Ранние преимущества терапии препаратом Реквип Модутаб (ропинирол пролонгированного действия) у пациентов с двигательными флюктуациями при болезни Паркинсона

Реквип модутаб, таблетки

Ранние преимущества терапии препаратом  Реквип Модутаб (ропинирол пролонгированного действия)  у пациентов с двигательными флюктуациями при болезни Паркинсона

Противопаркинсонический препарат – стимулятор допаминергической передачи в ЦНС

Таблетки пролонгированного действия, покрытые пленочной оболочкой розового цвета, капсуловидной формы, двояковыпуклые, с гравировкой “GS” на одной стороне и “3V2” – на другой.

1 таб.
ропинирола гидрохлорид*2.28 мг,
 что соответствует содержанию ропинирола2 мг

Вспомогательные вещества: верхний барьерный слой**: гипромеллоза 2208 – 62.83 мг, глицерил дибеганат – 35 мг, маннитол – 33.04 мг, повидон К29-32 – 7 мг, магния стеарат – 1.4 мг, кремния диоксид коллоидный – 0.56 мг, железа (III) оксид (желтый) – 0.17 мг; активный слой: гипромеллоза 2208 – 61.5 мг, лактозы моногидрат – 46.

32 мг, кармеллоза натрия – 15 мг, масло касторовое гидрогенизированное – 15 мг, мальтодекстрин – 7.5 мг, магния стеарат – 1.5 мг, кремния диоксид коллоидный – 0.9 мг; нижний барьерный слой**: гипромеллоза 2208 – 76.29 мг, глицерил дибеганат – 42.5 мг, маннитол – 40.12 мг, повидон К29-32 – 8.5 мг, магния стеарат – 1.7 мг, кремния диоксид коллоидный – 0.

68 мг, железа (III) оксид (желтый) – 0.21 мг.

Состав пленочной оболочки: краситель опадрай OY-S-24900 розовый – 13.8 мг (гипромеллоза 2910 – 66%, титана диоксид – 27%, макрогол 400 – 6.6%, железа (II) оксид (красный) – 0.25%, железа (III) оксид (желтый) – 0.15%).

14 шт. – блистеры (2) – пачки картонные.14 шт. – блистеры (6) – пачки картонные.

21 шт. – блистеры (2) – пачки картонные.

Таблетки пролонгированного действия, покрытые пленочной оболочкой светло-коричневого цвета, капсуловидной формы, двояковыпуклые, с гравировкой “GS” на одной стороне и “WXG” – на другой.

1 таб.
ропинирола гидрохлорид*4.56 мг,
 что соответствует содержанию ропинирола4 мг

Вспомогательные вещества: верхний барьерный слой**: гипромеллоза 2208 – 62.83 мг, глицерил дибеганат – 35 мг, маннитол – 33.04 мг, повидон К29-32 – 7 мг, магния стеарат – 1.4 мг, кремния диоксид коллоидный – 0.56 мг, железа (III) оксид (желтый) – 0.17 мг; активный слой: гипромеллоза 2208 – 61.5 мг, лактозы моногидрат – 44.

04 мг, кармеллоза натрия – 15 мг, масло касторовое гидрогенизированное – 15 мг, мальтодекстрин – 7.5 мг, магния стеарат – 1.5 мг, кремния диоксид коллоидный – 0.9 мг; нижний барьерный слой**: гипромеллоза 2208 – 76.29 мг, глицерил дибеганат – 42.5 мг, маннитол – 40.12 мг, повидон К29-32 – 8.5 мг, магния стеарат – 1.7 мг, кремния диоксид коллоидный – 0.

68 мг, железа (III) оксид (желтый) – 0.21 мг.

Состав пленочной оболочки: краситель опадрай OY-27207 светло-коричневый – 13.8 мг (гипромеллоза 2910 – 62.5%, титана диоксид – 21.25%, макрогол 400 – 6.25%, краситель солнечный закат желтый – 9%, индигокармин – 1%).

14 шт. – блистеры (2) – пачки картонные.
14 шт. – блистеры (6) – пачки картонные.

Таблетки пролонгированного действия, покрытые пленочной оболочкой красного цвета, капсуловидной формы, двояковыпуклые, с гравировкой “GS” на одной стороне и “5CC” – на другой.

1 таб.
ропинирола гидрохлорид*9.12 мг,
 что соответствует содержанию ропинирола8 мг

Вспомогательные вещества: верхний барьерный слой**: гипромеллоза 2208 – 62.83 мг, глицерил дибеганат – 35 мг, маннитол – 33.04 мг, повидон К29-32 – 7 мг, магния стеарат – 1.4 мг, кремния диоксид коллоидный – 0.56 мг, железа (III) оксид (желтый) – 0.17 мг; активный слой: гипромеллоза 2208 – 61.5 мг, лактозы моногидрат – 39.

48 мг, кармеллоза натрия – 15 мг, масло касторовое гидрогенизированное – 15 мг, мальтодекстрин – 7.5 мг, магния стеарат – 1.5 мг, кремния диоксид коллоидный – 0.9 мг; нижний барьерный слой**: гипромеллоза 2208 – 76.29 мг, глицерил дибеганат – 42.5 мг, маннитол – 40.12 мг, повидон К29-32 – 8.5 мг, магния стеарат – 1.7 мг, кремния диоксид коллоидный – 0.

68 мг, железа (III) оксид (желтый) – 0.21 мг.

Состав пленочной оболочки: краситель опадрай 03B25227 красный – 13.8 мг (гипромеллоза 2910 – 62.5%, титана диоксид – 24.19%, макрогол 400 – 6.25%, железа (II) оксид (красный) – 6.14%, железа (III) оксид (черный) – 0.89%, железа (III) оксид (желтый) – 0.03%).

14 шт. – блистеры (2) – пачки картонные.
14 шт. – блистеры (6) – пачки картонные.

* эквивалентно номинальной дозировке ропинирола в форме свободного основания.
** состав и масса барьерных слоев идентичны в таблетках с различной дозировкой.

>

Фармакологическое действие

Противопаркинсонический препарат, высоко селективный неэрголиновый агонист допаминовых D2-, D3-рецепторов, который обладает периферическим и центральным действием.

Препарат не действует на разрушающиеся пресинаптические допаминергические нейроны черного вещества и действует непосредственно как синтетический нейротрансмиттер. Таким образом, ропинирол уменьшает степень гиподинамии, ригидности и тремора, которые являются симптомами паркинсонизма.

Ропинирол компенсирует дефицит допамина в системах черного вещества и полосатого тела посредством стимулирования допаминовых рецепторов в полосатом теле.

Ропинирол усиливает эффекты леводопы, включая контроль частоты феномена включения/выключения и эффект “конца дозы”, связанные с длительной терапией препаратами леводопы, и позволяет уменьшать суточную дозу леводопы.

Ропинирол оказывает действие на уровне гипоталамуса и гипофиза, ингибируя секрецию пролактина.

Болезнь Паркинсона (паркинсонизм)

  • Задать вопрос неврологу
  • Купить лекарства
  • Посмотреть учреждения

Фармакокинетика

Фармакокинетика ропинирола сходна у здоровых людей, пациентов с болезнью Паркинсона и пациентов с синдромом беспокойных ног и различается в зависимости от лекарственной формы.

Всасывание

После приема внутрь биодоступность ропинирола невысокая и составляет приблизительно 50% (36-57%). После приема внутрь ропинирола в таблетках замедленного высвобождения его концентрация в плазме повышается медленно, среднее время Тmax составляет 6 ч.

У пациентов с болезнью Паркинсона после приема внутрь ропинирола в дозе 12 мг 1 раз/сут в сочетании с пищей, богатой жирами, в равновесном состоянии наблюдалось повышение системной экспозиции ропинирола, при этом отмечалось увеличение AUC и Cmax на 20% и 44% соответственно, Тmax удлинялось на 3 ч.

Однако в клинических исследованиях эффективности и безопасности ропинирол принимался вне зависимости от приема пищи.

Увеличение продолжительности системного действия ропинирола (Cmax и AUC) приблизительно пропорционально увеличению дозы.

Распределение

Связывание с белками плазмы крови низкое (10-40%). Благодаря высокой липофильности ропинирол характеризуется большим Vd (приблизительно 7 л/кг).

Метаболизм

Ропинирол главным образом метаболизируется изоферментом CYP1A2.

Выведение

В среднем T1/2 ропинирола из системного кровотока составляет около 6 ч. Метаболит ропинирола в основном выводится почками. Нет отличий в выведении ропинирола после однократного приема дозы внутрь или при регулярном применении.

Фармакокинетика в особых клинических случаях

Клиренс ропинирола после приема внутрь снижается приблизительно на 15% у пациентов пожилого возраста (65 лет и старше) по сравнению с более молодыми пациентами. Коррекции дозы у данной категории пациентов не требуется.

Фармакокинетические показатели не изменяются у пациентов с нарушением функции почек легкой и средней степени и болезнью Паркинсона. У пациентов с конечной стадией почечной недостаточности, находящихся на постоянном гемодиализе, клиренс ропинирола при приеме внутрь снижается примерно на 30%.

Показания

Болезнь Паркинсона:

— монотерапия ранних стадий заболевания у пациентов, нуждающихся в допаминергической терапии, чтобы отсрочить назначение препаратов леводопы;

— в составе комбинированной терапии у пациентов, получающих препараты леводопы, с целью повышения эффективности леводопы, включая контроль флуктукаций терапевтического действия леводопы (феномен “включения-выключения”) и эффекта “конца дозы” на фоне хронической терапии леводопой, а также в целях снижения суточной дозы леводопы.

Противопоказания

— острый психоз;

— нарушения функции печени;

— тяжелые нарушения функции почек (КК менее 30 мл/мин), которым не проводится регулярный гемодиализ;

— редкие наследственные заболевания: непереносимость лактозы, лактазная недостаточность, нарушения всасывания глюкозы или галактозы;

— беременность;

— лактация;

— детский и подростковый возраст до 18 лет;

— повышенная чувствительность к компонентам препарата.

С осторожностью следует применять препарат у пациентов с тяжелой сердечно-сосудистой недостаточностью. Ропинирол можно назначать пациентам с психотическими расстройствами в анамнезе только в тех случаях, если ожидаемая польза от его применения превышает потенциальный риск.

Дозировка

Препарат назначают внутрь 1 раз/сут в одно и то же время вне зависимости от приема пищи. Таблетки принимают целиком, не разжевывая, не разламывая.

Рекомендуется индивидуальный подбор дозы в соответствии с эффективностью и переносимостью препарата.

Рекомендуется снижение дозы в том случае, если пациент испытывает сонливость на любом этапе подбора дозы. При развитии других нежелательных реакций необходимо снизить дозу препарата с последующим постепенным увеличением дозы.

Следует иметь в виду необходимость титрования дозы при пропуске дозы (одной и более).

Монотерапия

Начало лечения

Рекомендованная начальная доза препарата Реквип Модутаб составляет 2 мг 1 раз/сут в течение одной недели. Впоследствии дозу увеличивают на 2 мг с интервалами не менее 1 недели до 8 мг/сут.

Неделя1234
Суточная доза (мг)2468

Поддерживающая доза

Если после подбора дозы терапевтический эффект недостаточно выражен или является нестойким, можно продолжить увеличение суточной дозы препарата на 4 мг с интервалами 1-2 недели (до достижения необходимого терапевтического эффекта). Доза может быть изменена в зависимости от терапевтического эффекта и увеличена до максимальной дозы 24 мг 1 раз/сут.

Комбинированная терапия

При использовании препарата Реквип Модутаб в дозах, используемых при монотерапии, в комбинации с препаратами леводопы, дозу леводопы можно постепенно уменьшить (в зависимости от клинического эффекта).

В клинических исследованиях у пациентов, одновременно получающих Реквип Модутаб в таблетках с замедленным высвобождением, дозу леводопы постепенно снижали приблизительно на 30%.

У пациентов с прогрессирующей формой заболевания, принимающих Реквип Модутаб в комбинации с препаратами леводопы, в период титрования дозы ропинирола может возникнуть дискинезия. Снижение дозы препаратов леводопы может приводить к уменьшению данной симптоматики.

Отмена терапии. Реквип Модутаб (как и другие допаминергические препараты) следует отменять, постепенно снижая суточную дозу в течение не менее 1 недели. Если лечение было прервано на 1 день и более, то при возобновлении терапии следует рассмотреть вопрос о необходимости титрования дозы.

Несмотря на возможное снижение клиренса препарата у пациентов в возрасте 65 лет и старше, титрование дозы ропинирола у данной категории пациентов проводят как обычно.

У пациентов с нарушением функции почек легкой и средней степени тяжести (КК 30-50 мл/мин) клиренс ропинирола не изменяется, коррекции дозы ропинирола не требуется.

Для пациентов с конечной стадией почечной недостаточности, находящихся на гемодиализе, рекомендуемая начальная доза ропинирола составляет 2 мг 1 раз/сут.

Последующее увеличение дозы должно основываться на оценке переносимости и эффективности. Максимальная суточная доза у пациентов, находящихся на постоянном гемодиализе, составляет 18 мг.

Введение поддерживающих доз после проведения гемодиализа не требуется.

Нежелательные реакции, представленные ниже, перечислены в соответствии с поражением систем органов и частотой встречаемости. Частота встречаемости определяется следующим образом: очень часто (≥1/10); часто (≥1/100,

Источник: https://chemiday.com/lekarstva_rekvip_modutab_tabletki

Болезнь Паркинсона: лечение лекарственными препаратами, народным средствами, питание

Ранние преимущества терапии препаратом  Реквип Модутаб (ропинирол пролонгированного действия)  у пациентов с двигательными флюктуациями при болезни Паркинсона

Болезнь Паркинсона представляет собой нейродегенеративный процесс с нарушением работы особого отдела мозга – черной субстанции. Биохимически это приводит к недостаточности работы дофаминовой нейротрансмиттерной системы мозга и развитию многочисленных симптомов.

Беря за основу эти моменты, выделяют две линии терапии болезни Паркинсона: замедление дегенерации нервной ткани и регуляция биохимических сдвигов (симптоматическое лечение).

К сожалению, полностью вылечить болезнь Паркинсона не могут даже самые новые препараты, и полное исцеление – дело будущего.

  • Лекарственные препараты
  • Питание
  • Народные средства

Лечение лекарственными препаратами

Среди нейропротективных препаратов следует выделить следующие группы:

  • Антиоксиданты (в том числе мексидол, глутатион, тиоктовая кислота).
  • Факторы роста нервной ткани (мозговые и глиальные факторы роста).
  • Блокаторы кальциевых каналов.
  • Агонисты дофа-рецепторов (представляют собой препараты, относящиеся к обеим линиям терапии).

Однако широкое распространение в лечении заболевания эти препараты не получили из-за неуклонного прогрессирования всех симптомов, недостаточности данных о ведущем механизме развития заболевания.

Именно поэтому в лечении болезни Паркинсона ведущее значение имеет симптоматическая терапия. Препараты данной группы позволяют значимо (а на начальных стадиях и полностью) купировать проявления болезни, поддерживать социальную активность пациентов, снижают риск развития осложнений. Однако препараты данной группы необходимо принимать постоянно на протяжении всей жизни.

Существует пять линий симптоматической терапии, и следует рассмотреть коротко каждую из них.

  • Усиление выработки эндогенного дофамина. Достигается за счет приема предшественника дофамина – леводопы, ведь чистый дофамин не способен проникнуть через гематоэнцефалический барьер. Препараты леводопы используются в мире уже более полувека. При этом согласно статистике, до изобретения препаратов данной группы, продолжительность жизни больных составляла около 9-10 лет. Сейчас же продолжительность жизни больных, при адекватной терапии и курации, практически не отличаются от таковых в среднем среди населения.Леводопа-терапия на данный момент играет важнейшую роль в лечении заболевания. Существуют десятки препаратов (наиболее известны наокм, мадопар, сталево, дуэллин и т.д.). Некоторое ограничение на полномасштабное использование препаратов леводопы оказывают частые побочные эффекты. Их можно подразделить на ранние и поздние:— Сразу после приема препарата нередко развиваются побочные эффекты со стороны центральной нервной системы, а также других систем и отдельных органов. Это могут быть головные боли, нарушения зрения, изменение настроения, запоры, гипотензивные реакции и многое другое. Как правило, такие проявления особенно заметны в первые дни назначенной терапии. При выраженных негативных реакциях следует снизить дозу до минимума, а затем постепенно наращивать до необходимого эффекта.— Поздние негативные реакции проявляются через 5-8 лет от начала лечения. Среди них чаще всего присутствуют насильственные движения, эффект нехватки дозы, нарушения функции дофа-рецепторов. Иногда развиваются стойкие психические нарушения, в том числе развитие галлюцинаций. Данные эффекты требуют пристального внимания со стороны врача. Иногда приходится отказаться от используемого препарата, либо снизить дозировку и перейти на комбинацию препаратов разных групп.
  • Вторая линия возможной терапии заключается в стимуляции высвобождения дофамина. Наиболее часто назначается амантадин в дозе 100-200 мг. Также, используя препараты данной группы можно купировать многие нежелательные лекарственные реакции, проявившиеся при приеме дофа-содержащих препаратов. Наилучший эффект достигается при ригидно-дрожательной форме болезни Паркинсона. Следует осторожно назначать препарат больным с заболеваниями почек, иногда препараты данной группы приводят к развитию отеков.
  • Третьим вариантом терапии является использование агонистов (стимуляторов) рецепторов к дофамину. Классифицируют лекарства данной группы на эрголиновые и неэрголиновые агонисты. Среди эрголиновых наиболее известен бромокриптин, который нашел большее применение в гинекологической практике, а в качестве препарата для лечения болезни Паркинсона используется редко. Не эрголиновые же препараты широко используются, среди них следует отметить следующие лекарственные средства: мирапекс, проноран, реквип-модутаб. Плюсами лекарств является хорошее действие на все проявления больных, наличие легкого антидепрессивного эффекта. Минусами – относительно частые побочные действия.
  • Относительно редко используются препараты, тормозящие обратный захват дофамина (циклодол, акинетон и т.д.). Связано это с выраженными побочными эффектами, прежде всего, со стороны психической сферы. В качестве препаратов данного вида действия при необходимости могут использоваться трициклические антидепрессанты (классический представитель – амитриптилин).
  • Препараты последней группы тормозят разрушение дофамина. Среди них выделяют препараты селегилин, юмекс, энтакапон. Последний, в свою очередь, используется в комбинированном препарате сталево.

В настоящее время выработана следующая схема медикаментозной терапии:
На ранних стадиях болезни может использоваться нейропротекция, как единственное средство лечения. Назначение симптоматической терапии болезни Паркинсона зависит от возраста:

— Возраст больного моложе 50 лет, необходимо изначально назначить амантадин или же препарат из группы агонистов дофаминовых рецепторов.— Возраст 50-70 лет — лечение целесообразно следует начинать с агонистов рецепторов к дофа или амантадина.

— Возраст старше 70 лет — является показанием для назначения леводопы.

При недостаточном эффекте монотерапии, прибегают к комбинации препаратов.

Нейрохирургическое лечение болезни Паркинсона проводится при неэффективности консервативной терапии, появлении моторных флуктуаций, лекарственных дискинезий, быстром прогрессировании проявлений болезни Паркинсона.

Основной вид вмешательства – разрушение некоторых структур таламуса, бледного шара.

Примерно 50% больных отмечают стойкий выраженный положительный эффект, у 25-30% наблюдается незначительная положительная динамика, 10-15 процентов не замечают улучшения состояния, остальные же отметили ухудшение, в некоторых случаях – выраженное.

Питание при болезни Паркинсона

Немаловажную роль играет питание при болезни Паркинсона. Одним из проявлений заболевания, а также частым побочным эффектом многих лекарственных средств, являются запоры. Именно поэтому в пище должно быть необходимое количество клетчатки. Также можно принимать слабительные чаи, чернослив и другие продукты с послабляющим эффектом.

Прием препаратов леводопы не стоит сочетать с приемом белковой пищи. Также не рекомендуются цитрусовые, особенно апельсиновый и грейпфрутовый сок. Стимуляция ферментов печени при приеме этих продуктов приводит к повышению разрушения действующего вещества.

Питание должно быть достаточным, при наличии сопутствующих заболеваний (атеросклероз, сахарный диабет) необходимо учитывать особенности питания при данных патологиях.

Лечение народными средствами

В заключение следует упомянуть так называемые «народные средства от болезни Паркинсона». Сейчас различные немедикаментозные способы борьбы с данным заболеванием набирают популярность, в том числе благодаря некоторым недобросовестным источникам СМИ, в том числе псевдонаучным сайтам.

При решении использования всех этих рецептов, отваров, настоек и сборов следует учесть несколько моментов. Во-первых, следует помнить о том, что ни один из растительных препаратов не имеет доказательной базы. А во-вторых, существует такой простой метод как статистика.

До изобретения современных методик терапии болезни Паркинсона больные, как упоминалось выше, обычно жили не более 10 лет. Тогда как сейчас продолжительность жизни значимо не отличается от нормальной.

Все это говорит о том, что никакая «мудрость предков», «вековой опыт» не имел и не может иметь эффекта при лечении данного заболевания. Тогда как вред многие рецепты могут нанести.

Помните о том, что терапия болезни Паркинсона, методики подбора таблеток для лечения и их дозировок лежат в области компетенции врачей-неврологов. Не занимайтесь самолечением!

Алексей Борисов (врач-невролог)

Практикующий врач-невролог. Окончил Иркутский государственный медицинский университет. Работает в факультетской клинике нервных болезней. Подробнее…

Источник: https://neurosys.ru/bolezni/bolezn-parkinsona/lechenie-bolezni-parkinsona

Ропинирол

Ранние преимущества терапии препаратом  Реквип Модутаб (ропинирол пролонгированного действия)  у пациентов с двигательными флюктуациями при болезни Паркинсона

РопиниролRopinirole

4-(2-Дипропиламиноэтил)-1,3-дигидроиндол-2-он (в виде гидрохлорида)

Фармакологическая группа

Дофаминомиметики
Противопаркинсонические средства

Нозологическая классификация (МКБ-10)

G20 Болезнь ПаркинсонаG21 Вторичный паркинсонизм91374-21-9

Противопаркинсоническое средство.

Ропинирола гидрохлорид — твердое вещество от белого до желтого цвета с точкой плавления в диапазоне от 243 до 250 °C и растворимостью в воде 133 мг/мл.

Фармакология

Фармакологическое действие- противопаркинсоническое.

Селективный неэрголиновый агонист дофаминовых D2и D3-рецепторов.

Возможный механизм действия при лечении болезни Паркинсона связан со стимулирующим влиянием на постсинаптические D2-рецепторы базальных ядер мозга (хвостатое ядро/скорлупа). На моделях болезни Паркинсона у животных показано, что ропинирол улучшает двигательные функции.

В частности, ослабляет двигательный дефицит, вызванный повреждением восходящего нигро-стриарного дофаминергического пути нейротоксином МФТП (1-метил-4-фенил-1,2,3,6-тетрагидропиридин).

Компенсируя дефицит дофамина, ропинирол уменьшает степень гиподинамии, ригидности и тремора, которые являются симптомами паркинсонизма.

Ропинирол усиливает эффекты леводопы, включая контроль частоты феномена «включения/выключения» и эффект «конца дозы», связанные с длительной терапией препаратами леводопы, и позволяет уменьшать суточную дозу леводопы.

Ропинирол оказывает также действие на уровне гипоталамуса и гипофиза, ингибируя секрецию пролактина.

Фармакокинетика

Абсорбция. В клинических исследованиях ропинирола в форме таблеток немедленного высвобождения было показано, что 88% радиоактивно меченого вещества обнаруживается в моче, абсолютная биодоступность — 45–55% (эффект «первого прохождения» через печень).

Относительная биодоступность ропинирола в форме таблеток замедленного высвобождения по сравнению с ропиниролом в форме таблеток немедленного высвобождения составляет примерно 100%.

В исследовании однократной дозы ропинирола в форме таблеток замедленного высвобождения у здоровых добровольцев показано, что при приеме пищи, богатой жирами, AUC увеличивается примерно на 30% и Cmax — примерно на 44%.

В исследовании многократных доз у пациентов с болезнью Паркинсона богатая жирами пища повышает AUC примерно на 20% и Cmax — примерно на 44%, Tmax — на 3 ч. Сssдостигается в течение 4 дней.

Распределение. Ропинирол хорошо распределяется по тканям организма, кажущийся Vdсоставляет 7,5 л/кг. Связывание с белками плазмы — до 40%, соотношение кровь/плазма — 1:1.

Метаболизм. Ропинирол экстенсивно метаболизируется в печени с образованием неактивных метаболитов. В исследованиях in vitro показано, что ропинирол метаболизируется главным образом изоферментом CYP1A2 цитохрома P450 (Известно, что этот изофермент индуцируют курение и омепразол; ингибируют — флувоксамин, мексилетин, такие «старые» фторхинолоны, как ципрофлоксацин, норфлоксацин).

Выведение. Клиренс ропинирола после приема внутрь — 47 л/ч, T1/2 — примерно 6 ч. Выводится почками в виде метаболитов, менее 10% — в неизмененном виде.

Фармакокинетика в особых клинических случаях

Возраст. Клиренс ропинирола после приема внутрь снижается приблизительно на 15% у пациентов в возрасте 65 лет и старше по сравнению с более молодыми пациентами (коррекция дозы не требуется).

Пол. У женщин и мужчин значения клиренса сходны.

Раса. Не отмечено изменений фармакокинетики ропинирола в зависимости от расовой принадлежности.

Нарушение функции почек. Популяционный фармакокинетический анализ показал, что фармакокинетика ропинирола не изменяется у пациентов с нарушением функции почек легкой и средней степени тяжести. Использование ропинирола у пациентов с тяжелой степенью почечной недостаточности не оценивалось.

Нарушение функции печени. Фармакокинетика ропинирола у пациентов с нарушением функции печени не изучалась. У таких пациентов может отмечаться более высокий плазменный уровень и более низкий клиренс ропинирола, чем у пациентов с нормальной функцией печени.

Клинические исследования

Эффективность ропинирола в лекарственной форме таблеток замедленного высвобождения была продемонстрирована в двух рандомизированных двойных слепых мультицентровых клинических испытаниях у пациентов с ранней и развернутой стадиями болезни Паркинсона.

В одном исследовании была проведена оценка эффективности и безопасности ропинирола по сравнению с плацебо, как дополнения к терапии леводопой, у пациентов с развернутой стадией заболевания, находящихся на сопутствующей терапии леводопой (n=393).

Во второе исследование были включены пациенты с ранней стадией заболевания, не получавшие леводопу (n=161).

Применение

По данным Госреестра1, ропинирол в лекарственной форме таблеток пролонгированного действия показан для лечения болезни Паркинсона — монотерапия ранних стадий заболевания у пациентов, нуждающихся в дофаминергической терапии, чтобы отсрочить назначение препаратов леводопы; в составе комбинированной терапии у пациентов, получающих препараты леводопы, с целью повышения эффективности леводопы, включая контроль феномена «включение-выключение» и эффекта «конца дозы» на фоне хронической терапии леводопой, а также в целях снижения суточной дозы леводопы.

По данным PDR (2009)2, ропинирол в лекарственной форме таблеток замедленного высвобождения показан для лечения идиопатической формы болезни Паркинсона.

Ограничения к применению

Тяжелая сердечно-сосудистая недостаточность (см. «Меры предосторожности»), психические расстройства в анамнезе (можно назначать только в тех случаях, если ожидаемая польза превышает потенциальный риск), нарушение функции печени, тяжелые нарушения функции почек (Cl креатинина

Источник: https://med-09.ru/dv1955.htm

Вопрос /ответ

Ранние преимущества терапии препаратом  Реквип Модутаб (ропинирол пролонгированного действия)  у пациентов с двигательными флюктуациями при болезни Паркинсона

Загрузить еще

Источник: http://parkinsonolog.ru/vopros_otviet

Поделиться:
Нет комментариев

    Добавить комментарий

    Ваш e-mail не будет опубликован. Все поля обязательны для заполнения.