопоказания к применению: гиперчувствительность к ЛС, острые нарушения функции почек и печени, кормление грудью, беременность [5].

    Убидекаренон (Кудевита, Кудесан) – витаминоподобный кофермент.

    Оказывает клинически значимое антиоксидантное действие, стимулирует метаболизм и окислительно-восстановительные процессы в миокарде, сокращает зону повреждения миокарда в условиях ишемии, улучшает переносимость физических нагрузок у пациентов с ИБС.

    Лекарственный препарат рекомендуется применять в составе комплексной терапии при различных клинических формах ИБС, в т. ч. при ИМ (в период восстановительного лечения), хронической сердечной недостаточности 2–3-го функционального класса по NYHA.

    Следует с осторожностью назначать при артериальной гипентензии. Противопоказания: повышенная чувствительность к компонентам препарата, острый гломерулонефрит, язвенная болезнь (в период обострения), ЧСС менее 50-ти в минуту, беременность и период лактации [6, 7].

    Фосфокреатин (Неотон) усиливает метаболизм миокарда за счет улучшения микроциркуляции крови. Уменьшает размер зоны некроза и зоны ишемии миокарда при ИМ.

    Оказывает антиаритмический эффект при ишемии миокарда, а также в период восстановления кровоснабжения миокарда за счет снижения эктопической активности желудочков сердца и сохранения функции клеток волокон Пуркинье. Применяется в составе комплексной терапии острого ИМ, ХСН ишемического генеза.

    Неотон повышает эффективность противоаритмических ЛС, а также препаратов, оказывающих положительное влияние на инотропную функцию миокарда [10].

    Морфолиний-метил-триазолил-тиоацетат (Тиотриазолин), помимо повышения активности процессов компенсационного анаэробного гликолиза, препятствует угнетению окислительных процессов в цикле Кребса, способствует сохранению АТФ внутри клеток миокарда, активирует собственную антиоксидантную систему организма и тормозит процессы окисления липидов в ишемизированных участках сердечной мышцы.

    В отличие от миокардиальных цитопротекторов ББ, АК, нитраты улучшают метаболизм миокарда через воздействие на гемодинамику [1].

    Противоишемическое действие ББ обусловлено их способностью уменьшать потребность миокарда в кислороде за счет снижения ионтропной, хронотропной функций сердца и системного АД. На клеточном уровне ББ сокращают липолиз и не допускают перегрузку клеток кальцием.

    Это предотвращает повреждение клеточных мембран вследствие активации кальций-зависимых протеаз и липаз. При терапии ИБС предпочтение отдается высокоселективным ББ (метопролол, бисопролол, небиволол), которые блокируют только β1-адренорецепторы. Они уменьшают адренергическое влияние на сердце, снижают секрецию ренина.

    Показания для их использования: стабильная стенокардия напряжения, ИМ, тахиаритмии, ХСН ишемического генеза.

    Всем больным после перенесенного ИМ рекомендуются ББ: метопролол, бисопролол, пропранолол, атенолол [1].

    Положительные гемодинамические эффекты АК при ишемии миокарда: периферическая вазодилатация и увеличение коронарного кровотока; снижение постнагрузки на миокард и потребности миокарда в кислороде; уменьшение способности тромбоцитов к агрегации.

    АК подразделяются на 3 группы: дигидропиридины (нифедипин, амлодипин, фелодипин); фенилалкиламины (верапамил); бензодиазепины (дилтиазем), которые отличаются по действию на миокард, сосудистую стенку, проводящую систему сердца.

    Дигидропиридины вызывают расширение периферических артерий, но не влияют на проводящую систему сердца и сократительную функцию миокарда. Для 2-х других групп ЛС свойственно отрицательное инотропное, дромотропное действия. Все АК оказывают выраженный антиангинальный эффект и снижают прогрессирование ИБС.

    Работа дигидропиридиновых АК сходна с эффектом нитратов. Их используют, когда нитраты плохо переносятся больными. Противопоказания для назначения недигидропиридиновых АК: ХСН, атриовентрикулярная блокада 2-й, 3-й степеней [1].

    Нитраты

    Для лечения больных ИБС используются 3 группы нитратов: нитроглицерин, изосорбида динитрат, изосорбида мононитрат [1].

    При взаимодействии c рецепторами сосудистой стенки нитраты вызывают расслабление гладкомышечных клеток, расширение коронарных артерий.

    Препараты этой группы оказывают венодилатирующий и артериолодилатирующий эффекты, что обусловливает снижение пред- и постнагрузки на миокард с уменьшением его потребности в кислороде.

    В зависимости от продолжительности эффекта различают нитраты короткого действия (длительность до 1-го ч); нитраты умеренно пролонгированного действия (1–6 ч); нитраты значительно пролонгированного действия (6–24 ч) [1].

    Их классифицируют по лекарственным формам: всасывающиеся через слизистую оболочку рта (таблетки нитроглицерина для приема под язык, аэрозоли нитроглицерина и изосорбида динитрата); всасывающиеся в ЖКТ (таблетки и капсулы изосорбида динитрата, изосорбида мононитрата, нитроглицерина пролонгированного действия); для накожного применения (мази, пластыри с нитроглицерином); для внутривенного введения (растворы нитроглицерина, изосорбида динитрата) [1]. Нитраты отличаются по фармакокинетическим свойствам, величине и скорости наступления антиангинального эффекта, продолжительности действия (табл. 2).

    Таблица 2

    Антиангинальное действие нитратов [11]

    Путь введенияЛекарственные формыНачало действияВремя наступления максимального эффектаПродолжительность действия
    Нитроглицерин
    СублингвальноТаблетки 0,5 мг1–3 мин5–6 мин10–20 мин
    ПероральноАэрозоль1–2 мин3–5 мин20 мин
    БуккальноПолимерные пленки2–3 мин30–60 мин3–5 ч
    ВнутрьТаблетки депо нитроглицерина, 6,4 мг20–30 мин1 ч3–4 ч
    Изосорбида динитрат
    ПероральноАэрозоль1–2 мин2–5 мин1 ч
    СублингвальноТаблетки 10 мг2,5–10 мин20–40 мин1–2 ч
    ВнутрьТаблетки 10 мг, 20 мг20–40 мин1 ч3–4 ч
    ВнутрьТаблетки ретард 20 мг, 40 мг30–40 мин2–3 ч4–6 ч
    ВнутрьТаблетки ретард 60 мг, 120 мг30–50 мин3–5 ч12–15 ч
    Изосорбида мононитрат
    ВнутрьТаблетки 20 мг30–50 мин2–3 ч4–6 ч
    ВнутрьТаблетки 40 мг30–50 мин2–3 ч6–8 ч
    ВнутрьТаблетки ретард50–100 мг30–50 мин2–3 ч8–12 ч (до 24-х ч)

    Показания для применения: купирование и профилактика приступов стабильной стенокардии. Недостатки нитратов: частые побочные эффекты; развитие привыкания; возникновение синдрома рикошета при прекращении поступления препарата. Для профилактики привыкания ЛС назначают с интервалом не менее 6-ти – 8-ми ч [1].

    Абсолютные противопоказания: артериальная гипотензия (АД ниже 100 и 60 мм рт. ст.); гиповолемия (центральное венозное давление ниже 4 мм рт. ст.); шок; тампонада сердца; ИМ правого желудочка; левожелудочковая недостаточность с низким давлением наполнения; гиперчувствительность к препарату.

    Относительные противопоказания: повышенное внутричерепное давление; гипертрофическая кардиомиопатия; выраженный стеноз устья аорты и митральный стеноз; склонность к ортостатической артериальной гипотензии; закрытоугольная глаукома [11].

    *Список литературы находится в редакции

    Источник: https://www.zdrav.ru/articles/1085247-qqess5-ibs-metabolicheskie-i-gemodinamicheskie-aspekty-terapii

    ТРИМЕТАЗИДИН

    Применение триметазидина – лекарственного средства, влияющего на метаболизм миокарда, при ишемической болезни сердца

    Препарат, улучшающий метаболизм миокарда и нейросенсорных органов в условиях ишемии

    Форма выпуска, состав и упаковка

    Таблетки, покрытые пленочной оболочкой розового цвета, круглые, двояковыпуклые; на поперечном разрезе – белого или почти белого цвета.

    1 таб.
    триметазидина дигидрохлорид20 мг

    Вспомогательные вещества: гипролоза (гидроксипропилцеллюлоза) – 0.7 мг, крахмал кукурузный – 16 мг, кремния диоксид коллоидный (аэросил) – 3.13 мг, лактозы моногидрат (сахар молочный) – 89.47 мг, магния стеарат – 0.7 мг.

    Состав оболочки: селекоат AQ-01673 – 6 мг (гипромеллоза (гидроксипропилметилцеллюлоза) – 2.4 мг, макрогол 400 (полиэтиленгликоль 400) – 0.6 мг, макрогол 6000 (полиэтиленгликоль 6000) – 0.6 мг, краситель пунцовый (понсо 4R) – 0.6 мг, титана диоксид – 1.8 мг).

    10 шт. – упаковки ячейковые контурные (1) – пачки картонные.10 шт. – упаковки ячейковые контурные (2) – пачки картонные.10 шт. – упаковки ячейковые контурные (3) – пачки картонные.10 шт. – упаковки ячейковые контурные (6) – пачки картонные.

    30 шт. – упаковки ячейковые контурные (1) – пачки картонные.30 шт. – упаковки ячейковые контурные (2) – пачки картонные.30 шт. – упаковки ячейковые контурные (3) – пачки картонные.

    30 шт. – упаковки ячейковые контурные (4) – пачки картонные.

    Фармакологическое действие

    Триметазидин оказывает антигипоксическое действие. Непосредственно влияя на кардиомиоциты и нейроны головного мозга, оптимизирует их метаболизм и функцию.

    Цитопротекторный эффект обусловлен повышением энергетического потенциала, активацией окислительного декарбоксилирования и рационализацией потребления кислорода (усиление аэробного гликолиза и блокада окисления жирных кислот).

    Поддерживает сократимость миокарда, предотвращает снижение содержания внутриклеточного АТФ и креатинфосфата. В условиях ацидоза нормализует функционирование мембранных ионных каналов, препятствует накоплению ионов кальция и натрия в кардиомиоцитах, нормализует внутриклеточное содержание ионов калия.

    Уменьшает внутриклеточный ацидоз и повышенное содержание фосфатов, обусловленные ишемией миокарда и реперфузией.

    Препятствует повреждающему действию свободных радикалов, сохраняет целостность клеточных мембран, предотвращает активацию нейтрофилов в зоне ишемии, увеличивает продолжительность электрического потенциала, уменьшает выход креатинфосфокиназы из клеток и выраженность ишемических повреждений миокарда.

    При стабильной стенокардии триметазидин сокращает частоту приступов (уменьшается потребление нитратов), через 2 недели лечения повышается толерантность к физической нагрузке, снижаются резкие колебания АД. Уменьшается головокружение и шум в ушах.

    При сосудистой патологии глаз улучшает функциональную активность сетчатки глаза.

    Фармакокинетика

    Всасывание

    После приема внутрь триметазидин быстро и практически полностью абсорбируется из ЖКТ. Биодоступность – 90%. Время достижения Сmax в плазме крови – 2 ч. Сmax после однократного приема триметазидина в дозе 20 мг составляет около 55 нг/мл.

    Распределение

    Связывание с белками плазмы – 16%. Vd – 4.8 л/кг. Легко проходит через гистогематические барьеры.

    Выведение

    T1/2 составляет 4.5-5 ч. Выводится почками (около 60% – в неизмененном виде).

    Почечный клиренс триметазидина прямо коррелирует с КК, печеночный клиренс снижается с возрастом.

    Показания

    — ИБС: профилактика приступов стабильной стенокардии (в составе комбинированной терапии);

    — хориоретинальные нарушения с ишемическим компонентом;

    — кохлео-вестибулярные нарушения ишемической природы, такие как головокружение, шум в ушах, нарушение слуха.

    Противопоказания

    — почечная недостаточность тяжелой степени (КК ниже 15 мл/мин);

    — выраженные нарушения функции печени;

    — дефицит лактазы, непереносимость лактозы, синдром мальабсорбции глюкозы/галактозы;

    — беременность;

    — период лактации;

    — возраст до 18 лет (эффективность и безопасность не установлены);

    — повышенная чувствительность к какому-либо компоненту препарата.

    Дозировка

    Препарат принимают внутрь, во время еды.

    Рекомендуемая доза – по 1 таб. (20 мг) 2-3 раза/сут (40-60 мг/сут).

    Продолжительность лечения определяется врачом.

    Частота побочных эффектов, отмеченных при применении триметазидина, приведена в следующей градации: очень часто (>1/10); часто (>1/100, 1/1000, 1/10 000,

    Источник: https://health.mail.ru/drug/trimetazidin_2/

    Поделиться:
    Нет комментариев

      Добавить комментарий

      Ваш e-mail не будет опубликован. Все поля обязательны для заполнения.