Ранняя диагностика постувеальной глаукомы и увеальной офтальмогипертензии у пациентов с хроническими увеитами

Содержание

7 причин офтальмогипертензии и возможные осложнения

Ранняя диагностика постувеальной глаукомы и увеальной офтальмогипертензии у пациентов с хроническими увеитами

Офтальмогипертензия — повышение внутриглазного давления. При этом, в отличии от глаукомы сама патология не имеет проявлений глаукомотозного типа в области глазного дна.

Для всех форм есть общие признаки в виде головных болей, затуманивания зрения, ощущения дискомфорта в глазнице.

Врачи в первую очередь при диагностировании заболевания проверяют, нет ли у пациента признаков развития глаукомы и не влияет ли данное состояние на глазное дно.

Немного статистики

Офтальмогипертензия является достаточно распространенным патологическим заболеванием. Приблизительно 35% случае приходится на стабильное течение. В 30% регрессия идет по мере старения организма. Оставшиеся 35% приходятся на те случаи, когда болезнь ведет к развитию глаукоматозных признаков в области зрительного нерва и сетчатки.

По статистике около 7,5% населения старше 40 лет имеет это заболевание. после 50 этот показатель существенно вырастает – до 20%.

Все пациенты с повышенным внутриглазным давлением входят в группу риска появления глаукомы, как осложнения исходного состояния.

Уже удалось доказать, что при отсутствии лечения повышенного офтальмотонуса в течение 10 лет различные осложнения проявляются у 5-9% больных.

Стоит знать! Офтальмогипертензия в 10 раз чаще встречается, чем глаукома, а потому не обязательно такой синдром является ее проявлением. Но при этом откладывать лечение не стоит, так как с каждым годом риск развития патологии сетчатки и хрусталика увеличивается.

Причины офтальмогипертензии

Причины у патологии могут различаться в зависимости от типа и формы. так, например, эссенциальная форма наиболее часто развивается из-за возрастных изменений, затрагивающих циркуляцию водянистой влаги. При этом подвержены в наибольшей степени ей женщины климактерического периода. Развивается болезнь на фоне дисбаланса гормонального фона.

Также к развитию основной симптоматики ведут:

  1. Использование кортикостероидов. Из-за них происходит нарушение гидродинамики глаз. Вызываться может и при длительном местном применении в виде глазных капель, так и при пероральном приеме. Отмечено, что внутриглазное давление повышается уже через пару недель с момента начала инстилляций.

    А вот системное повышается спустя несколько лет после систематического использования гормональных капель. Интенсивной терапией потенцируется увеличение тонуса глаза уже через пару часов.

  2. Травмы. Нередко реакция глаза возникает из-за раздражения болевых рецепторов в области роговой оболочки и радужки.

    Острое проявление офтальмогипертензии развивается из-за дислокации хрусталика.

  3. Повышенное внутриглазное давление достаточно часто является ответом на хирургические вмешательства. В частности глазную гипертензию провоцируют вискоэластические препараты, которые нередко используются в ходе различных операций.

    А повышение внутриглазного давления в послеоперационный период также могут объяснять наличием очагов воспалений или цилиарным и зрачковым блоком. В результате повышения офтальмотонуса происходит обтурация дренажной сети пигментом, фрагментами хрусталика, псевдоэксфолиативным материалом.

  4. Интоксикация.

    Отравление организма нередко вызывает и офтальмогипертензию. Наиболее часто данный симптом проявляется при интоксикации фурфуролом, тетраэтилсвинцом или препаратами с сангвинарином.

  5. Эндокринные заболевания. Как уже стало ранее понятна, на офтальмотонус прямое воздействие оказывает гормональный фон и уровень гормонов.

    Эндокринные заболевания заметно дестабилизируют нормальный уровень гормонов, что и приводит нередко к развитию симптоматики. Наиболее частыми причинами эндокринного характера являются гипотиреоз и гиперкортицизм.

  6. Синдром Познера-Шлоссмана. Данная патология является основной причиной кризов глаукомоциклитического типа.

    При нем давление резко увеличивается, но изменений в углу передней камеры.

  7. Увеит. Воспалительные процессы в увеальном тракте часто провоцируют увеличенное продуцирование секрета и отек трабекулы с последующим скоплением экссудата в углу передней камеры. Это ведет к офтальмогипертензии.

Можно сделать выводы, что причинами могут быть внутренние заболевания общего и системного типа, изменения в гормональном фоне (как естественные, так и патологические), а также травмирование тканей глаза и использование определенных препаратов или веществ, ведущих к возникновению данного побочного эффекта.

Развитие патологии

Механизм развития зависит в первую очередь от формы патологии. Эссенциальная офтальмогипертензия наиболее часто проявляется при нарушении оттока жидкости из глаза.

При этом даже умеренная секреция может провоцировать повышенное давление. В нормальном состоянии у пожилых пациентов затрудненный отток жидкости сочетается со снижением ее производства организмом.

Таким образом идет компенсация состояния и офтальмологическое заболевание не развивается.

Симптоматическая форма офтальмогипертензии обуславливается повышением продукции жидкости внутри глаза или нарушенным оттоком водянистой влаги. Это вызывает отечность трабекулярной сети. В результате экссудат или кровь скапливаются в углу передней камеры глаза.

Это состояние еще можно обратить, если вовремя обратиться к врачу за помощью. Лица с таким проявлением имеют в анамнезе истинную или мнимую гиперпродукцию внутриглазной жидкости.

Развивается такое состояние из-за интенсивного кровоснабжения оболочек глаза, а также с повышенной функциональностью цилиарного тела.

При стероидной форме основное влияние оказывает ингибирование в области трабекулы протеаз и фагоцитоз эндотелиоцитов.

При этом полимеризацией молекул на поверхности тканей трабекулы провоцирует также и увеличение клетки и ее ядра в размерах.

Так как гормональными веществами угнетается производство простагландинов, которые в норме улучшают отток жидкости из глаза и снижают внутриглазное давление.

Классификация

Разобравшись, что это такое офтальмогипертензия, стоит понять, чем одна форма может отличаться от другой. В целом патология имеет много вариантов развития. Делят ее на реактивную, увеальную, стероидную.

Если говорить о клинических проявлениях, то делится патология по следующим типам:

  • Симптоматическая офтальмогипертензия вызывает временное повышение давления в глазе. Развивается обычно на фоне патологического процесса, который не имеет отношения к глаукоматозным признакам.
  • При эссенциальной форме присутствует незначительное повышение офтальмотонуса. При этом отток жидкости находится в пределах нормы.
  • Псевдогипертензия глаза проявляется в превышении ВГД. Возникает наиболее часто до визометрии. Объясняется такое состояние страхами и стрессом, который переживает пациент до процедуры. при этом человек может быть абсолютно здоровым.

Определить точно тип и форму заболевания может только офтальмолог. Чтобы определить саму патологию, врач в первую очередь опрашивает пациента, а затем на основе полученных данных о симптоматике выбирает путь диагностики и лечения.

Симптомы

Клинические проявления болезни зависят от формы патологии. Так, например, для эссенциальной характерно стабильное течение или постепенное регрессирование симптоматики.

Обуславливается это возрастными изменениями в организме, когда продуцирование жидкости постепенно начинает снижаться. При этом симптоматика проявляется на обоих глазах симметрично.

Больные жалуются на учащение возникновения головных болей и мигреней.

Исключением является симптоматическая форма, протекающая параллельно глаукомоциклитическому кризу. При данной патологии затрагивается только один глаз. При этом во время криза пациент жалуется на дискомфорт, затуманивание и проявление радужных бликов. Болевой синдром, как таковой, отсутствует.

Стероидный тип болезни развивается постепенно. Реактивный вариант (при интенсивном гормональном лечении, а также при травмировании тканей глаз) может проявиться в течение 2-6 часов, причем нарастая постепенно.

Жалобы обычно касаются затуманивания зрения, ощущения инородного тела в области конъюнктивы, выраженного болевого синдрома. Достаточно редко, но могут проявляться и диспепсические расстройства в виде рвоты и тошноты.

Увеальная форма также может проявляться по-разному в отношении развития симптоматики. Но сама картина обычно одинакова: наблюдается фотофобия, гиперемия глаза, повышение слезотечения. Важно понимать, что такой тип патологии способен провоцировать необратимое снижение зрения.

Важно! различные заболевания глаз визуально могут давать одну и ту же симптоматику. Чтобы определить тип патологии и причину офтальмогипертензии, необходимо обратиться к врачу, который осмотрит глаз и определит, есть ли внутренние изменения в структуре органа зрения.

Осложнения

Офтальмогипертензия при развитии может вызывать и осложнения.

Наиболее распространенными последствиями отсутствия лечения являются:

  • Вторичная глаукома (из-за необратимых изменений в трабекулярном аппарате);
  • Утолщение роговицы, как результат стероидной формы;
  • Формирование заднекапсульной катаракты;
  • Язвенные дефекты в области роговицы;
  • Атрофические изменения век;
  • Птоз;
  • Увеальная форма вместе с панувеитом провоцирует необратимую потерю зрения;
  • Гипертензионная эпителопатия развивается из-за реактивной формы болезни.

Важно! Большая часть таких осложнений ведет со временем к частичной или полной потере зрения.

Диагностика

Диагностирование патологии требует более тщательного подхода. Ее проводят с целью определения точного диагноза, формы болезни, а также стадии развития и причин. Обязательно проводится дифференциальная диагностика и выявление попутствующих патологий. Для этого проводят:

  • Тонометрию;
  • Биомикроскопию;
  • Тонографию;
  • Гониоскопию.

Чтобы провести дифференциальную диагностику, используется гониоскопия, периметрия, офтальмоскопия и визометрия. При глаукоме офтальмогипертензия влияет на зрительную функцию, затрагивая угол передней камеры. При обычной офтальмоскопии все отделы глаза работают в нормальном режиме.

Важно! Профилактических мер, как таковых у офтальмогипертензии нет. Рекомендуется регулярно проходить осмотр у офтальмолога и лечить выявленные заболевания глаз.

Лечение офтальмогипертензии

Лечение предполагает применение медикаментозных средств. Целевым уромнем ВГД является показатель в 20-13мм рт.ст.

Чтобы довести до нормы состояние, назначаются гипотензивные препараты из группы бета-адреноблокаторов. Если эффективность такого лечения себя не оправдала, то назначается комбинированная терапия.

В таких случаях два препарата из этой группы берутся и применяются по определенной схеме.

Если только бета-адреноблокаторы не помогают снизить внутриглазное давление, то к терапии подключают М-холиномиметики или ингибиторы карбоангидразы.

Если выбирается комбинированный метод лечения, то каждые 4-6 месяцев нужно менять препараты и схему лечения, чтобы не выработалась толерантность к лекарствам.

В симптоматической офтальмогипертензии главный фактор устранения симптоматики – выявление и удаление причины развития заболевания.

Стероидная форма обычно самостоятельно проходит в течение нескольких недель после отмены гормональных медикаментов. Если необходима замена препаратов, то выбирается нестероидный тип противовоспалительного средства. Гипотензивные лекарства назначаются только при показателях 60-40мм рт.ст.

Если патология развилась после операции в результате скопления форменных элементов или вискоэластина в передней камере, то необходимо провести декомпрессию жидкости.

Если же выявляется в ходе обследования механическая преграда для оттока жидкости, то устраняется она хирургическим путем.

С псевдогипертензией обычно ничего не делают, так как она самостоятельно проходит без последствий в короткие сроки.

  • Линзы Acuvue 40%, 1001 голос1001 голос 40%1001 голос – 40% из всех
  • Линзы Air Optix 18%, 449449 18%449 – 18% из всех
  • Линзы Optima 16%, 386386 16%386 – 16% из всех
  • Линзы Pure Vision 13%, 315315 13%315 – 13% из всех
  • Линзы Biofinity 7%, 172 голоса172 голоса 7%172 голоса – 7% из всех
  • Линзы Biotrue 4%, 106106 4%106 – 4% из всех
  • Линзы Clariti 2%, 5959 2%59 – 2% из всех

Источник: https://BeregiZrenie.ru/glaukoma/oftalmogipertenziya/

Изучение роли аутоиммунного воспаления орбиты в развитии офтальмогипертензии | Лихванцева | Национальный журнал глаукома

Ранняя диагностика постувеальной глаукомы и увеальной офтальмогипертензии у пациентов с хроническими увеитами

1. Данилов Г.Е. Влияние пунктурных воздействий на офтальмогипертензию, вызванную хроническим раздражением гипоталамуса и амигдалярного комплекса. Физиологический журнал им. И.М. Сеченова 1992; 78(12): 88-94.

2. Егоркина С.Б. Нервный и гормональный механизмы регуляции тонометрических, гидродинамических и биохимических показателей глаза при нейрогенном стрессе у экспериментальных животных. Дис.. докт. мед. наук. Самара; 2011.

3. Волков В.В. Глаукома при псевдонормальном давлении. Москва: Медицина; 2001; 350 с

4. Нестеров А.П. Первичная открытоугольная глаукома: патогенез и принципы лечения. Клиническая офтальмология 2000; 1(1): 4-5

5. Flammer J., Mozaffarieh M. Pocket reference to ocular blood flow and glaucomatous optic neuropathy. Current Medicine Group 2008: 38-43.

6. Светлова О.В. Развитие теории оттока водянистой влаги и перспективные гипотензивные воздействия. Глаукома 2003; 1: 51-59.

7. Ticho U., Lahav M. Ocularchanges in rabbits with corticosteroid-induced ocular hypertension. Br J Ophtalmol 1980; 63(9): 646-650.

8. Шмырёва В.Ф., Петров С.Ю., Малинин Д.Е. Значение формы и степени деструкции дренажных путей для прогноза эффективности неперфорирующих антиглаукоматозных операций при первичной открытоугольной глаукоме. Глаукома. Журнал НИИ ГБ РАМН 2010; 3: 25-29.

9. Kok P., Barton К. Uveitic glaucoma. Ophthalmology Clinics of North America 2002; 15(3): 375-387.

10. Panek W.C., Holland G.N., Lee D.A., Chrisfensen R.E. Glaucoma patients with uveitis. Br J Ophthalmol 1990; 74(4): 223-227.

11. Smith K.D., Tevaarwerk G.J., Allen L.H. An ocular dynamic study supporting the hypothesis that hypothyroidism is a treatable cause of secondary open-angle glaucoma. Can J Ophthalmol 1992; 27(7): 341-344.

12. Новицкая Е.С. Ранняя диагностика постувеальной глаукомы и увеальной офтальмогипертензии у пациентов с хроническими увеитами. Клиническая офтальмология 2006; 4: 139-141.

13. Сасим И.В. Пятилетний опыт применения декомпрессионных операций в лечении пациентов с орбитопатией Грейвса. Здравоохранение Беларуси 2000; 9: 45-49

14. Lee H.B., Rodgers I.R., Woog J.J. Evaluation and management of Graves’ orbitopathy. Otolaryngol Clin N Am 2006; 39(5): 923-942.

15. Lyons D.E. Postural changes in IOP in dysthyroid exophthalmos. Trans Ophthalmol Soc UK 1971; 91: 799-803.

16. Бровкина А.Ф. Эндокринная офтальмопатия. Москва: Медицина; 2008; 176 с.

17. Аксенова М.С., Есауленко И.Э. Факторы риска как важный этап патогенеза первичной открытоугольной глаукомы. Естествознание и гуманизм 2007; 4(2): 25-29

18. Ekstrom C. Prevalence of open-angle glaucoma in central Sweden. The Tr. Glaucoma Survey. Acta Ophthalmol Scan 1996; 74(2): 107-112.

19. Егоров Е.А., Астахов Ю.С., Щуко А.Г. Национальное руководство (путеводитель) по глаукоме для поликлинических врачей. Москва, Столичный бизнес, 2008; 136 c.

20. Wiersinga W.M. Graves’ Orbitopathy. Basel: Karger; 2007; 1-26.

21. Алешаев М.И. Факторы риска развития первичной открытоугольной глаукомы. Учебное пособие для врачей. Пенза: ГОУ ДПО ПИУ; 2009; 14 c.

22. Алескерова П.М. Внутриглазная гидродинамика у пациентов с эндокринной офтальмопатией. Дис. … канд. мед. наук. Москва; 2010

23. Нестеров А.П., Бунин А.Я., Канцельсон Л.А. Внутриглазное давление. Москва: Наука; 1974; 391 c

24. Berhrouzi Z., Rabei H.M., Azizi F., Daftarian N., Mehrabi Y., Ardeshiri M., et al. Prevalence of open-angle glaucoma, glaucoma suspect, and ocular hypertension in thyroid-related immune orbitopathy. Glaucoma 2007; 16(4): 358-362.

25. Cockerham K.P., Pal C., Jani B., Wolter A., Kennerdell J.S. The prevalence and implications of ocular hypertension and glaucoma in thyroid-associated orbitopathy. Ophthalmology 1997; 104(6): 914-917.

26. Ohtsuka K., Sato A., Kawaguchi S. Effect of steroid pulse therapy with and without orbital radiotherapy on Graves’ ophthalmopathy. Am J Ophthalmol 2003; 135(3): 285-290.

1. Данилов Г.Е. Влияние пунктурных воздействий на офтальмогипертензию, вызванную хроническим раздражением гипоталамуса и амигдалярного комплекса. Физиологический журнал им. И.М. Сеченова 1992; 78(12): 88-94.

2. Егоркина С.Б. Нервный и гормональный механизмы регуляции тонометрических, гидродинамических и биохимических показателей глаза при нейрогенном стрессе у экспериментальных животных. Дис.. докт. мед. наук. Самара; 2011.

3. Волков В.В. Глаукома при псевдонормальном давлении. Москва: Медицина; 2001; 350 с

4. Нестеров А.П. Первичная открытоугольная глаукома: патогенез и принципы лечения. Клиническая офтальмология 2000; 1(1): 4-5

5. Flammer J., Mozaffarieh M. Pocket reference to ocular blood flow and glaucomatous optic neuropathy. Current Medicine Group 2008: 38-43.

6. Светлова О.В. Развитие теории оттока водянистой влаги и перспективные гипотензивные воздействия. Глаукома 2003; 1: 51-59.

7. Ticho U., Lahav M. Ocularchanges in rabbits with corticosteroid-induced ocular hypertension. Br J Ophtalmol 1980; 63(9): 646-650.

8. Шмырёва В.Ф., Петров С.Ю., Малинин Д.Е. Значение формы и степени деструкции дренажных путей для прогноза эффективности неперфорирующих антиглаукоматозных операций при первичной открытоугольной глаукоме. Глаукома. Журнал НИИ ГБ РАМН 2010; 3: 25-29.

9. Kok P., Barton К. Uveitic glaucoma. Ophthalmology Clinics of North America 2002; 15(3): 375-387.

10. Panek W.C., Holland G.N., Lee D.A., Chrisfensen R.E. Glaucoma patients with uveitis. Br J Ophthalmol 1990; 74(4): 223-227.

11. Smith K.D., Tevaarwerk G.J., Allen L.H. An ocular dynamic study supporting the hypothesis that hypothyroidism is a treatable cause of secondary open-angle glaucoma. Can J Ophthalmol 1992; 27(7): 341-344.

12. Новицкая Е.С. Ранняя диагностика постувеальной глаукомы и увеальной офтальмогипертензии у пациентов с хроническими увеитами. Клиническая офтальмология 2006; 4: 139-141.

13. Сасим И.В. Пятилетний опыт применения декомпрессионных операций в лечении пациентов с орбитопатией Грейвса. Здравоохранение Беларуси 2000; 9: 45-49

14. Lee H.B., Rodgers I.R., Woog J.J. Evaluation and management of Graves’ orbitopathy. Otolaryngol Clin N Am 2006; 39(5): 923-942.

15. Lyons D.E. Postural changes in IOP in dysthyroid exophthalmos. Trans Ophthalmol Soc UK 1971; 91: 799-803.

16. Бровкина А.Ф. Эндокринная офтальмопатия. Москва: Медицина; 2008; 176 с.

17. Аксенова М.С., Есауленко И.Э. Факторы риска как важный этап патогенеза первичной открытоугольной глаукомы. Естествознание и гуманизм 2007; 4(2): 25-29

18. Ekstrom C. Prevalence of open-angle glaucoma in central Sweden. The Tr. Glaucoma Survey. Acta Ophthalmol Scan 1996; 74(2): 107-112.

19. Егоров Е.А., Астахов Ю.С., Щуко А.Г. Национальное руководство (путеводитель) по глаукоме для поликлинических врачей. Москва, Столичный бизнес, 2008; 136 c.

20. Wiersinga W.M. Graves’ Orbitopathy. Basel: Karger; 2007; 1-26.

21. Алешаев М.И. Факторы риска развития первичной открытоугольной глаукомы. Учебное пособие для врачей. Пенза: ГОУ ДПО ПИУ; 2009; 14 c.

22. Алескерова П.М. Внутриглазная гидродинамика у пациентов с эндокринной офтальмопатией. Дис. … канд. мед. наук. Москва; 2010

23. Нестеров А.П., Бунин А.Я., Канцельсон Л.А. Внутриглазное давление. Москва: Наука; 1974; 391 c

24. Berhrouzi Z., Rabei H.M., Azizi F., Daftarian N., Mehrabi Y., Ardeshiri M., et al. Prevalence of open-angle glaucoma, glaucoma suspect, and ocular hypertension in thyroid-related immune orbitopathy. Glaucoma 2007; 16(4): 358-362.

25. Cockerham K.P., Pal C., Jani B., Wolter A., Kennerdell J.S. The prevalence and implications of ocular hypertension and glaucoma in thyroid-associated orbitopathy. Ophthalmology 1997; 104(6): 914-917.

26. Ohtsuka K., Sato A., Kawaguchi S. Effect of steroid pulse therapy with and without orbital radiotherapy on Graves’ ophthalmopathy. Am J Ophthalmol 2003; 135(3): 285-290.

Page 3

Выйти из полноэкранного режима Полноэкранный режим

Для цитирования: Лихванцева В.Г., Коростелёва Е.В., Руденко Е.А., Выгодин В.А. Изучение роли аутоиммунного воспаления орбиты в развитии офтальмогипертензии. Национальный журнал глаукома. 2014;13(1):6-12.

For citation: Likhvantseva V.G., Korosteleva E.V., Rudenko E.A., Vygodin V.A. The study of autoimmune orbital inflammation role in the development of ocular hypertension. National Journal glaucoma. 2014;13(1):6-12. (In Russ.) (In Russ.)

100

  • Обратные ссылки не определены.

Контент доступен под лицензией Creative Commons Attribution 4.0 License. ISSN 2078-4104 (Print)ISSN 2311-6862 (Online)

Page 4

Контент доступен под лицензией Creative Commons Attribution 4.0 License. ISSN 2078-4104 (Print)ISSN 2311-6862 (Online)

Источник: https://www.glaucomajournal.ru/jour/article/view/2

Офтальмогипертензия

Ранняя диагностика постувеальной глаукомы и увеальной офтальмогипертензии у пациентов с хроническими увеитами

Офтальмогипертензия – это повышение внутриглазного давления выше 20 мм рт. ст. при отсутствии глаукоматозных изменений глазного дна. Общими симптомами для всех форм являются головная боль, затуманивание зрения, ощущение дискомфорта в области глазницы.

Комплекс диагностических мероприятий включает тонометрию, биомикроскопию глаза, гониоскопию, тонографию. При глазной гипертензии показана гипотензивная терапия, которая сводится к инстилляциям бета-адреноблокаторов или их комбинации с М-холиномиметиками, ингибиторами карбоангидразы.

В основе лечения симптоматической формы лежит устранение этиологического фактора.

Офтальмогипертензия – широко распространенная патология. В 35% случаев имеет стабильное течение, в 30% регрессирует с возрастом, в 35% приводит к развитию глаукоматозных изменений в области сетчатки и диска зрительного нерва (ДЗН).

Согласно имеющимся в офтальмологии статистическим данным, нозологию диагностируют у 7,5% населения в возрасте старше 40 лет. После 50 лет этот показатель достигает порядка 20%. Пациенты с повышенным внутриглазным давлением входят в группу риска развития глаукомы.

Доказано, что при отсутствии коррекции офтальмотонуса на протяжении 10 лет осложнения возникают у 5-9,2% больных. Заболевание встречается в среднем в 10 раз чаще, чем глаукома.

Причины офтальмогипертензии

Причина эссенциальной формы – возрастные изменения циркуляции водянистой влаги. Заболевание возникает на фоне гормонального дисбаланса у женщин климактерического возраста. К развитию симптоматической формы приводят:

  • Применение кортикостероидов. Гидродинамика глаза нарушается как при длительных инстилляциях гормональных средств, так и при их пероральном приеме. Местное применение глюкокортикостероидов вызывает повышение ВГД через несколько недель, системное – через 2-4 года. Интенсивная терапия стероидами потенцирует увеличение офтальмотонуса спустя 1-2 часа после введения препарата.
  • Травматические повреждения. Реактивная природа болезни связана с раздражением болевых рецепторов на поверхности радужки и роговицы. Острая офтальмогипертензия возникает в ответ на дислокацию хрусталика.
  • Хирургические вмешательства. Повышение офтальмотонуса провоцирует обтурацию дренажной сети фрагментами хрусталика, пигментом или псевдоэксфолиативным материалом. Глазная гипертензия развивается при применении вискоэластических препаратов в ходе операции. В послеоперационном периоде нарастание ВГД связано с местной воспалительной реакцией, зрачковым и цилиарным блоком.
  • Синдром Познера-Шлоссмана. Эта патология становится причиной глаукомоциклитических кризов, которые сопровождаются резким увеличением давления без изменений УПК.
  • Интоксикация. Повышение ВГД провоцирует хроническая интоксикация тетраэтилсвинцом, отравление фурфуролом или бесконтрольный прием препаратов, содержащих сангвинарин.
  • Увеит. Воспаление увеального тракта провоцирует увеличение секреции жидкости, отек трабекулы и скопление экссудата в УПК, что ведет к транзиторному повышению ВГД.
  • Эндокринные заболевания. Офтальмогипертензию вызывает гормональный дисбаланс на фоне гиперкортицизма или гипотиреоза в анамнезе.

Механизм развития глазной гипертензии напрямую зависит от формы патологии. При эссенциальной природе заболевания из-за нарушения оттока ВГЖ даже ее умеренная секреция потенцирует повышение давления.

В норме у пациентов преклонного возраста затрудненная циркуляция внутриглазной жидкости сопряжена с ее сниженной продукцией, поэтому офтальмопатология не развивается.

Возникновение симптоматической офтальмогипертензии обусловлено повышением продукции ВГЖ или обратимым нарушением оттока водянистой влаги, который вызывает отек трабекулярной сети, скопление экссудата или крови в зоне угла передней камеры глаза (УПК).

У лиц с данной нозологией в анамнезе наблюдается мнимая или истинная гиперпродукция внутриглазной жидкости. Это связано с интенсивным кровоснабжением оболочек глаза, высокой функциональной способностью цилиарного тела.

В патогенезе стероидной формы болезни ведущую роль играет ингибирование протеаз и фагоцитоза эндотелиоцитов трабекулы. Нарушение обмена ионов приводит к задержке натрия и отеку дренажной сети. Полимеризация молекул на поверхности трабекулярной ткани потенцирует увеличение ядра и клетки в размере.

Кортикостероиды угнетают продукцию простагландинов, функция которых – снижение ВГД и улучшение оттока ВГЖ.

Классификация

Глазная гипертензия имеет множество вариантов развития. По этиологии заболевание классифицируют на увеальную, реактивную и стероидную формы. С клинической точки зрения выделяют:

  • Симптоматическую офтальмогипертензию. Временное повышение ВГД развивается на фоне патологического процесса, не имеющего отношения к глаукоме.
  • Эссенциальную глазную гипертензию. Характеризуется незначительным повышением офтальмотонуса при нормальных показателях оттока ВГЖ.
  • Псевдогипертензию глаза. Это превышение показателей внутриглазного давления, которое возникает в результате стресса перед визометрией у здоровых людей.

Симптомы офтальмогипертензии

Клинические проявления патологии определяются вариантом развития. Для эссенциальной глазной гипертензии характерно стабильное или регрессирующее течение. Это обусловлено тем, что с возрастом интенсивность продукции ВГЖ постепенно снижается.

В большинстве случае офтальмогипертензия возникает симметрично на обоих глазах. Больные отмечают частую головную боль. Исключение – симптоматическая форма на фоне глаукомоциклитического криза. При этой патологии поражается один глаз.

Во время криза пациенты предъявляют жалобы на дискомфорт, появление «тумана» и радужных кругов перед глазами. Болевой синдром обычно отсутствует.

При стероидном типе болезни внутриглазное давление повышается постепенно. При реактивном варианте признаки глазной гипертензии нарастают на протяжении 2-6 часов после травмы или хирургического вмешательства.

Пациенты жалуются на ощущение инородного тела, затуманивание зрения, выраженную болезненность. Редко отмечаются диспепсические проявления (тошнота, рвота). Специфические симптомы увеальной формы включают гиперемию глаза, фотофобию и повышенное слезотечение.

Заболевание может привести к необратимому снижению зрительных функций.

Распространенное осложнение симптоматической офтальмогипертензии – вторичная глаукома, которая является следствием необратимых изменений трабекулярного аппарата.

Нежелательные последствия стероидной формы представлены утолщением роговицы, формированием заднекапсульной катаракты, образованием язвенных дефектов на поверхности роговицы. Возможны атрофические изменения век, возникновение птоза.

Реактивный вариант нозологии осложняется гипертензионной эпителопатией. Увеальная офтальмогипертензия на фоне панувеита приводит к необратимой потере зрительных функций.

Диагностика

Диагностика заболевания представляет собой большую сложность. Измерение ВГД вызывает психологическое напряжение у пациента, что часто провоцирует повышение офтальмотонуса и возникновение ложной офтальмогипертензии. Специальное офтальмологическое обследование требует проведения:

  • Тонометрии. Объективный критерий глазной гипертензии – повышение ВГД более 20 мм рт. ст. при двух последовательных измерениях. При симптоматической форме показатели офтальмотонуса могут достигать 40-60 мм рт. ст.
  • Биомикроскопии глаза. Это единственный метод, который позволяет установить диагноз симптоматической офтальмогипертензии при патологии Познера-Шлоссмана. Биомикроскопическая картина включает незначительный отек роговой оболочки, небольшие преципитаты, которые исчезают через 2-3 дня после криза. При реактивной форме определяется отек роговицы.
  • Тонографии. Исследование гидродинамики глаза дает возможность графически регистрировать изменение показателей ВГД. На измерении минутного объема внутриглазной жидкости и коэффициенте легкости ее оттока базируется верификация формы заболевания.
  • Гониоскопии. При данной нозологии визуализируется открытый УПК глаза. Глубина камеры в пределах нормы. У пациентов с реактивной формой в передней камере определяются остатки вискоэластика.

Для дифференциальной диагностики с глаукомой проводится гониоскопия, офтальмоскопия, периметрия и визометрия. В отличие от глаукомы при офтальмогипертензии показатели внутриглазного давления не влияют на зрительные функции, УПК без изменений. Патология не сопровождается изменениями со стороны ДЗН и внутренней оболочки глазного яблока. Границы поля зрения соответствуют референтным значениям.

Лечение офтальмогипертензии

Терапевтическая тактика сводится к назначению гипотензивных средств. Целевой уровень внутриглазного давления составляет 20-13 мм рт. ст. Начинают лечение с назначения одного препарата из группы бета-адреноблокаторов. При низкой эффективности показана комбинированная терапия. Наиболее распространена схема лечения, включающая применение двух β-адреноблокаторов.

При отсутствии эффекта офтальмологи назначают комбинацию β-адреноблокатора с М-холиномиметиком или ингибитором карбоангидразы. При выборе комбинированной тактики 2-3 раза в год необходимо менять схему лечения с целью профилактики развития толерантности к лекарственным средствам.

Ведущее значение в терапии симптоматической офтальмогипертензии занимает устранение причинного фактора.

При стероидной природе заболевания внутриглазное давление нормализуется в течение 2-3 недель после отмены кортикостероидов. Если есть необходимость в продолжении терапии, показана замена на нестероидные противовоспалительные препараты. Гипотензивные средства назначают только при достижении ВГД 40-60 мм рт. ст.

Тактика лечения реактивной формы сводится местному применению препаратов группы β-адреноблокаторов, ингибиторов карбоангидразы или α-адреномиметиков. При повышении ВГД после операции из-за скопления в передней камере вискоэластика или форменных элементов проводят ее декомпрессию.

Выявление механической преграды на пути оттока ВГЖ требует ее устранения хирургическим путем.

Прогноз и профилактика

Прогноз для жизни и в отношении зрительных функций при офтальмогипертензии благоприятный. Причиной полной потери зрения может выступать увеальная форма, что зачастую связано с длительным течением панувеита. Специфические превентивные меры не разработаны.

Неспецифическая профилактика сводится к устранению гормонального дисбаланса, назначению гипотензивной терапии накануне оперативного вмешательства. Пациентам, работающим с тетраэтилсвинцом и фурфуролом, рекомендовано использовать средства индивидуальной защиты (очки, маски).

При приеме препаратов с сангвинарином и кортикостероидов необходимо контролировать уровень ВГД.

Источник: http://www.krasotaimedicina.ru/diseases/ophthalmology/ocular-hypertension

Вторичная глаукома: причины, лечение и классификация

Ранняя диагностика постувеальной глаукомы и увеальной офтальмогипертензии у пациентов с хроническими увеитами

Термин «вторичная глаукома» определяет, фактически, группу заболеваний, обусловленных различными патологическими состояниями и процессами. Соответственно, в зависимости от причин несколько различается характер течения и симптоматика вторичной глаукомы.

К основным факторам, на фоне которых может развиться хроническое повышение или понижение (что встречается реже) давления внутриглазных жидких сред, относятся:

  • инфекционно-воспалительные процессы в глазах;
  • травмы;
  • хирургические вмешательства;
  • длительный прием определенных групп медикаментов.

Непосредственной же причиной вторичной глаукомы выступают, как правило, нарушения циркуляции внутриглазных жидкостей.

Заметим, что деление глаукомы на первичную («истинную», самостоятельную болезнь, не связанную с другими заболеваниями) и вторичную является условным, искусственным: по сути, любой глаукоматозный статус вторичен, т.к. имеет свои причины и свой патологический фон.

Что касается эпидемиологических данных, то доля вторичной глаукомы составляет от 1% до 22% (в зависимости от региона) всей офтальмологической патологии. Около 30% случаев глаукомы, – особенно это касается нелеченных или запоздало леченных состояний, – результируют полной слепотой; таким образом, глаукома является одной из ведущих причин утраты зрения (наряду с катарактой).

Достаточно высок также процент энуклеации – вынужденного хирургического удаления глазного яблока; при глаукоме частота таких операций достигает 30-40%.

Признаки и симптомы вторичной глаукомы

  • При глаукоме преимущественно страдает один глаз из двух.
  • Течение может принимать как непрерывный характер (открытоугольная форма), так и приступообразный (закрытоугольная).
  • Тенденция к подъему внутриглазного давления в вечернее время.
  • Быстрое (в течение года) снижение функционального состояния глаза, причем восстановление зрительных функций возможно лишь при своевременном начале лечения; в противном случае зрение ухудшается необратимо.

Классификация заболевания

На сегодняшний день используется множество типологических классификаций вторичной глаукомы, построенных на различных критериях (ведущий этиопатогенетический механизм, характер течения и мн.др.). Одной из наиболее полных и клинически обоснованных является классификация Нестерова (1982):

I — увеальная послевоспалительная.

II — факогенная (факотопическая, факоморфическая, факометическая).

III — сосудистая (посттромботическая, флебогипертензионная).

IV — травматическая (контузионная, раневая).

V — дегенеративная (гемолитическая, гипертензивная).

VI — неопластическая.

I.​ Увеальная послевоспалительная глаукома

Доля увеальной послевоспалительной формы составляет примерно половину всех случаев вторичной глаукомы.

При данном типе заболевания причиной повышенного давления является сосудистый или роговичный инфекционно-воспалительный процесс, либо же остаточные явления такого процесса (кератиты, склериты, рецидивирующие эписклериты, увеиты).

Поражается система дренирования (отвода жидкости), образуются разного рода спайки, заращения, неоваскуляции (сосудистые новообразования) и т.п.

Для увеальной вторичной глаукомы достаточно типичным является быстрое ухудшение зрения.

Лечение увеальной глаукомы:

  1. терапия основного заболевания (как правило, это увеит);
  2. препараты, расширяющие зрачок (капли-мидриатики);
  3. собственно гипотензивные препараты (снижающие давление);
  4. хирургическое устранение спаек для снижения объемов вырабатываемой внутриглазной жидкости;
  5. хирургическое вмешательство по устранению последствий ранее перенесенного острого увеита в комплексе с мощным противовоспалительным лечением.

II. Факогенная вторичная глаукома

Глаукома этого типа вызывается смещением хрусталика в переднюю камеру (что, в свою очередь, может быть обусловлено различными причинами). Течение, как правило, приступообразное (закрытоугольное), и единственным эффективным методом лечения считается удаление хрусталика.

Зачастую факогенная вторичная глаукома возникает на фоне катаракты – возрастной или травматической. В этом случае наблюдается «вспухание» волокон хрусталика и увеличение его размеров, нередко – зрачковый блок.

Если причиной является т.н. перезрелая катаракта старческого возраста, внутриглазное давление может достигать 65-75 мм. рт. ст.; острые приступы глаукомы сопровождаются интенсивной болью и гиперемией (чрезмерным кровенаполнением) глазного яблока. Существует риск разрыва хрусталиковой камеры с блокированием трабекулярных щелей и последующим развитием пластического иридоциклита.

III. Сосудистая вторичная глаукома

Одной из наиболее распространенных причин глаукомы этого типа является тромбоз сетчаточных вен. Постоянная ишемия (дефицит кровоснабжения) приводит к вынужденному образованию новых кровеносных сосудов в сетчатке и роговице. Часты кровоизлияния (гифемы) в глазную переднюю камеру, типичным является резкое снижение зрительных функций, высока вероятность полной утраты зрения.

Другой частой причиной является хроническое повышение кровяного давления в системе эписклеральных венах вследствие застоя крови в цилиарных артериях (например, на фоне тромбоза вортикозных вен или при онкологических процессах в глазу). Методом выбора является хирургическое вмешательство, однако и его эффективность незначительна. На ранних стадиях во многих случаях успешно применяют лазерокоагуляционное воздействие на сетчатку.

IV. Травматическая вторичная глаукома

Повышение внутриглазного давления является осложнением офтальмологических травм в каждом пятом случае. Одной из отличительных особенностей глаукомы этого типа является преимущественная распространенность у лиц молодого возраста. В зависимости от характера исходной (первичной) травмы выделяют ожоговую, хирургическую, ионизированную и другие подгруппы травматической глаукомы.

Непосредственной причиной могут становиться различные внутриглазные кровоизлияния (гифемы, гемофтальмы), механические повреждения с нарушением нормальной анатомии и геометрии глаза, нарушения отвода жидкости сместившимся хрусталиком, поражение сосудистой системы глаза (чаще при химической или лучевой травме) и т.д. Значительно варьируют также темпы развития вторичной травматической глаукомы: иногда после травмы проходит несколько лет.

Если развивается острый приступ, запас времени для эффективного медицинского вмешательства ограничен 10-12 часами, поэтому крайне важно своевременно обратиться в специализированную офтальмологическую клинику.

V. Дегенеративная глаукома

Основной причиной являются грубые нарушения питания тканей и структур глаза – дистрофический процесс, обычно в углу передней камеры; образование рубцовой ткани в роговице и передней камере при ряде патологических изменений (дистрофия и отслоение сетчатки, гипертрофическая ретинопатия, первичный амилоидоз и пр.).

Отмечаются неполноценность роговичного эпителия, атрофические изменения в углу передней камеры и радужной оболочке, деформация и смещение зрачка, образование щелей и отверстий в прозрачных глазных оболочках. Нарушается жидкостный отток и, как следствие, повышается внутриглазное давление.

Типичным является поражение одного глаза из двух.

VI. Неопластическая глаукома

Вторичная глаукома неопластического типа является осложняющим следствием онкологических новообразований в области глаза.

Хроническим повышением давления сопровождаются меланобластомы цилиарной системы и роговицы, сосудистые и другие внутриглазные опухоли.

Как правило, глаукома развивается на II-III стадии процесса, при блоке угла передней камеры глаза, на фоне накопления продуктов опухолевого распада и образования спаек.

Особенно распространена быстро развивающаяся неопластическая глаукома при раковом процессе в углу передней камеры. При задней локализации опухоли иридо-хрусталиковая мембрана смещается кпереди, и внутриглазное давление повышается по типу острого глаукоматозного приступа.

Лечение вторичной глаукомы

Основная терапевтическая цель при вторичной глаукоме – устранение или купирование той патологии (процесса или состояния), которая вызывает повышение внутриглазного давления.

Медикаментозная терапия, направленная на стимуляцию жидкостного оттока и нормализацию тонуса, в большинстве случаев должна сочетаться с хирургическим вмешательством по исправлению возникших анатомических дефектов, рубцовых или злокачественных образований.

На современном этапе существенная роль отводится применению офтальмо-лазерных методик, эффективность которых высока и доказана – в частности, при необходимости уравнять давление в передней и задней камерах глаза.

Источник: https://moscoweyes.ru/glaukoma/vtorichnaya-glaukoma-prichiny-lechenie-i-klassifikatsiya

Офтальмогипертензия: симптомы, диагностика и лечение. Клиники. Консультация офтальмолога

Ранняя диагностика постувеальной глаукомы и увеальной офтальмогипертензии у пациентов с хроническими увеитами

В чем отличие между глаукомой и офтальмогипертензией

Первичное заболевание органа зрения, которое преимущественно проявляется повышением внутриглазного давления, называется глаукомой.

Для этого заболевания характерными признаками являются прогрессирующее сужение полей зрения и специфические изменения со стороны зрительного нерва, которые в конечном счете приводят к его атрофии.

При офтальмоплегии же имеет место лишь повышение внутриглазного давления. Оно никогда не сопровождается изменениями, которые имеют место при первичной глаукоме.

Виды офтальмогипертензии

Различают два вида офтальмогипертензии: эссенциальную и симптоматическую.

Эссенциальная офтальмогипертензия преимущественно развивается у людей среднего и пожилого возраста. До сих пор окончательно не установлено, по каким причинам она возникает.

С возрастом у человека уменьшается секреция внутриглазной жидкости, ухудшается ее отток. Пока оба процесса уравновешены, внутриглазное давление остается в норме.

Когда же возникает дисбаланс между с продукцией и оттоком водянистой влаги с преобладанием продукции ее, повышается внутриглазное давлении и развивается эссенциальная гипертензия глаза.

При эссенциальной офтальмогипертензии внутриглазное давление повышается в обоих глазных яблоках. В органе зрения также отсутствуют изменения диска зрительного нерва и полей зрения. Показатели гидродинамики и гемодинамики являются симметричными на обоих глазах.

Отток водянистой влаги из глаза остается в пределах нормы. В большинстве случаев эссенциальная внутриглазная гипертензия имеет стабильное или регрессирующее течение, поскольку с возрастом нивелируется различие в системе продукции и оттока внутриглазной жидкости.

Симптоматическая офтальмогипертензия может возникать в результате каких-либо заболеваний органа зрения или организма пациента, а также вследствие побочных эффектов некоторых медикаментов и токсических воздействий химических веществ.

Она не является самостоятельным заболеванием, а только является проявлением какой-либо иной патологии. При офтальмогипертензии не наблюдается изменений диска зрительного нерва и полей зрения, характерных для глаукомы.

Однако при продолжительном течении она вполне может плавно преобразоваться во вторичную глаукому со всеми присущими для нее симптомами.

Внутриглазное давление при симптоматической офтальмогипертензии может периодически повышаться либо на короткий промежуток времени, либо имеют место продолжительные подъемы внутриглазного давления.

Различают несколько вариантов симптоматической гипертензии:

  • На фоне воспалительных процессов глаза (ирит, кератоиридоциклит, иридоциклит) развивается увеальная гипертензия. Она появляется и при глаукомоциклитических кризах.
  • Токсическая гипертензия может развиться под воздействием хронической интоксикации фурфуролом, тетраэтилсвинцом, и другими химическими веществами.
  • Кортикостероидная офтальмогипертензия развивается вследствие продолжительного местного или же общего применения кортикостероидных препаратов.
  • При некоторых заболеваниях органа зрения может иметь место симптоматическая эндокринная и офтальмогипертензия. Повышение внутриглазного давления встречается в случае тиреотоксикоза, синдрома Иценко — Кушинга, гипотиреоза и при патологическом климаксе у женщин.
  • Частью симптомокомплекса диэнцефальных, а именно гипоталамусных нарушений, которые возникают при энцефалитах, является диэнцефальная внутриглазная гипертензия.

Жалобы при офтальмогипертензии

Пациенты, страдающие внутриглазной гипертензией, жалуются на ощущение распирания глазного яблока, ломоту в одном или обоих глазах, головную боль. Довольно часто офтальмогипертензия является случайной находкой при профилактическом измерении внутриглазного давления и отсутствии каких-либо субъективных жалобу пациента.

Диагностика офтальмогипертензии

Вначале при наличии повышенного давления в глазном яблоке следует исключить первичную глаукому. Этой целью проводят следующие исследования:

  • проверку остроты и полей зрения (визометрию, периметрию);
  • суточную тонометрию (измерение в вечерние и утренние часы внутриглазного давления);
  • тонографию (исследование гидродинамики глаза);
  • выполнить различные нагрузочные или же разгрузочные пробы, которые провоцируют изменение внутриглазного давления;
  • ретинальную томографию (HRT), которая позволяет оценить состояние диска зрительного нерва.

Если есть подозрение, что повышение внутриглазного давления вызвано соматической патологией, выполняют и иные диагностические исследования: анализ крови на уровень гормонов, ультразвуковую допплерографию сосудов головного мозга и прочие тесты. Однако решающее значение в дифференциальной диагностике офтальмогипертензии и начальной открытоугольной глаукомы принадлежит динамическому наблюдению за состоянием органа зрения.

Клиники Москвы

Ниже приводим ТОП-3 офтальмологических клиник Москвы, где можно пройти диагностику и лечение офтальмогипертензии.

Источник: https://mosglaz.ru/blog/item/1195-oftalmogipertenziya.html

Поделиться:
Нет комментариев

    Добавить комментарий

    Ваш e-mail не будет опубликован. Все поля обязательны для заполнения.