Рациональная фармакотерапия депрессии, осложненной неврологической симптоматикой: хронической болью и инсомнией

Депрессия

Рациональная фармакотерапия депрессии, осложненной неврологической симптоматикой: хронической болью и инсомнией

Депрессия – аффективное расстройство, сопровождающееся стойким подавленным настроением, негативным мышлением и замедлением движений. Является самым распространенным психическим расстройством.

Согласно последним исследованиям, вероятность развития депрессии в течение жизни колеблется от 22 до 33%. Специалисты в области психического здоровья указывают, что эти цифры отражают только официальную статистику.

Часть пациентов, страдающих данным расстройством, либо вовсе не обращаются к врачу, либо наносят первый визит специалисту только после развития вторичных и сопутствующих расстройств.

Пики заболеваемости приходятся на юношеский возраст и вторую половину жизни. Распространенность депрессии в возрасте 15-25 лет составляет 15-40%, в возрасте старше 40 лет – 10%, в возрасте старше 65 лет – 30%. Женщины страдают в полтора раза чаще мужчин.

Аффективное расстройство утяжеляет течение других психических расстройств и соматических заболеваний, повышает риск развития суицида, может провоцировать алкоголизм, наркоманию и токсикоманию.

Лечение депрессии осуществляют психиатры, психотерапевты и клинические психологи.

Причины депрессии

Примерно в 90% случаев причиной развития аффективного расстройства становится острая психологическая травма или хронический стресс. Депрессии, возникающие в результате психологических травм, называют реактивными.

Реактивные расстройства провоцируются разводом, смертью или тяжелой болезнью близкого человека, инвалидностью или тяжелой болезнью самого пациента, увольнением, конфликтами на работе, выходом на пенсию, банкротством, резким падением уровня материального обеспечения, переездом и т. п.

В отдельных случаях депрессии возникают «на волне успеха», при достижении важной цели. Специалисты объясняют подобные реактивные расстройства внезапной утратой смысла жизни, обусловленной отсутствием других целей.

Невротическая депрессия (депрессивный невроз) развивается на фоне хронического стресса.

Как правило, в подобных случаях конкретную причину расстройства установить не удается – пациент либо затрудняется назвать травмирующее событие, либо описывает свою жизнь, как цепь неудач и разочарований.

Женщины страдают психогенными депрессиями чаще мужчин, пожилые люди – чаще молодых.

В числе других факторов риска – «крайние полюса» социальной шкалы (богатство и бедность), недостаточная устойчивость к стрессам, заниженная самооценка, склонность к самообвинениям, пессимистический взгляд на мир, неблагоприятная обстановка в родительской семье, перенесенное в детском возрасте физическое, психологическое или эмоциональное насилие, ранняя потеря родителей, наследственная предрасположенность (наличие депрессии, невротических расстройств, наркомании и алкоголизма у родственников), отсутствие поддержки в семье и в социуме.

Относительно редкой разновидностью являются эндогенные депрессии, составляющие примерно 1% от общего количества аффективных расстройств.

К числу эндогенных аффективных расстройств относят периодические депрессии при униполярной форме маниакально-депрессивного психоза, депрессивную фазу при биполярных вариантах течения маниакально-депрессивного психоза, инволюционную меланхолию и сенильные депрессии.

Основной причиной развития этой группы расстройств являются нейрохимические факторы: генетически обусловленные нарушения обмена биогенных аминов, эндокринные сдвиги и изменения обмена веществ, возникающие в результате старения.

Вероятность эндогенных и психогенных депрессий увеличивается при физиологических изменениях гормонального фона: в период взросления, после родов и в период климакса.

Перечисленные этапы являются своеобразным испытанием для организма – в такие периоды перестраивается деятельность всех органов и систем, что отражается на всех уровнях: физическом, психологическом, эмоциональном.

Гормональная перестройка сопровождается повышенной утомляемостью, снижением работоспособности, обратимым ухудшением памяти и внимания, раздражительностью и эмоциональной лабильностью. Эти особенности в сочетании с попытками принятия собственного взросления, старения или новой для женщины роли матери становятся толчком для развития депрессии.

Еще одним фактором риска являются поражения головного мозга и соматические заболевания.

По статистике, клинически значимые аффективные нарушения выявляются у 50% больных, перенесших инсульт, у 60% пациентов, страдающих от хронической недостаточности мозгового кровообращения и у 15-25% больных, имеющих в анамнезе черепно-мозговую травму. При ЧМТ депрессии обычно выявляются в отдаленном периоде (через несколько месяцев или лет с момента травмы).

В числе соматических заболеваний, провоцирующих развитие аффективных расстройств, специалисты указывают ишемическую болезнь сердца, хроническую сердечно-сосудистую и дыхательную недостаточность, сахарный диабет, болезни щитовидной железы, бронхиальную астму, язву желудка и двенадцатиперстной кишки, цирроз печени, ревматоидный артрит, СКВ, злокачественные новообразования, СПИД и некоторые другие заболевания. Кроме того, депрессии часто возникают при алкоголизме и наркомании, что обусловлено как хронической интоксикацией организма, так многочисленными проблемами, спровоцированными приемом психоактивных веществ.

В DSM-4 выделяют следующие виды депрессивных расстройств:

  • Клиническая (большая) депрессия – сопровождается устойчивым снижением настроения, утомляемостью, потерей энергичности, утратой прежних интересов, неспособностью получать удовольствие, нарушениями сна и аппетита, пессимистичным восприятием настоящего и будущего, идеями виновности, суицидальными мыслями, намерениями или действиями. Симптомы сохраняются в течение двух или более недель.
  • Малая депрессия – клиническая картина не полностью соответствует большому депрессивному расстройству, при этом два или более симптома большого аффективного расстройства сохраняются в течение двух или более недель.
  • Атипичная депрессия – типичные проявления депрессии сочетаются с сонливостью, повышением аппетита и эмоциональной реактивностью.
  • Послеродовая депрессия – аффективное расстройство возникает после родов.
  • Рекуррентная депрессия – симптомы расстройства появляются примерно раз в месяц и сохраняются в течение нескольких дней.
  • Дистимия – стойкое, умеренно выраженное снижение настроения, не достигающее интенсивности, характерной для клинической депрессии. Сохраняется в течение двух или более лет. У некоторых больных на фоне дистимии периодически возникают большие депрессии.

Симптомы депрессии

Основным проявлением служит так называемая депрессивная триада, включающая в себя устойчивое ухудшение настроения, замедление мышления и снижение двигательной активности. Ухудшение настроения может проявляться тоской, разочарованием, безысходностью и ощущением утраты перспектив.

В некоторых случаях наблюдается повышение уровня тревоги, такие состояния называют тревожной депрессией. Жизнь кажется бессмысленной, прежние занятия и интересы становятся неважными. Снижается самооценка. Возникают мысли о самоубийстве. Больные отгораживаются от окружающих. У многих пациентов появляется склонность к самообвинению.

При невротических депрессиях больные иногда, напротив, обвиняют в своих несчастьях окружающих.

В тяжелых случаях возникает тяжело переживаемое ощущение полного бесчувствия. На месте чувств и эмоций как будто образуется огромная дыра. Некоторые пациенты сравнивают это ощущение с невыносимой физической болью. Отмечаются суточные колебания настроения.

При эндогенной депрессии пик тоски и отчаяния обычно приходится на утренние часы, во второй половине дня отмечается некоторое улучшение.

При психогенных аффективных расстройствах наблюдается обратная картина: улучшение настроения по утрам и ухудшение ближе к вечеру.

Замедление мышления при депрессии проявляется проблемами при планировании действий, обучении и решении любых повседневных задач. Ухудшается восприятие и запоминание информации.

Пациенты отмечают, что мысли как будто становятся вязкими и неповоротливыми, любое умственное усилие требует большого вложения сил.

Замедление мышления отражается в речи – больные депрессией становятся молчаливыми, говорят медленно, неохотно, с долгими паузами, предпочитают короткие односложные ответы.

Двигательная заторможенность включает в себя неповоротливость, медлительность и скованность движений. Большую часть времени пациенты, страдающие депрессией, проводят практически неподвижно, застыв в положении сидя или лежа.

Характерная сидячая поза – сгорбленная, со склоненной головой, локти опираются на колени. В тяжелых случаях больные депрессией не находят сил даже для того, чтобы встать с постели, умыться и переодеться.

Мимика становится бедной, однообразной, на лице появляется застывшее выражение отчаяния, тоски и безнадежности.

Депрессивная триада сочетается с вегетативно-соматическими расстройствами, нарушениями сна и аппетита.

Типичным вегетативно-соматическим проявлением расстройства является триада Протопопова, включающая в себя запоры, расширение зрачков и учащение пульса. При депрессии возникает специфическое поражение кожи и ее придатков.

Кожа становится сухой, ее тонус снижается, на лице проступают резкие морщины, из-за которых больные выглядят старше своих лет. Отмечается выпадение волос и ломкость ногтей.

Пациенты, страдающие депрессией, предъявляют жалобы на головные боли, боли в области сердца, суставов, желудка и кишечника, однако при проведении дополнительных обследований соматическая патология либо не обнаруживается, либо не соответствует интенсивности и характеру болей. Типичными признаками депрессии являются расстройства в сексуальной сфере. Сексуальное влечение существенно снижается или утрачивается. У женщин прекращаются или становятся нерегулярными менструации, у мужчин нередко развивается импотенция.

Как правило, при депрессии наблюдается снижение аппетита и потеря веса. В отдельных случаях (при атипичном аффективном расстройстве), напротив, отмечается повышение аппетита и увеличение массы тела. Нарушения сна проявляются ранними пробуждениями.

В течение дня больные депрессией чувствуют себя сонными, не отдохнувшими. Возможно извращение суточного ритма сна-бодрствования (сонливость днем и бессонница ночью).

Некоторые пациенты жалуются, что не спят по ночам, тогда как родственники утверждают обратное – такое несоответствие свидетельствует о потере чувства сна.

Диагноз устанавливают на основании анамнеза, жалоб пациента и специальных тестов для определения уровня депрессии.

Для постановки диагноза необходимо наличие минимум двух симптомов депрессивной триады и минимум трех дополнительных симптомов, в число которых входят чувство вины, пессимизм, трудности при попытке концентрации внимания и принятии решений, снижение самооценки, нарушения сна, нарушения аппетита, суицидальные мысли и намерения.

При подозрении на наличие соматических заболеваний пациента, страдающего депрессией, направляют на консультацию к терапевту, неврологу, кардиологу, гастроэнтерологу, ревматологу, эндокринологу и другим специалистам (в зависимости от имеющейся симптоматики). Перечень дополнительных исследований определяется врачами общего профиля.

Лечение малой, атипичной, рекуррентной, послеродовой депрессии и дистимии обычно осуществляют амбулаторно. При большом расстройстве может потребоваться госпитализация.

План лечения составляют индивидуально, в зависимости от вида и тяжести депрессии применяют только психотерапию или психотерапию в сочетании с фармакотерапией. Основой лекарственной терапии являются антидепрессанты.

При заторможенности назначают антидепрессанты со стимулирующим эффектом, при тревожной депрессии используют препараты седативного действия.

Реакция на антидепрессанты зависит как от вида и тяжести депрессии, так и от индивидуальных особенностей пациента. На начальных стадиях фармакотерапии психиатрам и психотерапевтам иногда приходится заменять препарат из-за недостаточного антидепрессивного эффекта или ярко выраженных побочных эффектов.

Уменьшение выраженности симптомов депрессии отмечается только спустя 2-3 недели после начала приема антидепрессантов, поэтому на начальном этапе лечения больным часто выписывают транквилизаторы.

Транквилизаторы назначают на срок 2-4 недели, минимальный срок приема антидепрессантов составляет несколько месяцев.

Психотерапевтическое лечение депрессии может включать в себя индивидуальную, семейную и групповую терапию. Используют рациональную терапию, гипноз, гештальт-терапию, арт-терапию и т. д. Психотерапию дополняют другими немедикаментозными методами лечения.

Больных направляют на ЛФК, физиотерапию, иглоукалывание, массаж и ароматерапию. При лечении сезонных депрессий хороший эффект достигается при применении светотерапии.

При резистентной (не поддающейся лечению) депрессии в отдельных случаях используют электросудорожную терапию и депривацию сна.

Прогноз определяется видом, тяжестью и причиной депрессии. Реактивные расстройства, как правило, хорошо поддаются лечению. При невротических депрессиях отмечается склонность к затяжному или хроническому течению.

Состояние больных при соматогенных аффективных расстройствах определяется особенностями основного заболевания.

Эндогенные депрессии плохо поддаются немедикаментозной терапии, при правильном подборе препаратов в ряде случаев наблюдается устойчивая компенсация.

Источник: http://www.krasotaimedicina.ru/diseases/psychiatric/depression

Хроническая боль и депрессия

Рациональная фармакотерапия депрессии, осложненной неврологической симптоматикой: хронической болью и инсомнией

хроническая боль и депрессия являются высококоморбидными состояниями.

Введение. Согласно статистическим данным в 60% случаев хроническая боль у человека сосуществует с депрессией.

Эти два явления тесно взаимосвязаны и могут усиливать друг друга, формируя порочный круг: депрессия может быть вызвана болью, а может и сама стать причиной развития хронической боли, а также во многих случаях хронифицировать острую боль, возникшую в результате тех или иных причин.

Большие споры вызывают не сам факт «сосуществования хронической боли с депрессией», а «причинно-следственные отношения между болью и депрессией».

С одной стороны, долго существующая боль ограничивает профессиональные и личные возможности человека, заставляет его отказываться от привычных жизненных стереотипов, нарушает его жизненные планы, снижает качество жизни и т.д., что может порождать вторичную депрессию.

С другой стороны, депрессия может быть первопричиной боли или основным механизмом «хронификации болевого синдрома». Так, атипичные депрессии могут проявляться под различными масками, в том числе и под маской хронической боли, что обозначается следующим выражением: «хроническая боль как соматический симптом депрессии», описывая существующее депрессивное расстройство в рамках «соматизации».

Эпидемиология и статистические данные. Связь между «депрессивным настроением» и «симптомами боли», прежде всего, хронической, была доказана во многих клинических исследованиях: у одних и тех же больных часто наблюдаются как признаки депрессии, так и болевые симптомы.

Эпидемиологические исследования установили, что удельный вес лиц, предъявляющих жалобы на боль, составляет около 17,1% популяции. Из них 16,5% больных соответствовали диагностическим критериям депрессии и 27,6% – хронического болевого расстройства.

В общей популяции тяжелая депрессия встречается в 4% случаев; 43,4% человек с тяжелой депрессией соответствовали диагностическим критериям хронического болевого расстройства; в выборке лиц без депрессии болевое расстройство встречалось в четыре раза реже. Описанная взаимосвязь между «хроническим болевым расстройством» и «депрессией» (!) подтверждает предположение высказанное W.

Katon в 1984 году о том, что если бы пациенты с хроническими болями на этапе первичной медицинской помощи обследовались на предмет наличия коморбидной депрессии, то 60% всех депрессивных расстройств в популяции могли бы быть диагностированы врачами общей практики.

Патогенетические аспекты. У хронического болевого синдрома и депрессией имеется много общих звеньев.

(1) Преимущественную роль в патогенезе депрессии играет дефицит норадреналина и серотонина (согласно «классической» моноаминовой теории депрессии главную роль в патогенезе депрессии играет снижение концентрации моноаминов в синаптической щели – преимущественно серотонина и норадреналина).

Большинство норадренергических нейронов локализуются в области мозгового ствола – в голубом пятне. Большинство серотонинергических нейронов локализуется в ядрах шва ствола мозга.

(2) Известно, что нисходящие норадренергические и серотонинергические пути являются частью антиноцицептивных систем (локализующихся в стволе головного мозга) и активно включены в контроль боли. Недостаточность нисходящих противоболевых систем является одним из механизмов формирования хронических болей. Таким образом, выявляется общность патогенетических механизмов формирования хронического болевого синдрома и депрессии.

Для обсуждения патогенеза депрессии в последнее время широко используют понятие нейрональной пластичности мозговых структур. Нарушения нейрональной пластичности при депрессии связывают в основном со стрессиндуцированной гиперреактивностью (1) гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой и (2) гипоталамо-гипофизарно-тиреоидной систем. Длительная гиперреактивность гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой с постоянной гиперактивностью кортикотропин-рилизинг фактора, адренокортикотропного гормона и кортизола приводит: к снижению синтеза мозгового нейротрофического фактора; изменению метаболизма фосфолипидов, субстанции Р и других нейрокининов. Также изменяется чувствительность глутаматных NMDA и AMPA рецепторов с усилением цитотоксического действия глутамата на нейроны. Считается, что при депрессии именно этот механизм ответственен за атрофические изменения ряде структур головного мозга и более всего в гиппокампе. По мнению Stahl S., изменения в гиппокампе и амигдале играют одну из решающих ролей в персистировании симптомов депрессии, тревоги и хронической боли. В настоящее время все больше внимания уделяется нейрокининовой теории депрессии, согласно которой основную роль в патогенезе депрессии играет нарушение метаболизма субстанции Р и повышение активности рецепторов нейрокинина-1 в области амигдалы. При этом очевидна и их роль в формировании хронической боли.

Клиническая картина. Симптомы депрессии при хроническом болевом синдроме могут быть очевидными, однако чаще всего хронический болевой синдром является «маской» депрессии; собственно депрессивная симптоматика выступает в атипичной форме и скрыта за доминирующей в клинической картине болью.

Общим признаком соматизированных депрессий является наличие в их структуре многочисленных болезненных соматических симптомов наряду с расстройствами настроения: соматические симптомы выступают на первый план, перекрывая аффективные депрессивные расстройства (депрессивная симптоматика слабо выражена, стерта или вообще отсутствует), что весьма затрудняет диагностику депрессии.

Соматовегетативные симптомы маскированных депрессий могут исходить со стороны практически (!) всех систем организма, проявляясь нарушениями сердечного ритма, сухостью во рту, одышкой, изжогой, тошнотой, запорами, повышенной потливостью, головокружениями, полуобморочными состояниями, аменореей или другими расстройствами менструального цикла, снижением либидо, плохим сном (в основном с ранними утренними пробуждениями), изменением аппетита и снижением массы тела, астенией, болевыми ощущениями.

Хронический болевой синдром как «маска» депрессии может наблюдаться в любой части тела: в голове, шее, области сердца, спине, суставах, животе, в области лица. В зависимости от локализации боли и характера сопровождающих ее вегетативных симптомов пациент оказывается в поле зрения невролога, кардиолога, гастроэнтеролога, ревматолога и т. д. Особенности хронического болевого синдрома, при которой депрессия является основным симптомообразующим фактором: (1) клиническая феноменология хронического болевого синдрома не укладывается ни в какое из известных соматических, а также неврологических заболеваний; !!! многочисленные диагностические исследования не выявляют текущего органического заболевания, которое могло бы объяснить болевой синдром; (2) для хронической боли в рамках депрессии характерна сенестопатическая окраска – жжение, мурашки, чувство холода, «ползание и шевеление под кожей»; (3) хронический болевой синдром обычно имеют не одну локализацию (так например, у больной с хроническими головными болями могут выявляться и предменструальные, и периодические боли в пояснице), боль часто меняет свою локализацию и характер, то есть мигрирует по всему телу. Поведение больных с психогенной болью имеет свою специфику, которая определяется, прежде всего, внутренней картиной болезни и убежденностью больного в наличии у него органического соматического или неврологического заболевания. Является важным то, что у пациентов с психогенной болью выявляется т. н. болевой анамнез (эпизоды болей в разных частях тела в прошлом). Нередко у этих пациентов имелись близкие родственники, длительно страдавшие болями. Наиболее часто встречающимся вариантом течения депрессивных расстройств у больных с хроническим болевым синдромом являются нозогенные депрессии, формирующиеся под воздействием стресса, как реакции на соматическое заболевание. В этом случае ключевую роль в их этиологии играют такие факторы, как внезапное возникновение болевого синдрома, прогрессирование болезни, телесный дискомфорт, появление внешнего дефекта, связанного с основным сомато–неврологическим заболеванием, ограничение бытовой и профессиональной деятельности пациента. Различают кратковременные и затяжные нозогенные депрессии (А.Б. Смулевич, 1993). Кратковременные депрессии, часто формирующиеся под воздействием «стресса госпитализации», не превышают по продолжительности 1–2 месяцев и характеризуются относительно легкими проявлениями гипотимии. При этом по мере уменьшения болевого синдрома и восстановления трудоспособности, происходит редукция аффективных расстройств. Затяжные нозогенные депрессии продолжаются более 6–12 месяцев и оцениваются в рамках посттравматического стрессового расстройства. Их клиническая картина чаще соответствует ипохондрической депрессии с неотвязными мыслями о наихудшем исходе заболевания, тревожными ожиданиями повторных приступов боли. Депрессия всегда осложняет состояние таких больных. Она понижает болевой порог и толерантность к боли и в конечном итоге мешает успешному купированию болевого синдрома. Иногда больные считают депрессивные симптомы естественным следствием боли или умышленно скрывают их, т.к. боль, с их точки зрения, является социально более приемлемым заболеванием.

Лечение хронического болевого синдрома, даже если не выявляются очевидные признаки депрессивного состояния, должно обязательно включать антидепрессанты.

Наиболее подходящими антидепрессантами для лечения признаны антидепрессанты из группы селективных ингибиторов обратного захвата серотонина (пароксетин, флуоксетин и др.

) и антидепрессанты III поколения с двойным действием – ингибиторы обратного захвата серотонина и норадреналина (венлафаксин, милнаципран и дулоксетин).

Следует отметить, что трициклические антидепрессанты обладают выраженным анальгетическим и антидепрессивным эффектами, но их применение неврологами и терапевтами, особенно в амбулаторной практике, ограничено в связи с широким спектром серьезных побочных эффектов и значительными лекарственными взаимодействиями.

Запомните: раннее распознавание депрессивных симптомов у пациента, страдающего хроническим болевым синдромом, предотвращает взаимную индукцию этих состояний и является (!) основной задачей оказания квалифицированной медицинской помощи.

Источник: http://doctorspb.ru/articles.php?article_id=1572

Фармакотерапия депрессии (стр. 2 из 3)

Рациональная фармакотерапия депрессии, осложненной неврологической симптоматикой: хронической болью и инсомнией

Основные представители допаминергических антидепрессантов аминептин (сюрвектор), бупропион блокируют нейрональный захват допамина, оказывая тем самым преимущественно стимулирующее влияние на допаминергические системы.

Интерес к антидепрессантам группы селективных ингибиторов обратного захвата серотонина (СИОЗС) связан с серотониновой моделью депрессии. При этом препараты этой группы в целом адресуются к депрессивным состояниям невротического круга.

СИОЗС обладают широким спектром клинических эффектов с выраженным анальгетическим, анксиолитическим, антипаническим действием, успешно применяются при лечении обсессивно-фобических и агрессивных синдромов.

Спектр клинических синдромов, при которых доказана клиническая эффективность, достаточно широк: хронический болевой синдром, булимия, ожирение, алкоголизм, обсессивно-компульсивные расстройства, синдром дефицита внимания с гиперактивностью, панические расстройства и др.

Наряду с высокой антидепрессивной активностью существенным преимуществом антидепрессантов этого класса является низкая представленность собственных побочных эффектов. Возбуждение, инсомния – наиболее частые из них, можно купировать без отмены препарата назначением транквилизаторов.

Вместе с тем этот класс препаратов способен вызывать специфические побочные эффекты, связанные с гиперстимуляцией серотониновой системы: желудочно-кишечные расстройства, снижение аппетита, нарушения половой сферы, тремор и повышение потоотделения.

Наиболее серьезным осложнением терапии антидепрессантами, в том числе и СИОЗС, является достаточно редкий так называемый серотониновый синдром, который проявляется целым рядом симптомов: головокружение, артериальная гипертония, нарушения зрения, кардиоваскулярная недостаточность, тошнота, психомоторная активация, ажитация, миоклонии, гиперрефлексия, потливость, тремор, диаррея, изменения психического статуса. Выраженность осложнений колеблется от легких форм, купирующихся в течение 24 ч после отмены терапии, до тяжелых.

Одним из наиболее развивающихся направлений тимоаналептической терапии является возврат интереса к ингибиторам МАО в связи с созданием новых селективных препаратов – ИМАО типа А обратимого действия (“обратные ингибиторы”), отличающихся от традиционных меньшей токсичностью.

К ним относятся пиразидол, моклобемид (аурорикс). ИМАО-А более эффективны в отношении атипичных депрессий с тревожно-вегетативной симптоматикой, панических атак с агорафобией.

При этом положительный эффект ИМАО обратимого действия наблюдается на более ранних по сравнению с ТЦА этапах терапии. Другим их преимуществом является низкий риск зависимости.

Основные перспективы использования ИМАО обратимого действия связывают с возможностью лечения расстройств, обнаруживающих коморбидность с депрессией – прежде всего тревоги с паническими расстройствами с агорафобией.

Клиническое применение антидепрессантов при хронических болевых синдромах

Пациенты с хроническими болевыми синдромами составляют одну из наиболее трудных с терапевтических позиций категорий. И практически у всех больных с хронической болью отмечаются аффективные расстройства, среди которых доминирующее положение занимает депрессия. Диапазон соотношений различных форм хронических болевых синдромов и депрессий крайне вариабелен.

При этом, собственно, депрессивная симптоматика может быть и доминирующей. Однако чаще речь идет о существенном преобладании алгических феноменов, маскирующих депрессивные расстройства.

В основе тесной сопряженности этих феноменов лежит, в частности, серотонинергическая дефицитарность, с чем и связана патофизиологическая обоснованность лечения антидепрессантами практически любой формы хронической боли. В целом эффективность лечения антидепрессантами при хронической боли достигает 75%.

Практический опыт использования антидепрессантов разных классов свидетельствует об эффективности их при самых разных формах болевых синдромов: головные боли напряжения, мигрени, миофасциальные боли, радикулопатии и периферические невропатии, фибромиалгия, комплексный регионарный болевой синдром, постинсультные боли, кардиалгии, абдоминалгии.

Выбор конкретного антидепрессанта в каждом случае определяется индивидуально. Однако здесь следует отметить некоторые особенности. Так, опыт тимоаналептической терапии при лечении хронической боли имеется в отношении ТЦА (амитриптилин, кломипрамин), СИОЗС (флуоксетин).

При этом терапевтические дозы ТЦА, необходимые для купирования болевой симптоматики, используются в 2-3 раза ниже, чем для достижения антидепрессивного эффекта. А СИОЗС применяют обычно в стандартной дозе. Как правило, противоболевое действие антидепрессантов достигается по времени существенно быстрее (на 1-2-й нед), т.е. опережает антидепрессивный эффект.

Конкретные механизмы действия антидепрессантов при хронической боли до конца неясны. Наряду с опосредованным влиянием на механизмы формирования боли, следующим за тимоаналептическим эффектом, предполагается и собственно антиноцицептивный эффект антидепрессантов.

Спектр показаний к использованию антидепрессантов при хронических болевых синдромах в последнее время расширился в связи с развитием концепции “лекарственно-индуцированных” или “анальгетик-индуцированных” головных болей (“абузусные” головные боли), которые составляют основную часть хронических ежедневных головных болей (ХЕГ).

Происхождение этого типа цефалгий связывают с ежедневным бесконтрольным и, как правило, неоправданным приемом анальгетиков или реже других препаратов с целью купирования, а чаще предупреждения возникновения головных болей.

В итоге под воздействием хронического приема анальгетиков имеющиеся у пациентов первичные головные боли (мигрень, эпизодическая головная боль напряжения и др.) трансформируются клинически в ежедневные хронические цефалгии. Причем одним из обязательных условий этой трансформации является наличие депрессивных расстройств.

ХЕГ среди всех форм головных болей является лидером по представленности эмоционально-аффективных, в том числе депрессивных нарушений, а также коморбидных расстройств. Исходя из этих представлений наряду с отменой препарата, являющегося “абузусным” фактором, основной удельный вес в лечении этих больных падает на тимоаналептическую терапию.

При этом выбор, как правило, падает на ТЦА и СИОЗС, а правила проведения терапии те же, что при лечении хронических болевых синдромов вообще.

Клиническое применение антидепрессантов при органических и психогенных заболеваниях нервной системы

Паркинсонизм является наиболее частой формой органической депрессии в неврологической патологии, и наряду с клинической очевидностью ее (депрессия встречается у 30-90% больных паркинсонизмом) доказана и патогенетическая связь между этими состояниями. С этим фактом связан и отдельный аспект терапии паркинсонизма, а именно применение антидепрессантов.

Использование ТЦА основано на их способности блокировать обратный захват дофамина в дофаминергических синапсах мозга и тем самым способствовать дофаминергической трансмиссии. Традиционным для лечения паркинсонизма является применение и другого класса антидепрессантов – ИМАО, среди которых в последнее время широко используется депренил (юмэкс) – селективный ИМАО типа В.

Юмэкс способствует избирательному усилению только дофаминергической активности в мозге, не затрагивая норадренергические механизмы, чем и обусловлена его меньшая антипаркинсоническая активность.

Несмотря на это, юмэкс широко используется в лечении паркинсонизма скорее благодаря его нейропротекторным свойствам и клинически значимой способности улучшать настроение, что является важной составной частью эффективности терапии.

В последние годы показано клиническое значение депрессии при целом ряде органических заболеваний нервной системы, в основе которых лежат качественно разные патогенетические механизмы: рассеянный склероз, дегенеративные заболевания (оливо-понто-церебеллярная дегенерация, прогрессирующий супрануклеарный паралич, стрионигральная дегенерация), боковой амиотрофический склероз, хорея Гентингтона, гепатолентикулярная дегенерация и др. Оправданность применения антидепрессантов при органических депрессиях обусловлена не только способностью их влиять на собственно депрессивную симптоматику, но в ряде случаев и на неврологические проявления заболевания – двигательные, дистонические. При выборе антидепрессанта в этих случаях предпочтение отдается препаратам нового поколения с селективными механизмами действия.

Депрессивная симптоматика нередко развивается у больных, перенесших нарушение мозгового кровообращения. Терапия постинсультных депрессий подразумевает комплексное использование препаратов ноотропного действия, транквилизаторов.

Назначение антидепрессантов в этих случаях проводится в более отдаленных стадиях заболевания, когда наряду с регрессом неврологического дефекта у пациентов остается клинически значимой депрессивная симптоматика.

В этих случаях оправдано применение малых антидепрессантов со сбалансированным или седативным действием (пиразидол, миансерин, азафен).

Особую терапевтическую проблему составляет лечение депрессий у больных пожилого возраста. Поскольку такие проявления, как нарушение концентрации внимания, апатия и нарушения памяти, являются основными для первичных депрессий в позднем возрасте. Эти депрессии носят название псевдодементных.

Кроме того, для них характерно большое разнообразие соматических нарушений, преобладание тревожно-ипохондрической симптоматики. А с другой стороны, депрессия часто сопровождает различные типы деменции как альцгеймеровского типа, так и сосудистые.

Учитывая, что с возрастом частота болезни Альцгеймера, так же как и мультиинфарктных деменций, возрастает в несколько раз, дифференциальная диагностика депрессий при этих формах становится крайне затруднительной.

Если для первичных депрессий пожилого возраста возможно применение небольших доз ТЦА, оправданность их применения при деменциях, особенно дегенеративного типа, является сомнительной ввиду того, что в основе патогенеза последних ведущее значение придается развитию грубого холинергического дефекта.

Поэтому для лечения депрессии при болезни Альцгеймера рекомендуется использование обратимых ИМАО (пиразидол, моклобемид) либо СИОЗС (сертралин, пароксетин). И в этих случаях в основе терапии лежит воздействие на основные патогенетические факторы (например, ингибиторы ацетилхолинэстеразы при болезни Альцгеймера).

Источник: http://MirZnanii.com/a/206300-2/farmakoterapiya-depressii-2

Соматизированная депрессия. Симптомы и лечение

Рациональная фармакотерапия депрессии, осложненной неврологической симптоматикой: хронической болью и инсомнией

Медицинская практика показывает, что среди соматизированных психических расстройств львиную долю составляет соматизированная депрессия, которой страдают около 30% больных с не выявленными соматическими диагнозами.

Соматизированная депрессия – это депрессия, протекающая атипично, надежно скрываясь под маской стабильных жалоб соматического или вегетативного плана, поэтому известна и под другими названиями — маскированная, скрытая, ларвированная, алекситимическая, депрессия без депрессии.

Форма изменения настроения при  соматизированной депрессии может протекать по типу депрессивного невроза или депрессивной дистимии (хроническое течение депрессии, которое может начаться в молодом возрасте и длиться в течение нескольких лет).

Чаще всего больные, страдающие такой формой психического расстройства, полностью отрицают психический фактор.

Снова и снова настаивают на наличии у себя уникального заболевания или обвиняют в некомпетентности лечащего врача, так как назначенное лечение соматического заболевания остается безрезультатным, полностью отсутствует положительная динамика. Больные с маскированной депрессией отказываются от обследования в психиатрических учреждениях, чаще из-за боязни социальных последствий.

Симптомы соматизированной депрессии

Симптомы соматизированной депрессии проявляются в постоянном грустном настроении, тоске, заниженной самооценке, отсутствии уверенности в завтрашнем дне, взгляды на будущее представляются только «черных» тонах при полной утрате оптимизма, утрата чувства удовольствия от ранее любимого занятия или развлечения. Все эти факторы надежно скрываются за сетованием на соматовегетативные симптомы, которые выдвигаются на первый план. Чаще всего таких пациентов беспокоит их неблагоприятное самочувствие, выражающееся соматовегетативными жалобами, отличающимися многочисленностью (со стороны всех систем и органов) и непостоянством. Характерными соматовегетативными жалобами являются: жар или озноб, расстройство стула, приступ тошноты и отрыжки, усиленное сердцебиение, тахикардия, не системное головокружение, субфебрильная температура, повышенная потливость, предобморочное состояние, боли в различных частях тела.

К характерным симптомам соматизированной депрессии относятся также нарушения сна, аппетита (снижение или повышение), изменение веса тела (преобладает анорексия), быстрая утомляемость и появлениераздражительности по любому поводу, снижается половая активность.

К признакам маскированной депрессии также следует отнести несоответствие жалоб к природе морфологических изменений, отсутствие объективных проявлений соматического заболевания, также прослеживается связь между самочувствием и биологическим ходом физиологических функций, частые обращения за помощью к врачу, неэффективность проведенной терапии и улучшение состояния после приема антидепрессантов.

Манифестация симптоматики заболевания отличается сезонными проявлениями.

Лечение соматизированной депрессии

Маскированная депрессия доставляет немало хлопот не только пациенту, но и лечащему врачу. Ведь, обращения по поводу проблем с сердцем или желудком не всегда, довольно часты, и выявить соматизированную депрессию довольно сложно.

Кроме того, угнетенное состояние больного, имеющего проблемы со здоровьем является естественным для людей, заботящихся о своем здоровье. Не измененная двигательная активность, отсутствие психической заторможенности и реакции на события, ранее доставлявшие радость жизни, не могут попасть изначально под подозрение, ведь на это существуют объективные причины.

Тем не менее, аффективное расстройство, которым является маскированная депрессия, обязательно проявит себя несуществующими физическими симптомами, природой которых, как правило, является страх.

При отсутствии положительной динамики в лечении соматического заболевания необходима консультация психотерапевта, ведь только психотерапевтическая помощь в лечении соматизированной депрессии играет важную роль и без неё на улучшение физического состояния рассчитывать нельзя.

В терапии маскированной депрессии выделяются два основных направления: психотерапевтическое и психофармакологическое.

Основным способом психотерапевтической помощи при маскированной депрессии являются методы конгнитивно-поведенческой терапии с использованием её различных модификаций.

Психофармакологическая помощь при соматизированной депрессии осуществляется посредством антидепрессантов.

Наряду с психотерапией и психофармакологией в лечении соматизированной депрессии применяется фитотерапия.

Для соматиизированной депрессии характерным симптомом является нарушения сна в различных проявлениях (ранее пробуждение, поверхностный сон, трудности с засыпанием), усугубляющие течение маскированной депрессии и физические симптомы.

  Поэтому очень важно восстановить сон, обладающий тонизирующим действием, помогающий, снижающий раздраженность и повышенную утомляемость.

Растительные препараты седативного действия со снотворным эффектом не имеют побочных эффектов (за исключением индивидуальной непереносимости), в отличие от снотворных, вызывающих привыкание и зависимость, поэтому используются в лечении различных форм экзогенной и эндогенной депрессии (реактивной, клинической и других видов), успешно применяются и в лечении соматизированной депрессии.
Кроме того, лекарственные травы помогают устранить патогенетические факторы и оказывают положительное влияние на внутриклеточные метаболические процессы и физиологическое состояние клеток и тканей организма, тем самым способствуя улучшению физического состояния пациента с маскированной депрессией. Валериана лекарственная, устраняющая патологические изменения в коре головного мозга и повышающая её функциональность, трава пустырника и зверобой, снижающие соматовегетативные расстройства, обладающие транквилизирующим и антидепрессантным действием, эффективно используются в лечении соматизированной депрессии. На их основе произведены препараты Валериана П, Пустырник П, Зверобой П, в которых действие лекарственных трав усилено витамином С, являющимся мощным антиоксидантом, нормализующим окислительно-восстановительные процессы в клетках и тканях организма, что способствует улучшению общего состояния организма и укрепляет его защитные силы.
Применение этих растительных препаратов наиболее эффективно в лечении соматизированной депрессии, по сравнению с другими растительными препаратами аналогичного действия, так как произведены по уникальной технологии криоизмельчения при сверхнизких температурах. Только криообработка сохраняет всю целительную силу лекарственных трав, теряющуюся при производстве растительных препаратов с использование высокотемпературной обработки (экстракты, настои, отвары).

Психофармакологичекая практика показала, что в лечении маскированной депрессии наиболее эффективным является использование сборов лекарственных трав с транквилизирующим и антидепрессантным действием.

Основываясь на практических результатах, был произведен биологически активный комплекс Нерво-Вит, включающий в себя сбор лучших седативных трав.

Синюха голубая, седативное действие которой выше, чем у валерианы в 10 раз, и пустырник помогают получить быстрый успокоительный эффект, а валериана лекарственная и мелисса лекарственная, обеспечивают более длительным антидепрессантным и транквилизирующим действием.

Седативные лекарственные травы в составе Нерво-Вит снижают соматовегетативные расстройства и проявления страха и тревоги, характерные для течения соматизированной депрессии. Витамин С, также входящий в состав Нерво-Вит, усиливает действие лекарственных трав. Произведен препарат Нерво-Вит в удобной для употребления форме таблетки, не требует заваривания.

Соматизированная депрессия может протекать не только с нарушениями сна, в некоторых случаях, для неё характерны такие симптомы, как сонливость, упадок сил, снижение общего тонуса организма, подавленное настроение.

При таком течении заболевания назначаются витаминные комплексы, снижающие такую симптоматику.

Апитонус П на основе маточного молочка и пчелиной обножки (цветочной пыльцы), источников заменимых и незаменимых аминокислот, ферментов, основных групп витаминов и макро- и микроэлементов, использующихся в улучшении кровообращения, работу сердечно-сосудистой системы, восстанавливающие поведенческие факторы питания, что особенно важно, в
лечении соматизированной депрессии
.

Действие апипродуктов усилено антиоксидантами, представленными антиоксидантным комплексом, включающим дигидрокверцетин (эталонный природный антиоксидант), витамин С и витамин Е.

Улучшение самочувствия и повышения адаптационных способностей организма рекомендуется прием препаратов, на основе лекарственных трав-адаптогенов: левзеи сафлоровидной и элеутерококка колючего, на основе которых произведены препараты Левзея П и Элеутерококк П. Улучить настроение и выносливость организма, а также восстановить половую активность при соматизированной депрессии поможет биологически активный комплекс Леветон П на основе левзеи сафлоровидной, цветочной пыльцы, витаминов С и Е.

В лечении соматизированной депрессии также используют вспомогательные методы лечения: массаж, медитацию, рекомендуется чаще совершать пешие прогулки на свежем воздухе, занятия спортом и физической культурой.

Советуем прочитать:

Что такое ажитированная депрессия?

Фитотерапия при неврозах, депрессиях и нарушениях сна имеет свои особенности

Ипохондрический синдром

Симптомы и лечение тревожной депрессии

Почему мы плохо спим? Лечение бессонницы Нерво-Витом.

Что такое дистимия? Симптомы, причины и лечение. 

Анестетическая депрессия.

Апатия — основной симптом апатической депрессии. Лечение апатической депрессии.

 Ипохондрическая депрессия

Источник: http://xn----ctbbjszjox.xn--p1ai/somatizirovannaya-depressiya/

Соматизированная депрессия — симптомы, диагностика, методы лечения

Рациональная фармакотерапия депрессии, осложненной неврологической симптоматикой: хронической болью и инсомнией

Современный изнуряющий ритм жизни предрасполагает к появлению все большего числа психических заболеваний.

Одним из самых спорных считается соматизированная депрессия. Она же – маскированная.

Депрессия является очень коварной в плане диагностики, так как может протекать под маской практически любого заболевания внутренних органов. Этот факт позволяет ей часто оставаться не диагностированной вовремя и приводить к серьезным последствиям для здоровья и жизни.

Итак, соматизированная депрессия – это психическое заболевание, которое протекает необычно, то есть на первом месте преобладают не депрессивные симптомы, а жалобы на плохое самочувствие со стороны сердца, желудка, кишечника и других органов.

Среди общих признаков, которые бывают при соматизированной депрессии, как и при любом другом психическом заболевании, можно выделить три основных проявления:

  1. акинезия – снижение активных движений;
  2. абулия – безразличность к происходящему;
  3. апатия – сниженное настроение.

Наряду с этим, при маскированной депрессии встречаются следующие симптомы:

  • рвота и боль в животе;
  • диарея;
  • боль в спине и суставах;
  • головные боли;
  • амнезия;
  • изменения выделений;
  • боль в ногах и руках;
  • боль при мочеиспускании;
  • затруднение глотания;
  • сексуальная апатия.

Эти симптомы заставляют годами обследоваться у разных специалистов. Порой, человек уверен в наличии у него неизлечимого, неизвестного науке заболевания.

Причины возникновения

Выделяют огромное количество причин, способствующих развитию соматизированной депрессии:

  • генетическая предрасположенность,
  • определенный тип характера,
  • факторы окружающей среды.

Фоном для возникновения соматизированной депрессии становится неуверенность человека в себе. Это бывает связано, например, с переездом, увольнением с работы, разводом. Нередко в жизни человека обнаруживается конкретная провоцирующая ситуация.

Например, кто-то из родственников погибает от сердечного приступа. На восприимчивого человека событие может оказать очень сильное впечатление.

С этого времени его будет преследовать тяготящее чувство недомогания – сердцебиение, колющие боли, затруднение дыхания. Эти симптомы усиливаются при волнении и стрессе.

Человек обратится к кардиологу, терапевту, однако никаких изменений на электрокардиограмме доктора выявить не могут.

Таким образом, именно психика человека, его подсознание выбирают симптомы. Именно головной мозг решил, что его сердце болит. Симптомы постепенно будут нарастать. Тот факт, что врачи не могут поставить диагноз, будет действовать на страдающего депрессией ещё более угнетающе.

Даже если будет назначен курс лечения, например, от вегетососудистой дистонии, облегчения это не принесет. Ведь причина недуга кроется далеко от внутренних органов.

Возрастная зависимость соматизированной депрессии

Наиболее подвержены соматизированной депрессии люди уязвимого возраста – дети и пожилые. Диагностика депрессии у детей бывает очень сложна.

Часто, дошкольники и подростки жалуются на странные ощущения в сердце, неприятные боли в животе. Но никакой патологии не выявляется.

В такой ситуации ряд детских психиатров считает, что нужно думать о симптомах соматизированной депрессии.

Люди пожилого возраста страдают от депрессии на фоне уже имеющихся проблем со здоровьем.

Нарушение психики усугубляет те симптомы, что беспокоят человека:

  • боли в суставах;
  • сердцебиение;
  • диарея, боли в животе.

Отсутствие эффективного лечения приводит к появлению очередных проблем, новых симптомов и усилению прежних.

Люди пожилого возраста склонны усиливать имеющиеся у них проявления болезни. Причина тому – свойственное многим престарелым людям пограничное расстройство психики.

Диагностика

Поставка диагноза депрессии основывается на некоторых базовых принципах:

  • Отсутствие патологии со стороны внутренних органов при многочисленных и многократных обследованиях.
  • Неблагоприятная социальная ситуация – одиночество, жизненные проблемы, алкогольная или наркотическая зависимость.
  • Соответствующий склад характера – эпизоды депрессии в прошлом, попытки суицида.
  • Отягощенная наследственность.
  • Цикличность – усиление симптомов в весенне-осенний период, изменение в течение суток.

Нередко, психотерапевты предпринимают попытки пробного лечения антидепрессантами. В ситуации с соматизированной депрессией это в течение короткого времени приносит положительный результат.

Человек нередко с трудом принимает диагноз депрессии, отрицая возможность участия психики в развитии симптомов.

Маски соматизированной депрессии

  • Алгически-сенестопатическая маска, которая характеризуется преобладанием болевого синдрома. Это могут быть боли или неприятные ощущения в голове, сердце, животе и других органах.
  • Вегетативно-висцеральная маска. Она практически полностью повторяет клинику вегетососудистой дистонии.
  • Агрипническая маска, при которой возникают нарушения сна.

    Это может быть бессонница или очень поверхностный сон с частыми пробуждениями.

  • Наркоманическая маска протекает с развитием алкогольной или наркотической зависимости на фоне субдепрессивного настроения.
  • Психопатоподобная маска чаще всего встречается в юношеском и подростковом возрасте и проявляется как нарушение поведения.

Бывают варианты, когда сочетаются симптомы разных масок.

Несмотря на симптомы со стороны внутренних органов, лечится соматизированная депрессия по принципам терапии всех психических заболеваний:

  • психофармакология;
  • психотерапия.

Лекарственные средства, которые используются для избавления от депрессии относятся к группе антидепрессантов.

Не стоит бояться этих препаратов, они действительно помогают справиться с симптомами. Антидепрессанты используются только по назначению врача-психиатра под его строгим контролем.

Это сильные медикаменты, которые могут вызвать ряд побочных действий.

Страдающие от соматизированной депрессии нередко с недоверием относятся к психотерапевтическим методам лечения. Здесь человеку важно поверить и принять, что источники его недомогания находятся в его мыслях. И поэтому только психотерапевт, как нельзя лучше, поможет побороть проблему.

Чаще всего используется метод индивидуальной терапии. Но, как дополнение, человек может посещать курсы групповой психотерапии. Широко применяется и гипноз. Лечение обязательно должно быть комплексным – с одновременным применением антидепрессантов.

Лечение может затянуться во времени. При этом существенную помощь окажет поддержка близких.

Соматизированная депрессия недостаточно изучена психиатрами, что связано со стертостью симптомов. Человек годами безрезультатно лечит желудок или нервную систему, все больше расстраиваясь отсутствию положительного эффекта. Порой это может привести к фатальным последствиям.

Быстрый ритм жизни заставляет порой с пренебрежением относиться к здоровью и терпеть боль или дискомфорт. Важно прислушиваться к симптомам и, если методы диагностики не подтверждают заболевание, вовремя вспомнить о существовании соматизированной депрессии. Это позволит сохранить здоровье и спасти жизнь.

на тему

Источник: http://neuro-logia.ru/psixologiya/depressiya/somatizirovannaya.html

Поделиться:
Нет комментариев

    Добавить комментарий

    Ваш e-mail не будет опубликован. Все поля обязательны для заполнения.