Роль метаболической терапии в лечении ишемической болезни сердца

Consilium Medicum №10 2012 – Возможности метаболической терапии у больных с ишемической болезнью сердца, ассоциированной с сахарным диабетом типа 2

Роль метаболической терапии в лечении ишемической болезни сердца

 А.Т.Тепляков, А.В.Кузнецова, А.А.Гарганеева Номера страниц в выпуске:107-110 Для цитированияСкрыть список А.Т.Тепляков, А.В.Кузнецова, А.А.Гарганеева . Возможности метаболической терапии у больных с ишемической болезнью сердца, ассоциированной с сахарным диабетом типа 2 . Consilium Medicum.

2012; 10: 107-110

В настоящее время сердечно-сосудистые заболевания, в частности ишемическая болезнь сердца (ИБС), играют основную роль в общей высокой смертности в России.

В странах Европы, США, Канаде, Австралии в течение последних десятилетий наметилась устойчивая тенденция к снижению смертности от ИБС, в отличие от ситуации в России, где наблюдается рост этого показателя [1–3]. Основой снижения заболеваемости и смертности от ИБС является борьба с управляемыми факторами риска.

Так, еще в классическом Фремингемском исследовании показано, что риск развития ИБС тесно связан с повышенным артериальным давлением (АД), высоким уровнем холестерина, курением, нарушением углеводного обмена и гипертрофией левого желудочка (ЛЖ) [4, 5].

Основным направлением в лечении хронической ИБС, а также стабильной стенокардии в международных рекомендациях является фармакотерапия, направленная на улучшение отдаленного прогноза, то есть применение гемодинамических препаратов – антитромбоцитарных средств, b-адреноблокаторов, ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента, гиполипидемических средств (прежде всего статинов).

В случае ограничения использования гемодинамических антиангинальных препаратов в современной стратегии лечения ИБС остается место для применения метаболических кардиоцитопротекторов с целью улучшения клинического течения заболевания.

Вопрос о целесообразности и эффективности применения средств метаболической терапии в настоящее время является одним из наиболее дискутабельных как в научной среде, так и в практическом здравоохранении. С одной стороны, сама концепция метаболической терапии, подразумевающая непосредственное воздействие на обменные процессы на тканевом и клеточном уровнях, по-прежнему является очень интересной и перспективной, а с другой – ряд лекарственных средств, к сожалению, не продемонстрировал ожидаемых результатов ни в условиях клинических испытаний, ни в реальной клинической практике. Не выдержали проверки временем кокарбоксилаза, аденозинтрифосфорная кислота (АТФ), рибоксин, ряд других препаратов.

Сегодня интерес клиницистов-кардиологов к концепции метаболической защиты миокарда (кардиоцитопротекции) объясняется тем, что традиционный гемодинамический подход к лечению пациентов со стабильной стенокардией зачастую не удовлетворяет ни врача, ни самих больных: более 60% пациентов с ИБС оценивают качество своей жизни как неудовлетворительное или плохое; у половины больных как минимум дважды в неделю возникают приступы стенокардии покоя [6, 7]. В настоящее время речь идет не о замене гемодинамического подхода метаболическим, а о взаимодополняющем сочетании двух концепций, в основе которых лежат разные механизмы действия препаратов [8]. На сегодняшний день перспективным признается оптимизация использования кислорода клетками в условиях ишемии с помощью препаратов, действующих на внутриклеточный метаболизм и обладающих цитопротекторными свойствами, это позволяет улучшить сократительную способность миокарда в условиях недостаточности кровоснабжения наиболее физиологичным способом. Препараты, использующиеся с этой целью, получили название миокардиальных цитопротекторов (кардиопротекторов). Несмотря на различные механизмы действия у них есть общие черты, позволяющие объединить эти препараты в одну группу. Кардиопротекторы позволяют оптимизировать энергообмен миокарда в условиях ишемии, повышая его жизнеспособность. Антиоксидантный эффект, свойственный большинству представителей этого класса, позволяет уменьшить образование в крови и тканях активных форм кислорода и перекисных радикалов, предотвратить повреждение клеточных структур. Препараты этого ряда напрямую не влияют на региональную и системную гемодинамику, обладают крайне низкой токсичностью. Основой механизма действия цитопротекторов является ингибирование b-окисления жирных кислот с компенсаторной активацией гликолиза (триметазидин), что активно используется при лечении хронических форм ИБС. Сходным механизмом действия обладает другой препарат из группы цитопротекторов – мельдоний (аналог гамма-бутиробетаина), ингибирующий биосинтез карнитина – переносчика жирных кислот через митохондриальные мембраны, что способствует снижению транспорта жирных кислот в митохондрии и включению механизмов аэробного гликолиза [9]. В России мельдоний выпускается под названием Кардионат® (ЗАО «МАКИЗ-ФАРМА», Россия). Кардионат® рекомендован в составе комплексной терапии ИБС, хронической сердечной недостаточности (ХСН), терапии острых и хронических нарушений кровоснабжения мозга в качестве препарата, повышающего работоспособность лиц с выраженным физическим перенапряжением. В случае острого ишемического повреждения миокарда Кардионат® замедляет образование некротической зоны, сокращает сроки реабилитационного периода. При сердечной недостаточности он повышает сократимость миокарда, увеличивает толерантность к физической нагрузке (ТФН), снижает частоту приступов стенокардии. При острых и хронических ишемических нарушениях мозгового кровообращения мельдоний улучшает циркуляцию крови в очаге ишемии, способствует перераспределению крови в пользу ишемизированного участка. Кардионат® эффективен при сосудистой и дистрофической патологии глазного дна. Оказывает тонизирующее действие на центральную нервную систему, устраняет функциональные нарушения со стороны нервной системы у больных с хроническим алкоголизмом при синдроме абстиненции. В условиях ишемии Кардионат® восстанавливает равновесие процессов доставки кислорода и его потребления в клетках, предупреждает нарушение транспорта АТФ; одновременно с этим активирует гликолиз, который протекает без дополнительного потребления кислорода. В результате снижения концентрации карнитина усиленно синтезируется гамма-бутиробетаин, обладающий вазодилатирующими свойствами. Механизм действия определяет многообразие его фармакологических эффектов: повышение работоспособности, уменьшение симптомов психического и физического перенапряжения, активация тканевого и гуморального иммунитета, кардиопротекторное действие. Эффективность применения мельдония при цереброгенной астении, развившейся в результате перенесенной черепно-мозговой травмы, как модели соматогенной астении, позволяет рассматривать возможность применения препарата при астении у больных с ИБС.
В исследовании, проведенном М.Н.Михайловой и соавт. (2009 г.), показана высокая эффективность препарата Кардионат® в дозе 1000 мг/сут у геронтологических больных с наличием ИБС на фоне стандартной антиангинальной терапии. В 59% случаев отмечено положительное влияние на клиническую симптоматику: количество приступов стенокардии в течение суток у всех обследованных на фоне приема препарата к концу 1-го месяца сократилось на 43,5%. Достоверно уменьшилось количество принимаемых таблеток нитроглицерина – на 42,8%. Отмечалось уменьшение одышки при прежних темпах физической нагрузки по сравнению с ранее получаемой терапией без применения препарата Кардионат®. Достоверно повысилась ТФН, улучшились показатели теста с 6-минутной ходьбой (6МХ). Улучшение качества жизни отметили 30% больных (оценка проводилась по Миннесотскому опроснику). У 56% больных, включенных в исследование, имело место уменьшение депрессии сегмента ST. Авторами отмечено, что клинический эффект применения препарата проявлялся на 5–7-е сутки лечения и достигал максимума к концу 3-й недели [10]. В работах М.Е.Стаценко и соавт. было показано, что у пациентов с метаболическим синдромом (МС), перенесших инфаркт миокарда (ИМ), и осложненным ХСН, добавление к базисной терапии препарата Кардионат® в дозе 1000 мг/сут привело к увеличению ТФН, снижению степени выраженности функционального класса (ФК) ХСН, а также к увеличению фракции выброса ЛЖ за счет уменьшения структурно-функциональных нарушений миокарда ЛЖ. Отмечено благоприятное влияние препарата на функциональное состояние почек (снижение уровня микроальбуминурии). В составе комбинированной терапии ХСН Кардионат® положительно влияет на углеводный и липидный обмен, способствует снижению индекса инсулинорезистентности – НОМА, что имеет большое значение в лечении больных с МС [11]. В двойном открытом перекрестном рандомизированном исследовании, проведенном В.В.Веденьевой и соавт., у 60 больных со стабильной стенокардией напряжения II–III ФК показана сравнительная оценка влияния убидекаренона (Кудесан) и препарата Кардионат® на ТФН на фоне базовой антиангинальной терапии. В контрольную группу входили пациенты, получавшие стандартную антиангинальную терапию (n=20). Пациенты первой группы (n=18) наряду с традиционной терапией получали убидекаренон 60 мг/сут, второй (n=22) – Кардионат® (ЗАО «Макиз-Фарма») по 750 мг/сут. В ходе курсовой терапии ТФН у больных с ИБС, по данным велоэргометрии (ВЭМ), возросла на 26,6 и 28,7% для убидекаренона и препарата Кардионат® соответственно. Кроме того, на фоне терапии данными препаратами к концу 2-го месяца лечения у подавляющего большинства больных снизился ФК стенокардии. Таким образом, включение в комплексную терапию больных с ИБС со стенокардией напряжения II–III ФК препарата Кардионат® (750 мг/сут) и убидекаренона (60 мг/сут) в течение 2 мес увеличило ТФН в среднем на 25% [7].

В Саратовском НИИ кардиологии у больных с острым ИМ (ОИМ) с подъемом сегмента ST (по данным электрокардиографии) в раннем постинфарктном периоде в дополнение к стандартной терапии ОИМ применяли Кардионат® внутривенно в суточной дозе 3 мг/кг в первые 3 сут от начала заболевания, затем в дозе 500 мг/сут на протяжении 15 сут. Результаты данного исследования показали положительное влияние лечения метаболическим препаратом на динамику клинического статуса и качество жизни у больных с ОИМ. Достоверно улучшились показатели общей оценки качества жизни (опросник MOS SF–36), характеризующие как физический, так и психический компонент здоровья. Положительное воздействие терапии препаратом Кардионат® сохранялось через 2 мес наблюдения. Кроме того, необходимо отметить хорошую переносимость препарата, что имеет большое значение для пациента.

Нами было проведено исследование по изучению антиишемической эффективности, а также влиянию 4-недельной терапии препаратом Кардионат® на качество жизни, ТФН у больных с ИБС в сочетании с артериальной гипертензией (АГ), ассоциированной с сахарным диабетом типа 2 (СД 2). 

Материал и методы

В исследование были включены 30 пациентов с диагнозом ИБС в сочетании с АГ на фоне СД 2. Средний возраст пациентов составил 56,5±3,4 года. Диагноз ИБС был верифицирован на основании данных коронаровентрикулографии (сужение одной и/или более коронарной артерии более 70%), перенесенного ИМ давностью 6 и более месяцев, наличия клинических проявлений коронарной недостаточности.

Все больные до момента включения в исследование получали подобранную антиангинальную терапию, которая не менялась в течение всего периода наблюдения. В дополнение к базовой терапии пациентам был назначен Кардионат® в дозе 250 мг 4 раза в день в течение 4 нед.

Эффективность проводимой терапии оценивали по динамике клинических симптомов, ТФН (по данным парных ВЭМ и/или теста 6МХ), основных показателей гемодинамики: частоты сердечных сокращений (ЧСС), систолического (САД) и диастолического (ДАД) АД. В начале и конце курсовой терапии проводили ультразвуковое исследование сердца.

Клиническое исследование у всех пациентов проводили перед началом лечения и по окончании курсовой терапии. Качество жизни до и после лечения оценивали с помощью Миннесотского многофазного личностного опросника (MMPI).

Результаты и обсуждение

Все обследованные пациенты успешно завершили исследование. Включение Кардионата в комплексную антиангинальную терапию привело к достоверному уменьшению количества ангинозных приступов на 55,6% (р

Источник: http://con-med.ru/magazines/consilium_medicum/1098/1511/

Метаболические средства при лечении ИБС

Роль метаболической терапии в лечении ишемической болезни сердца

Применение миокардиальных цитопротекторов — препаратов, которые защищают клетки сердца в условиях ишемии, — новое направление в кардиологии. Клинические данные свидетельствуют о перспективности использования этих средств для лечения ИБС.

Современная стратегия оказания помощи больным с ИБС включает модификацию факторов риска, медикаментозную терапию и реваскуляризационные вмешательства. Доступность кардиохирургического пособия в России пока ограничена. Модификация факторов риска зависит от субъективных характеристик пациента и поэтому далеко не всегда достижима.

Больше статей в журнале «Заместитель главного врача» Активировать доступ

Фармакологическое лечение предусматривает использование ЛС различных фармакологических групп: антитромбоцитарных средств, гипотипидемических препаратов, бета-адреноблокаторов, ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента, нитратов, антагонистов кальция, ингибитора if-каналов синусового узла [1].

Несмотря на такой широкий диапазон фармакологических групп, возможности терапии ИБС ограничены условиями функционирования миокарда при ишемии, наличием других адаптационно-дезадаптационных процессов, оказывающих существенное влияние на кардиомиоциты и миокард в целом.

Кроме того, для перечисленных выше препаратов характерны побочные эффекты, являющиеся по сути продолжением их основного терапевтически желательного воздействия на  сердечно-сосудистую систему, но в ряде случаев существенно ограничивающие их применение [2].

Новые средства для лечения ИБС: миокардиальная цитопротекция

Понимание сущности метаболических нарушений, происходящих в миокарде при гипоксии, формирование новых представлений о патогенезе ИБС и адаптационных ишемических синдромах открывает возможности для направления фармакотерапии, которое получило название «миокардиальная цитопротекция».

Миокардиоцитопротекторы — это препараты различных химических классов, действие которых не связано с гемодинамическим эффектом. Оно реализуется посредством оптимизации процессов образования и расхода энергии, за счет коррекции функции дыхательной цепи, нормализации баланса интенсивности свободно-радикального окисления и антиоксидантной защиты.

Непосредственно влияя на кардиомиоциты, ЛС этой группы способствуют их выживаемости в условиях ишемии.

Барьер для жирных кислот

В норме между доставкой кислорода к кардиомиоцитам и потребностью в нем имеется четкое соответствие, обеспечивающее нормальный метаболизм и, следовательно, функции клеток сердца. При этом основными субстратами для выработки энергии служат свободные жирные кислоты (СЖК) и глюкоза [3].

Установлено, что ишемия миокарда на клеточном уровне характеризуется снижением окисления глюкозы и повышением использования СЖК. Резкий дисбаланс между окислением глюкозы и СЖК в сторону последних, а также повышенная концентрация СЖК в ишемизированной зоне являются основными факторами реперфузионного повреждения и дисфункции миокарда, развития опасных нарушений ритма сердца [4].

Поэтому использование препаратов, разными путями блокирующих бета-окисление СЖК и на альтернативной основе стимулирующих окисление глюкозы, рассматривается как наиболее перспективное направление миокардиальной цитопротекции.

Наиболее изученными препаратами, блокирующими окисление СЖК, являются используемые в России триметазидин (Прекард) и мельдоний (Милдронат). Каждый из этих препаратов имеет свой механизм блокирования окисления СЖК [5, 6].

Триметазидин – первое средство при лечении ИБС 

Триметазидин тормозит бета-окисление длинноцепочечных и короткоцепочечных жирных кислот в митохондриях [7]. Он не мешает накоплению активированных кислот в митохондриях, что приводит к неизбежному их накоплению [8] и может служить источником образования токсических пероксидов в результате активации свободно-радикальных процессов при ишемии и реперфузии.

Триметазидин — первый препарат из группы миокардиальных цитопротекторов, рекомендованный экспертами Европейского общества кардиологов (ЕОК), Американской коллегии кардиологов и Американской ассоциации сердца (АКК/ААС), а также экспертами Всероссийского научного общества кардиологов (ВНОК) в качестве антиангинального средства для лечения больных стабильной стенокардией 9, 10].

Согласно российским рекомендациям по диагностике и лечению стабильной стенокардии триметазидин показан к назначению на любом этапе терапии стабильной ИБС для усиления антиангинальной эффективности гемодинамически активных препаратов ( бета-адреноблокаторов, антагонистов кальция или нитратов), а также в качестве альтернативы им при их непереносимости или противопоказаниях к применению [11].

Антиишемическая эффективность мельдония

Мельдоний предотвращает поступление длинноцепочечных СЖК в митохондрии. При этом короткоцепочечные кислоты могут свободно проникать в митохондрии и окисляться там. Это препятствует накоплению недоокисленных жирных кислот и нарушению дыхания митохондрий [12].

Высокая антиишемическая эффективность мельдония продемонстрирована в целом ряде международных исследований последних лет при стенокардии [11–13], инфаркте миокарда, аортокоронарном шунтировании.

При этом отмечено его положительное действие на толерантность к физической нагрузке, уменьшение клинических проявлений стенокардии, снижение потребления нитратов [14, 15].

Показан антиаритмогенный эффект мельдония, уменьшение потребности в ингибиторах ангиотензинпревращающего фермента (ИАПФ) у больных с артериальной гипертензией, в комбинированной терапии как систолической, так и диастолической хронической сердечной недостаточности [16, 17].

Терапия с добавлением мельдония позволяет пациентам сохранить близкие к исходному уровень жизненной активности и психоэмоциональное состояние, положительно влияет на физический и психологический компоненты качества жизни у больных, перенесших острый инфаркт миокарда. Препарат хорошо переносится, в т. ч. лицами старшего возраста, что важно, т. к. большую часть больных с ИБС составляют пожилые люди.

Переключаем на глюкозу

Этилметилгидроксипиридина сукцинат (Метостабил) стимулирует прямое окисление глюкозы, переключая клеточный метаболизм с преимущественного окисления СЖК на окисление глюкозы.

При улучшении оксигенации миокарда он не препятствует окислению кислот на фоне полного использования в энергетической цепи глюкозы. Это отличает его от триметазидина и мельдония, которые блокируют бета-окисление СЖК как в условиях гипоксии, так и при восстановлении коронарногокровотока. 

Этилметилгидроксипиридина сукцинат усиливает антиоксидантную защиту клетки и способствует сохранению уровня эндогенных антиоксидантов. Выраженная антиоксидантная активность препарата позволяет использовать его для уменьшения клинических проявлений оксидативного стресса при неотложной кардиологической патологии [18].

Новый класс средств для лечения ИБС

Из новой группы метаболически активных антиангинальных ЛС — активаторов АТФ-зависимых калиевых каналов, используемых при лечении ИБС, внимания заслуживает никорандил (Кординик).

Открытие калиевых каналов и нитратоподобный эффект препарата приводят к расслаблению гладкомышечных элементов коронарных сосудов и миокардиопротективному действию. Селективная вазодилатация коронарных сосудов на фоне приема никорандила минимизирует нагрузку на ишемизированный миокард.

В клиническом исследовании было продемонстрировано снижение частоты госпитализаций, риска сердечной смерти или нефатального инфаркта миокарда у пациентов со стабильной стенокардией, получавших никорандил дополнительно к обычной терапии [19]. Это ЛС эффективно при превентивном применении в тех случаях, когда предполагается возникновение ишемии. Это, разумеется, ограничивает его клиническое применение.

Таким образом, сегодня миокардиальная цитопротекция является новым, получившим доказательную базу направлением в лечении сердечно-сосудистых заболеваний. Полученные к настоящему времени клинические данные, свидетельствующие о повышении эффективности лечения пациентов с ИБС, свидетельствуют о перспективности их применения в комбинированной терапии больных с  сердечно-сосудистой патологией.

Источник: https://www.zdrav.ru/articles/4293655015-qqess7-metabolicheskie-sredstva-terapii-ibs

Метаболическая терапия в кардиологии

Роль метаболической терапии в лечении ишемической болезни сердца

Организм здорового человека – сбалансированная система огромного количества метаболических процессов. Вещества, которые участвуют в них, называют метаболиты. Метаболическая терапия – это лечение различных недугов на клеточном уровне с помощью группы эффективных средств – естественных метаболитов.

Что представляет собой метаболическая терапия?

На сегодняшний день метаболическая терапия является одним из немногих способов восстановления нормальной работы всех жизненно важных систем и органов.

Она помогает вывести из «сна» резервные клетки и они начинают выполнять функции поврежденных или погибших.

Очень часто метаболическая терапия применяется при рассеянном склерозе, при различных наследственных и генетических болезнях. Кроме этого, с ее помощью лечат:

  • моногенные синдромы;
  • сниженную функцию спинного мозга;
  • митохондриальные болезни;
  • миому матки .

Сосудисто-метаболическая терапия широко применяется для лечения нарушений. Такой метод показывает хорошие результаты и в борьбе с тяжелыми болезнями нервной системы.

В сочетании с другими методами метаболическая терапия помогает восстановить гормональный баланс у пациенток с лишним весом.

А при эндометриозе и климактерических расстройствах клинический эффект от проведения такого вида лечения достигается всего за 2-3 недели.

Меры предосторожности при использовании метаболической терапии

Метаболическая терапия в кардиологии, гинекологии и неврологии дает положительный эффект в большинстве случаев.

Но процесс лечения необходимо начинать как можно раньше после постановки диагноза, так как фактор времени играет в нем очень важнейшую роль.

К примеру, больным после инсульта желательно начать прием лекарственных средств в течение года, только тогда можно рассчитывать на практически полное выздоровление.

В гинекологии и неврологии метаболическая терапия применяется часто, так как не имеет побочных эффектов.

Но все же некоторые меры предосторожности при ее использовании нужно соблюдать:

  1. Во-первых, не стоит заниматься самолечением. Только врач может определить, какие именно пациенту необходимы лекарственные средства.
  2. Во-вторых, метаболическая терапия в неврологии и кардиологии должна проводиться только комплексно! Если исключить из системы лечения даже один препарат, полное выздоровление может так и не наступить.

Скачать презентацию

Мы предполагаем, что вам понравилась эта презентация. Чтобы скачать ее, порекомендуйте, пожалуйста, эту презентацию своим друзьям в любой соц. сети.

Итак, чтобы скачать:

Шаг 1. Посмотрите, ниже находятся кнопочки всех популярных соцсетей. Наверняка Вы гдето зарегистрированы. Воспользуйтесь одной из кнопок, чтобы порекомендовать своим друзьям презентацию.

Шаг 2. После того, как Вы оставили рекомендацию в любой из соцсетей, кнопка «Скачать» активируется. Нажмите на нее, чтобы скачать файл.

Спасибо за посильную помощь нашему порталу!

Метаболические лекарственные средства в кардиологической практике

РЕКЛАМА

Основным патологическим состоянием, возникающим при многих заболеваниях сердечно-сосудистой системы, в частности при ишемической болезни сердца (ИБС), является гипоксия.

Клинические данные свидетельствуют о том, что перспективным направлением в борьбе с гипоксией является использование фармакологических средств, уменьшающих гипоксию и повышающих устойчивость организма к кислородной недостаточности.

Особый интерес представляют лекарственные средства метаболического действия, целенаправленно влияющие на обменные процессы при гипоксии.

Это препараты различных химических классов, их действие опосредуется различными механизмами: улучшением кислород-транспортной функции крови, поддержанием энергетического баланса клеток, коррекцией функции дыхательной цепи и метаболических нарушений клеток тканей и органов [5, 8, 11].

Подобными свойствами обладают антигипоксанты (Актовегин, Гипоксен, Цитохром С), антиоксиданты (Убихинон композитум, Эмоксипин, Мексидол) и цитопротекторы (триметазидин), которые широко используются в клинической практике [3, 9, 12–15].

Антигипоксанты

Антигипоксанты — препараты, способствующие улучшению утилизации организмом кислорода и снижению потребности в нем органов и тканей, суммарно повышающие устойчивость к гипоксии.

Актовегин — мощный антигипоксант, активирующий метаболизм глюкозы и кислорода. Антиоксидантное действие Актовегина обусловлено высоко супероксиддисмутазной активностью, подтвержденной атомно-эмиссионной спектрометрией [1, 4]. Суммарный эффект всех этих процессов заключается в усилении энергетического состояния клетки, особенно в условиях исходной ее недостаточности.

Накопленный клинический опыт отделений интенсивной терапии позволяет рекомендовать введение высоких доз Актовегина: от 800–1200 мг до 2–4 г для профилактики синдрома реперфузии при остром инфаркте миокарда, после проведения тромболитической терапии или балонной ангиопластики, при тяжелой хронической сердечной недостаточности (ХСН) [4, 6].

Гипоксен — антигипоксант, улучшающий переносимость гипоксии за счет увеличения скорости потребления кислорода митохондриями и повышения сопряженности окислительного фосфорилирования. Его применение возможно при всех видах гипоксии.

Цитохром С — ферментный препарат, является катализатором клеточного дыхания. Железо, содержащееся в Цитохроме С, обратимо переходит из окисленной формы в восстановленную, в связи с чем применение препарата ускоряет ход окислительных процессов. При применении препарата возможны аллергические проявления.

Антиоксиданты

Антиоксиданты — соединения различной химической природы, способные обрывать цепь реакций свободнорадикального перекисного окисления липидов или непосредственно разрушать молекулы перекисей. Антиоксиданты участвуют в уплотнении структуры мембраны, что уменьшает доступность кислорода к липидам.

Убихинон (коэнзим Q10) — эндогенный антиоксидант и антигипоксант с антирадикальным действием. Он защищает липиды биологических мембран от перекисного окисления, предохраняет ДНК и белки организма от окислительной модификации.

Защитная роль коэнзима Q10 при ИБС обусловлена его участием в процессах энергетического метаболизма кардиомиоцита и антиоксидантными свойствами. Клинические исследования последних десятилетий показали терапевтическую эффективность коэнзима Q10 в комплексном лечении ИБС, артериальной гипертензии, атеросклероза и синдрома хронической усталости [2, 3].

В терапии больных ИБС Убихинон композитум может сочетаться с бета-адреноблокаторами и ингибиторами ангиотензинпревращающего фермента (ИАПФ). Накопленный клинический опыт позволяет рекомендовать применение коэнзима Q10 и как средство профилактики сердечно-сосудистых заболеваний. Лечебные дозы Убихинона составляют 30–150 мг/сут, профилактические — 15 мг/сут.

Препарат малоэффективен у больных с низкой толерантностью к физической нагрузке, при наличии высокой степени стенозирования коронарных артерий.

Эмоксипин является синтетическим антиоксидантным средством, обладающим широким спектром биологического действия.

Он ингибирует свободнорадикальное окисление, активно взаимодействует с перекисными радикалами липидов, гидроксильными радикалами пептидов, стабилизирует клеточные мембраны.

Может комбинироваться с изосорбида-5-мононитратом, что позволяет достичь большего антиангинального и противоаритмического эффектов, предотвратить развитие сердечной недостаточности.

Мексидол — оксиметилэтилпиридина сукцинат. Подобно Эмоксипину, Мексидол является ингибитором свободнорадикальных процессов, но оказывает более выраженное антигипоксическое действие.

Основные фармакологические эффекты Мексидола: активно реагирует с перекисными радикалами белков и липидов; оказывает модулирующее действие на некоторые мембрансвязанные ферменты (фосфодиэстеразу, аденилатциклазу), ионные каналы; обладает гиполипидемическим действием, снижает уровень перекисной модификации липопротеидов; блокирует синтез некоторых простагландинов, тромбоксана и лейкотриенов; оптимизирует энергосинтезирующие функции митохондрий в условиях гипоксии; улучшает реологические свойства крови, подавляет агрегацию тромбоцитов.

Клинические исследования подтвердили эффективность Мексидола при расстройствах ишемического генеза, в том числе при различных проявлениях ИБС.

Цитопротекторы

В последнее время возрос интерес к метаболическому направлению в лечении стабильных форм ИБС.

Метаболически действующие препараты потенциально могут сохранить жизнеспособность миокарда (гибернирующий миокард) до проведения операции по восстановлению коронарного кровотока.

Метаболическая терапия направлена на улучшение эффективности утилизации кислорода миокардом в условиях ишемии. Нормализация энергетического метаболизма в кардиомиоцитах является важным и перспективным подходом к лечению больных ИБС.

Возможные пути цитопротекции:

торможение окисления свободных жирных кислот (триметазидин, ранолазин);

усиление поступления глюкозы в миокард (раствор глюкоза-натрий-инсулин);

Из известных в настоящее время миокардиальных цитопротекторов наиболее изученным препаратом с доказанными антиангинальным и антиишемическим действиями является триметазидин, реализующий свое действие на клеточном уровне и воздействующий непосредственно на ишемизированные кардиомиоциты.

Высокая эффективность триметазидина в лечении ИБС объясняется его прямым цитопротекторным антиишемическим действием.

Триметазидин, с одной стороны, перестраивает энергетический метаболизм, повышая его эффективность, с другой — уменьшает образование свободных радикалов, блокируя окисление жирных кислот [10, 13].

Механизм действия триметазидина связан:

с ингибированием 3-кетоацил-КоА-тиолазы, приводящим к снижению бета-окисления жирных кислот и стимуляции окисления глюкозы;

оптимизацией функции миокарда в условиях ишемии за счет снижения продукции протонов и ограничения внутриклеточного накопления Na + и Ca 2+ ;

ускорением обновления мембранных фосфолипидов и защитой мембран от повреждающего действия длинноцепочечных ацильных производных.

Указанные процессы помогают сохранить в кардиомиоцитах необходимый уровень АТФ, снизить внутриклеточный ацидоз и избыточное накопление ионов кальция.

Таким образом, противоишемическое действие триметазидина осуществляется на уровне миокардиальной клетки за счет изменения метаболических превращений, что позволяет клетке повысить эффективность использования кислорода в условиях его сниженной доставки и таким образом сохранить функции кардиомиоцита.

Триметазидин на российском фармацевтическом рынке представлен такими препаратами, как «Предуктал» (Франция), «Триметазид» (Польша), «Триметазидин», «Римекор» (Россия).

В многочисленных исследованиях убедительно продемонстрирована высокая антиангинальная и антиишемическая эффективность триметазидина у больных ИБС как при монотерапии, так и в комбинации с другими лекарственными средствами [14, 17, 18].

Препарат не менее эффективен в лечении стабильной стенокардии, чем бета-адреноблокаторы или антагонисты кальция, однако наибольшую эффективность он проявляет в сочетании с основными гемодинамическими антиангинальными препаратами.

К преимуществам триметазидина относится отсутствие гемодинамических эффектов, что позволяет назначать препарат независимо от уровня артериального давления, особенностей сердечного ритма и сократительной функции миокарда.

Триметазидин может быть назначен на любом этапе лечения стенокардии в составе комбинированной антиангинальной терапии для усиления эффективности бета-адреноблокаторов, антагонистов кальция и нитратов у следующих категорий больных:

с впервые выявленной стенокардией напряжения;

у которых не удается достичь терапевтического эффекта гемодинамическими антиангинальными препаратами;

у лиц пожилого возраста;

Лекарственные средства

Источник: http://heal-cardio.ru/2016/07/01/metabolicheskaja-terapija-v-kardiologii/

Поделиться:
Нет комментариев

    Добавить комментарий

    Ваш e-mail не будет опубликован. Все поля обязательны для заполнения.