Пролонгированная нейропротекция глаукомной оптической нейропатии

Содержание

Лечение Глаукомы

Пролонгированная нейропротекция глаукомной оптической нейропатии

Глаукома – специфическая оптическая нейропатия, характеризующаяся повышением внутриглазного давления (ВГД) вследствие нарушения продукции или оттока из глаза водянистой влаги (внутриглазной жидкости), изменениями полей зрения, экскавацией диска и атрофией зрительного нерва, снижением светочувствительности сетчатки и развитием прогрессирующей оптической нейропатии.

Физиологический средний уровень ВГД составляет 15±1 мм рт. столба и регулируется в основном за счет сопротивления сети трабекул оттоку водянистой влаги из передней камеры глаза в шлеммов канал.

Физиологический уровень ВГД поддерживается за счет равенства двух составляющих: объем притока жидкости, образованной ресничными отростками и объема оттока влаги в шлеммов канал (среднее значение 2.0-2,5 мм3 /мин).

При изменении любой из этих составляющих (скорости продукции влаги либо скорости оттока) неизбежно возникает изменение градиента ВГД, лежащее в основе патофизиологии глаукомы.

Первичная открытоугольная глаукома – патогенез

Причины трабекулопатии и последующей блокады склерального синуса до конца неясны , однако известно, что в патогенезе открытоугольной глаукомы важную роль играют инволюционные изменения соединительнотканных структур склеры и цилиарной мышцы.

Они проявляются нарушением соотношения коллагенового и эластинового компонентов, приводящим к повышению плотности и снижению эластичности соединительной ткани, механическому смещению цилиарной мышцы в сторону передней камеры, и как следствие – нарушению оттока по увеосклеральному пути.

Утолщение трабекулярных пластин, деструкция мышечных волокон, сужение межтрабекулярных щелей в целом уменьшает проницаемость трабекулярного аппарата и соответственно приводит к стойкому нарушению физиологического равновесия между притоком жидкости в переднюю камеру и объему ее оттока через шлеммов канал. ВГД в результате может повышаться до 100 и более процентов от нормального физиологического уровня.

Постоянные нарушения гидродинамики, повышение разности давления в передней камере и шлеммовом канале приводит к блокаде склерального синуса и его сужению, что в свою очередь, приводит к компрессии трабекулярного апарата и хронизации уже имеющихся патологических изменений трабекул, а также сжатию волокон зрительного нерва в месте их выхода из глазного яблока.

Хроническое нарушение гемодинамики способствует снижению перфузии сетчатки глаза и повышению чувствительности зрительного нерва к колебаниям офтальмотонуса.

Постоянная же ишемия головки и волокон зрительного нерва вместе с компрессией артерии сетчатки в области зрительного диска приводит к прогрессирующей оптической нейропатии в результате гибели нейронов и атрофии ганглиозных клеток сетчатки.

Первичная закрытоугольная глаукома – патогенез

Первичная закрытоугольная глаукома характеризуется частичным или полным закрытием угла передней камеры глаза корнем радужной оболочки.

Блокада угла передней камеры происходит вследствие закрытия его утолщенной прикорневой складкой радужки при расширении зрачка, которое приводит к еще большему выпячиванию корня радужки, вплоть до постепенного полного закрытия угла передней камеры и сращения корня радужки с его передней стенкой.

К развитию этой формы глаукомы предрасполагают определенные анатомические особенности – мелкая передняя камера с узким углом, крупный хрусталик, утолщенный корень радужки.

Вследствие уменьшения или полного закрытия угла передней камеры на пути оттока водянистой влаги возникает механическое препятствие и нарушается дренажная функция – корень радужной оболочки “прижимается” к дренажной сети, все более закрывая радужно-роговичный угол с последующим образованием спаек.

Из-за спаек еще более затрудняется доступ влаги к дренажной сети, как следствие, в пораженном глазу повышается ВГД. Изменение градиента ВГД далее запускает тот же патологический каскад реакций, что и при открытоугольной глаукоме, с компрессией и ишемией волокон зрительного нерва и артерии сетчатки, что в условиях повышенной чувствительности нерва к колебаниям офтальмотонуса приводит к выраженной экскавации диска, атрофии ганглиев и развитию прогрессирующей оптической нейропатии.

Глаукома – гипотензивная терапия

Первичной целью лечения глаукомы является стабилизация ВГД в целях снижения риска поражения зрительного нерва и развития оптической нейропатии. Для достижения «давления цели» в настоящее время используются две группы препаратов:

Группа 1 – препараты, уменьшающие продукцию водянистой влаги

  • селективные и неселективные бета –блокаторы – угнетают продукцию водянистой влаги за счет нейтрализации эффекта катехоламинов в бета-рецепторах, способствуя, таким образом, снижению ВГД;
  • ингибиторы карбоангидразы – снижают продукцию водянистой влаги, незначительно улучшают кровоснабжение сетчатки и зрительного нерва;
  • агонисты центральных альфа-2 адренорецепторов – улучшают функции дренажной системы и уменьшают выработку водянистой влаги.

Группа 2 – препараты, увеличивающие отток водянистой влаги

  • простагландины и аналоги простагландина F2- альфа – усиливают отток водянистой влаги как по основному, так и по увеосклеральному пути за счет взаимодействия со специфическими рецепторами глазного яблока, разрушения коллагеновых фибрилл экстрацеллюлярного матрикса, снижения толщины цилиарной мышцы и сопротивления оттоку водянистой влаги.

Группа 3 – фиксированные комбинации с сочетанным воздействием

  • комбинации простагландинов и бета-блокаторов, применяющиеся при неэффективности монотерапии гипотензивными средствами, обеспечивающие как уменьшение продукции водянистой влаги за счет воздействия на бета-рецепторы, так и увеличение ее оттока по увеосклеральному пути за счет описанных механизмов взаимодействия с FP-рецепторами глазного яблока.

Глаукомная оптическая нейропатия

Глаукомная оптическая нейропатия возникает в ответ на снижение толерантности зрительного нерва к повышению ВГД, характеризуясь прогрессирующим поражением и апоптозом волокон зрительного нерва в результате хронической ишемии и комплекса метаболических нарушений.

Хотя точные механизмы глаукомной атрофии волокон зрительного нерва остаются до конца неясными, предполагается, что процесс начинается с нервных волокон, расположенных вокруг центральной ямки, подверженных постоянной ишемии как вследствие нарушения гидродинамики, так и постоянной компрессии главной артерии сетчатки в области центральной ямки. По мере прогрессирования заболевания, усиления ишемии и стойкого нарушения гидродинамического равновесия происходит смещение назад решетчатой пластинки склеры, которая еще более сдавливает нервные волокна, способствуя постепенному увеличению экскавации зрительного диска и сужению неврального кольца, а также распространению процесса на периферические отделы. Сопутствующие нарушения кровоснабжения, микрососудистые нарушения, изменения реологии и снижение перфузии сетчатки ускоряют процесс апоптоза ганглиев сетчатки и диска зрительного нерва, приводя в конечном счете к полной его атрофии и слепоте пациента.

Глаукома – нейропротекция

В целях предотвращения прогрессирования оптической нейропатии второй главной целью терапии глаукомы является нейропротекция, определяемая как прерывание самых ранних процессов, лежащих в основе ишемического каскада реакций и апоптоза нервных волокон.

Тремя основными путями реализации нейропротекции являются ингибиция повреждающего фактора, повышение резистентности зрительного нерва к колебаниям офтальмотонуса и профилактика атрофии зрительного нерва и сетчатки. Нейропротекторная терапия при глаукоме направлена прежде всего на коррекцию метаболических нарушений, возникающих при глаукоме в головке зрительного нерва.

Кроме того, целью лечения является улучшение местной микроциркуляции и трофики тканей, нормализация реологических свойств крови, увеличение основного и коллатерального кровообращения.

Однако нейропротекторная терапия эффективна только при условии достижения “давления цели” с помощью медикаментозного лечения, лазерного или хирургического воздействий (Российское национальное руководство по глаукоме (2011). Поэтому на фоне гипотензивной терапии всем пациентам рекомендуется назначение нейропротекторов.

Нейропротекторы – препараты, которые защищают нейроны сетчатки и волокна зрительного нерва, блокируя различными путями механизмы апоптоза, повышают резистентность нервных клеток и нейтрализуют различные факторы, увеличивающие риск их повреждения. Нейропротекторы делятся на группы первичного и вторичного действия.

Группа 1 – Препараты первичного действия, направленные на прерывание процессов ишемического каскада на ранней стадии

  • производные ГАМК – повышают устойчивость к гипоксии нервной ткани за счет ноотропного и сосудорасширяющего действия;
  • антагонисты потенциал-зависимых кальциевых каналов – действуют на уровне неврального синапса, блокируя кальциевые каналы пресинаптической мембраны, препятствуя избыточному выбросу нейромедиатора глютамата в синаптическую щель и таким образом связывая хемоуправляемые глютаматом ионные каналы постсинаптической мембраны, препятствуя поступлению ионов Са++ внутрь аксонов и обеспечивая прямую нейропротекцию.

Группа 2 – Препараты вторичного действия, направленные на прерывание отсроченных механизмов гибели нейронов

  • антиоксиданты – вызывая разрушение активных форм кислорода, тормозят развитие процессов деградации в трабекулярном аппарате и в волокнах зрительного нерва, а также нейтрализуют свободные радикалы;
  • ингибиторы NO-синтазы – блокируют выделение избыточной NO-синтазы, которая выделяется в избыточном количестве астроцитами, приводя к апоптозу ганглионарных клеток сетчатки;
  • нейротрофические факторы и регуляторы рецепторных структур – регулируют деятельность нервной ткани за счет выброса специфических эндогенных пептидов;
  • аналоги простагландина F2- альфа и их фиксированные комбинации с бета-блокаторами – механизм нейропротекторного действия, как предполагается, обусловлен ингибицией ксантиноксидазы, подавлением активности циклооксигеназы (COX-2) , стимуляцией выработки эндогенных простагландинов PGE2, защищающих нейроны от поражения и активацией F2альфа рецепторов (FP) посредством выработки протеинкиназы.

Источник: https://medstrana.com/articles/5538/

Глаукомная оптическая нейропатия

Пролонгированная нейропротекция глаукомной оптической нейропатии

Нарушение структуры и целостности зрительных нервов под воздействием ряда факторов сопровождается развитием нейропатий. Один из видов этой серьезной патологии – глаукомная оптическая нейропатия.

Пожалуй, она является одной из самых коварных и загадочных заболеваний глаз.

Вначале никак не проявляя себя, при дальнейшем своем развитии глаукома может нанести вред общему состоянию человека и явиться причиной значительного снижения качества жизни, а в дальнейшем привести к инвалидности.

Результатом ее патологического влияния служат необратимые изменения в структурах глаза и основного проводника нервных импульсов – зрительного нерва.

Механизм развития оптической нейропатии при глаукоме

Нерв исполняет функцию своеобразного «провода» передающего информацию от сетчатки глаза в соответствующие отделы мозга. Там она «обрабатывается», и мы получаем зрительные образы.

Если волокна этого проводника полностью или частично повреждены, то сигналы дойдут не в полном объеме, снижая остроту зрения и цветоощущения.

В случае полного поражения нервных волокон они импульсы будут отсутствовать, человек вовсе не сможет видеть.

При глаукомной оптической нейропатии повреждаются зрительные нейроны. При нелеченной глаукоме патологические процессы приводят к резкому снижению зрения вплоть до полной слепоты. Офтальмологи называют такую форму нейропатии атрофией зрительного нерва, так как она развивается в результате трофических расстройств, происходящих на фоне повышенного внутриглазного давления.

Почему происходит атрофия зрительного нерва? Нарушается кровообращение и отток жидкости в сложных структурах органа зрения.

Это приводит к дефициту кислорода в тканях глаза, угрожая необратимыми изменениями в сетчатке и самом зрительном нерве. Все это в конечном итоге заканчивается поражением волокон основного проводника нервных импульсов.

Потеря нейронов грозит атрофией нерва, резким снижением зрительного восприятия и слепотой.

Клинические проявления

Оптическая нейропатия при глаукоме, пожалуй, является одной из самых коварных болезней. Под прицелом оказывается основной проводник, связывающий орган зрения с головным мозгом.

Долгое время болезнь может оставаться незамеченной, а человек – продолжать выполнять привычные ему функции. Все это может связывать с большой загруженностью и длительно не прибегать к помощи медиков.

Наряду с проявлениями основного заболевания (боль в глазах, головокружение, головная боль, астения) начинает снижаться острота зрения.

Чаще всего болезнь остро прогрессирует, но иногда фиксируется скрытое течение. Возникают затруднения с прочтением книг, просмотром любимых телепередач. Если в этот момент не заняться этой проблемой вплотную, пациент может ослепнуть.

Проявления глаукомной нейропатии:

  • расширение слепой зоны и появление нехарактерных для нормального зрения темных пятен – скотом;
  • сужение полей зрения;
  • светобоязнь;
  • боль и покраснение глаз;
  • ухудшение темновой адаптации;
  • искажение цветоощущения.

По мере развития болезни и перехода ее в следующую, более тяжелую стадию больной все чаще ощущает быструю утомляемость и ощущение тумана перед глазами. Приступы повышения внутриглазного давления при глаукоме чреваты резкой болью в глазах, усилением головной боли и головокружения, что не может не отражаться на состоянии глазного нерва.

Чаще возникают радужные разводы при взгляде на яркий свет. Общая слабость и утомляемость становятся постоянными спутниками. Нередко на фоне повышенного внутриглазного давления могут появляться тошнота и даже рвота, урежаться сердцебиения.

Диагностика заболевания

Для диагностики состояния глазного дна и глазного нерва врачи используют офтальмоскопию. Используют специальный инструмент – офтальмоскоп. Он позволяет видеть структуру органа зрения изнутри и оценить состояние диска зрительного нерва.

Периметрия позволяет определить поля зрения и наличие слепых, темных пятен. Измерения производятся с помощью дугообразного прибора – периметра. Пациент должен зафиксировать взгляд на определенной метке.

При появлении в пределах периферического зрения светящихся точек больной нажимает на кнопку прибора, оповестив о том, что увидел объекты. Исследованию попеременно подвергается каждый глаз в отдельности, другой в это время прикрыт повязкой.

Результаты фиксируются компьютером и выводятся на монитор.

Для диагностики глаукомы и состояния структур глаза используют тонометрию органа зрения (измерение внутриглазного давления специальным тонометром), гониоскопию (исследование угла передней камеры глаза), пахиметрию (определение толщины роговицы).

Лечение и прогноз

Лечебные мероприятия направлены на устранение причины заболевания – снижение внутриглазного давления. Они представлены в двух вариантах:

  • медикаментозное лечение в виде закапывания глаз специальными каплями;
  • хирургические методы, позволяющие улучшить отток внутриглазной жидкости, тем самым снизив давление в глазу.

Многие пациенты предпочитают использовать народные методы. При этом болезнь продолжает прогрессировать и разрушать глазной нерв.

Вовремя обратившись за медицинской помощью и получая адекватное лечение, больные смогут сохранить зрение. Пусть острота его будет не сто процентов, но все же, вовремя начатые лечебные мероприятия позволят избежать слепоты и инвалидности.

специалист “Московской Глазной Клиники” Миронова Ирина Сергеевна

: 27 июля 2018

Источник: https://mgkl.ru/patient/stati/glaukomnaya-opticheskaya-nejropatiya

Глаукомная нейропатия

Пролонгированная нейропротекция глаукомной оптической нейропатии

Глаукомная оптическая нейропатия – это нарушения целостности и структуры зрительного нерва с постепенным развитием его атрофии.

Зрительный нерв служит своеобразным «передатчиком» информации от сетчатки глаза к отделам мозга, где формируются зрительные образы.

Даже частичное повреждение волокон зрительного нерва приводит к ухудшению восприятия окружающего мира, а при полном разрушении – к потере зрения.

Причины атрофии зрительного нерва

Повреждения зрительных нейронов возникают как результат нарушения кровообращения и оттока жидкости в зрительном органе. Патологические изменения приводят к недостаточному снабжению кислородом и поражению волокон. Болезнь резко прогрессирует и повышает риск полной потери зрения.

К провоцирующим факторам, вызывающим оптическую нейропатию, относятся:

  • сахарный диабет;
  • сильная близорукость;
  • эндокринные патологии;
  • повышенное артериальное давление;
  • травмы глазного яблока, патологии сетчатки;
  • хронический гиповитаминоз;
  • черепно-мозговые травмы;
  • рассеянный склероз.

Глаукома – наиболее частая причина развития оптической нейропатии. Коварство болезни заключается в том, что она длительное время никак не проявляет себя. Если человек избегает профилактических осмотров у офтальмолога, он длительное время не подозревает о болезни и обращается за помощью только тогда, когда начинает испытывать трудности с чтением книг или восприятием окружающего мира.

Симптомы глаукомной нейропатии

При прогрессировании заболевания пациент начинает испытывать следующие симптомы:

  • боль, резь и ощущение инородного тела в глазах;
  • ограничение поля зрения;
  • быструю утомляемость глаз;
  • ухудшение зрения в темное время суток;
  • неправильное восприятие цвета;
  • снижение реакции зрачка на свет;
  • головную боль и головокружение;
  • появление радужных разводов перед глазами при взгляде на яркий свет.

Глаукомная оптическая нейропатия может осложняться проблемами с сердцебиением, приступами тошноты и рвоты, общей слабостью и хронической усталостью.

Диагностика и лечение

При осмотре пациента врач определяет подвижность глазного яблока, проверяет реакцию зрачка на свет, остроту зрения и уровень цветового восприятия, измеряет внутриглазное давление. Главный метод диагностики – проведение офтальмоскопии. Дополнительно используются современные методы: флюоресцентная ангиография, лазерная томография диска глаза, оптико-когерентная томография.

Лечебные меры назначают сразу после диагностирования заболевания, поскольку промедление чревато потерей зрения вплоть до полной слепоты.

цель лечения – максимальное сохранение зрительной функции. Оно направлено на ликвидацию воспаления и отечности нервных волокон, нормализацию кровообращения зрительного нерва. Для этого пациенту назначают медикаментозную терапию, включающую:

  • препараты для улучшения кровоснабжения нервных волокон;
  • средства, ускоряющие обменные процессы;
  • противовоспалительные препараты;
  • нейропротекторы;
  • сосудорасширяющие средства;
  • мочегонные средства для снижения артериального или внутриглазного давления;
  • антикоагулянты;
  • поливитаминные комплексы.

Подбор лекарственных средств и расчет их дозировки осуществляется исключительно врачом. Самолечение может быть опасным для здоровья пациента! Любые народные средства в лечении глаукомной оптической нейропатии не будут эффективными. К тому же, такое лечение может быть опасным, поскольку отнимает драгоценное время, когда еще можно замедлить течение болезни.

При отсутствии противопоказаний пациенту назначают иглорефлексотерапию, электрофорез, ультразвук, лазерную или электростимуляцию. Среди наиболее эффективных физиотерапевтических процедур следует выделить магнитотерапию. Эти методы используются как дополнительные в комплексном лечении.

Хирургическое лечение

Для улучшения зрительной функции пациенту с атрофией зрительного нерва может быть назначена операция. Ее цель – перенести ткани с обильным кровоснабжением в атрофированные участки для того, чтобы обеспечить приток крови к нейронам.

Среди новейших методов лечения патологии, над которыми сейчас работают ученые, использование стволовых клеток и нанотехнологии.

Прогноз лечения

К сожалению, глаукомная нейропатия носит неотвратимый характер и полностью восстановить погибшие нейроны зрительного нерва невозможно. Но своевременное обращение за медицинской помощью и соблюдение врачебных рекомендаций способствуют максимальному сохранению зрительной функции человека.

В возрасте старше 50-60 лет следует регулярно посещать офтальмолога даже при хорошем общем самочувствии и удовлетворительном зрении.

Хирургическое вмешательство – это радикальный метод лечения глаукомы. Решение о необходимости операции принимает врач, учитывая состояние зрительных органов пациента, его общее самочувствие, возраст, наличие сопутствующих заболеваний.

Показаниями к проведению операции являются отсутствие лечебного эффекта при длительном приеме лекарственных средств, стремительное прогрессирование болезни, быстрое сужение поля зрения. Существует несколько видов хирургического вмешательства при глаукоме, среди них фистулизирующие операции. Выбор вида операции определяют в индивидуальном порядке.

Источник: https://glaucomacentr.ru/vse-o-glaukome/395-glaukomnaya-nejropatiya

17.1.3. Головка зрительного нерва в норме и при глаукоме

Пролонгированная нейропротекция глаукомной оптической нейропатии

К головке зрительного нерва относят его внутриглазную часть и прилежащий к глазу участок нерва (протяженностью I—3 мм), кровоснабжение которого в некоторой степени зависит от уровня ВГД. Термин “диск зрительного нерва (ДЗН)” используют для обозначения видимой при офтальмоскопии части ГЗН.

17.1.3.1. Анатомия и кровоснабжение

ГЗН состоит из аксонов ганглионарных клеток сетчатки (ГКС), астроглии, сосудов и соединительной ткани. Количество нервных волокон в зрительном нерве варьирует от 700 000 до 1 200 000, с возрастом оно постепенно уменьшается. Ежегодная потеря аксонов составляет около 4000. ГЗН делят на 4 отдела (рис. 17.

8): поверхностный (ретинальный), преламинарный, ламинарный и ретроламинарный. Поверхностный отдел образован аксонами ГКС (95 % объема) и астроцитами (5 %), в преламииарном отделе количество астроцитов значительно больше (20—25 %), их отростки образуют глиальную решетчатую структуру.

В ламинарном отделе к нервным волокнам и астроглии добавляется соединительная ткань, из которой образована решетчатая пластинка склеры (lamina cribrosa).

Ретроламинарный отдел существенно отличается от других отделов ГЗН: в нем уменьшается количество астроцитов, появляется олигодендроглия, нервные волокна одеваются в миелиновые оболочки, а зрительный нерв — в мозговые.

Решетчатая пластинка склеры состоит из нескольких перфорированных листков соединительной ткани, разделенных астроглиальными прослойками.

Перфорации образуют 200—400 канальпев, через каждый из которых проходит пучок нервных волокон (рис. 17.9).

В верхнем и нижнем сегментах решетчатая пластинка тоньше, а отверстия в ней шире, чем на других ее участках. Эти сегменты легче деформируются при повышении ВГД.

Диаметр ДЗН варьирует от 1,2 до 2,0 мм, а его площадь — от 1,1 до 3,4 мм2. Следовательно, при одинаковом уровне ВГД деформирующая сила, действующая на ДЗН, может различаться в 3 раза. Величина ДЗН зависит от размера склерального канала. При близорукости канал более широкий, при гиперметропии — более узкий.

В ДЗН различают невральное (нейроретжальное) кольцо и центральное углубление — физиологическую экскавацию, в которой расположен фибро-глиальный тяж, содержащий центральные сосуды сетчатки (рис. 17.10). Топографические особенности расположения нервных волокон в ДЗН представлены на рис. 17.11.

Вокруг ДЗН могут располагаться (не во всех случаях) склеральное кольцо (узкая щель между ДЗН и хориоидеей), а также а- и р-зоны.

3-3она — кольцо неравномерной ширины и часто неполное, образовавшееся в результате ретракции или дистрофии пигментного эпителия сетчатки и хориоидеи (рис. 17.12).

Эта зона больше выражена с височной стороны ДЗН и часто наблюдается при близорукости и косом диске. а-Зона характеризуется гиперпигментацией и располагается по краю ДЗН или, если есть р-зона, по ее наружному краю.

Кровоснабжение преламинарного и ламинарного отделов ГЗН осуществляется из ветвей задних коротких цилиарных артерий (ЗКЦА), а ретинального отдела — из системы центральной артерии сетчатки (ЦАС).

Ретроламинарный отдел ГЗН получает питание в основном из ЗКЦА, но также из центропетальных ветвей пиальных артерий и центрофугальных ветвей ЦАС. Ветви ЗКЦА могут образовывать в ГЗН полное или неполное артериальное кольцо (кольцо Цинна — Галлера).

Зависимость кровотока от ВГД в ретроламинарном отделе ГЗН обусловлена существованием возвратных артериальных ветвей, идущих от внутриглазной части ГЗН (рис. 17.13).

Микрососудистые сети ГЗН и сетчатки имеют одинаковое строение. Они осуществляют барьерную функцию и обладают выраженной способностью к ауторегуляции кровообращения. Кровоснабжение ГЗН имеет сегментарный характер, обусловленный существованием зон раздела сосудистой сети.

17.1.3.2. Особенности глаукомной оптической нейропатии

Глаукомная оптическая нейропатия — основное звено в патогенезе глаукомы, так как ее возникновение и развитие служат непосредственной причиной снижения зрительных функций и слепоты у больных глаукомой.

Для ГОН характерны особенности, позволяющие отличить ее от других поражений зрительного нерва. Медленный процесс кавернозной дегенерации нервных волокон продолжается в течение многих лет.

При этом сначала поражаются только отдельные пучки нервных волокон, являющиеся аксонами крупных ганглиозных клеток (М-клетки), расположенными в парамакулярной зоне сетчатки. Решетчатая пластинка склеры прогибается кзади, канальцы в ней деформируются (рис. 17.

14). Атрофия нервных волокон начинается на уровне этой пластинки.

Прогрессирующее расширение центральной экскавации вследствие атрофии нервных волокон сопровождается неравномерным сужением неврального кольца (рис. 17.15) вплоть до полного его исчезновения в терминальной стадии болезни.

В отличие от большинства других ней-ропатий распад нервных волокон не сопровождается пролиферацией астроглии и соединительной ткани.

Атрофический процесс распространяется на сетчатку, в которой образуются характерные дефекты в слое нервных волокон ганглионарных клеток.

Нередко на ДЗН или около него в результате тромбирования микрососудов возникают расслаивающие геморрагии. ГОН часто сочетается с атрофическими изменениями в перипапиллярной хориоидее, ведущими к возникновению или расширению р-зоны (halo glaucomatosa).

Патогенез. Несмотря на многочисленные исследования, патофизиологические механизмы ГОН изучены не полностью. Ниже суммированы основные факторы, которым придают значение в патогенезе ГОН.

Продолжительное повышение ВГД приводит к механической деформации опорных структур ГЗН, неравномерному прогибу кзади решетчатой пластинки склеры и ущемлению в ее канальцах пучков нервных волокон, которое сопровождается нарушением их проводимости, а затем и атрофией. К аналогичным последствиям может привести снижение давления цереброспинальной жидкости в ретроламинарном отделе ГЗН.

Диффузная или фокальная ишемия также может послужить причиной развития характерных для глаукомы процессов в ГЗН. Ишемия может быть обусловлена изменениями в микрососудах и реологии крови, снижением перфузионного давления крови из-за повышения ВГД, дисфункцией сосудистого эндотелия и нарушением ауторегуляции кровообращения в ГЗН.

Механическое давление на ГЗН и ишемия служат пусковыми факторами, ведущими к развитию глаукомной оптической нейропатии.

При экспериментальной глаукоме обнаруживают остановку всех видов аксоплазматического транспорта на уровне решетчатой пластинки склеры.

Прекращение поступления нейротрофических компонентов от терминалов аксонов к телу клетки может служить причиной апоптоза — программированной смерти клеток.

В процессе апоптоза из поврежденных ганглионарных клеток действуют цитотоксические факторы, которые вызывают повреждение соседних клеток, расширяя таким образом сферу поражения. К таким факторам относят глутамат, перекиси, избыточное поступление в клетки ионов кальция, супероксиданиона и оксида азота, образование токсичного для клеток пероксинитрита.

Офтальмоскопические симптомы. Различают несколько клинических разновидностей глаукомной экскавации ДЗН: вертикально-овальную, темпоральную, блюдцевидную и колбо-видную экскавации, а также экскавацию с выемкой (рис. 17.16).

Первые два типа характеризуются расширением экскавации во все стороны, но все же больше в нижне- и/или верхнетемпоральном направлениях. Края экскавации могут быть крутыми, подрытыми или пологими. В последнем случае углубление в ДЗН иногда имеет два уровня, напоминая по форме блюдце (блюдцевидная экскавация).

Экскавация с выемкой характеризуется прорывом к верхнему или нижнему полюсу, колбовидная — подрытыми краями, она часто наблюдается при далеко зашедшей и терминальной глаукоме. Плоская и мелкая экскавация, занимающая весь диск или его височную половину, иногда имеет неглаукоматозное происхождение.

Она встречается у лиц старческого возраста (склеротическая экскавация) и при близорукости высокой степени.

Изменения зрительных функций.

Изменения зрительных функций при хронической глаукоме возникают незаметно для больного и медленно прогрессируют, их обнаруживают с помощью психофизических методов исследования только после потери значительной (30 % и более) части нервных волокон в ГЗН. Это затрудняет выявление ГОН в ранней стадии и дифференциальную диагностику глаукомы и доброкачественной офтальмогипертензии.

Изменения зрительных функций» при ГОН проявляются в снижении светочувствительности, замедлении сенсомоторной реакции, снижении пространственной и временной контрастной чувствительности. Эти изменения могут быть диффузными и фокальными.

Диффузные изменения зрительных функций не специфичны для глаукомы. Они наблюдаются при различных поражениях светопроводящей и световоспринимающей систем глаза. Фокальные изменения вызваны поражением отдельных пучков нервных волокон в ГЗН.

Они проявляются в образовании характерных для глауком очаговых или секторальных дефектов поля зрения.

Исследование поля зрения проводят с помощью периметрии или кампиметрии, при этом оценивают состояние всего поля зрения или его центрального отдела в пределах 25— 30° от точки фиксации взора. Различают кинетическую и статическую периметрию.

Первая позволяет определить границы поля зрения, положения изоптер, топографию и размер относительных и абсолютных скотом. Статическая периметрия имеет пороговые и надпороговые программы. В первом случае определяют пороговые значения дифференциальной световой чувствительности глаза в исследуемых точках поля зрения.

Надпороговые методы позволяют выявить только грубые нарушения светочувствительности; их часто используют как скрининговые методики.

Для глаукомы характерна следующая последовательность изменений поля зрения: увеличение размеров слепого пятна, появление относительных и абсолютных парацентральных скотом и назальной ступеньки на изоптерах; сужение поля зрения с носовой стороны; концентрическое сужение поля зрения; светоощущение с неправильной проекцией света; полная слепота (рис. 17.17—17.19).

Изменения зрительных функций при ГОН включают органические и функциональные компоненты. Последние могут быть устранены или по крайней мере уменьшены с помощью рационального лечения.

Источник: http://glazamed.ru/baza-znaniy/oftalmologiya/glaznye-bolezni/17.1.3.-golovka-zritelnogo-nerva-v-norme-i-pri-glaukome/

Поделиться:
Нет комментариев

    Добавить комментарий

    Ваш e-mail не будет опубликован. Все поля обязательны для заполнения.