Синдром диабетической стопы. Патогенетические подходы к лечению

Содержание

Диабетическая стопа

Синдром диабетической стопы. Патогенетические подходы к лечению

Под синдромом диабетической стопы в эндокринологии понимают комплекс микроциркуляторных и нейротрофических нарушений в дистальных отделах нижних конечностей, приводящих к развитию язвенно-некротических процессов кожи и мягких тканей, костно-суставных поражений.

Изменения, характеризующие диабетическую стопу, обычно развиваются через 15-20 лет после начала сахарного диабета. Данное осложнение возникает у 10% больных, еще 40-50% пациентов с диабетом входят в группу риска.

По меньшей мере, 90% случаев диабетической стопы связано с сахарным диабетом 2 типа.

В настоящее время организация помощи пациентам с диабетической стопой далека от совершенства: почти в половине случаев лечение начинается на поздних стадиях, что приводит к необходимости ампутации конечности, инвалидизации больных, увеличению смертности.

Причины и механизмы развития диабетической стопы

Основными патогенетическими звеньями синдрома диабетической стопы являются ангиопатия, нейропатия и инфекция.

Длительная некорригируемая гипергликемия при сахарном диабете вызывает специфические изменения сосудов (диабетическую макроангиопатию и микроангиопатию), а также периферических нервов (диабетическую нейропатию).

Ангиопатии приводят к снижению эластичности и проходимости кровеносных сосудов, повышению вязкости крови, что сопровождается нарушением иннервации и нормальной трофики тканей, потерей чувствительности нервных окончаний.

Повышенное гликозилирование белков вызывает снижение подвижности суставов, что влечет за собой одновременную деформацию костей конечности и нарушение нормальной биомеханической нагрузки на стопу (диабетическая остеоартропатия, стопа Шарко).

На фоне измененного кровообращения, сниженной чувствительности и защитной функции тканей, любая, даже незначительная травма стопы (небольшой ушиб, потертости, трещины, микропорезы) приводит к образованию длительно незаживающих трофических язв.

Язвенные дефекты стоп часто инфицируются стафилококками, колибактериями, стрептококками, анаэробной микрофлорой.

Бактериальная гиалуронидаза разрыхляет окружающие ткани, способствуя распространению инфекции и некротических изменений, которые охватывают подкожно-жировую клетчатку, мышечную ткань, костно-связочный аппарат. При инфицировании язв повышается риск развития абсцесса, флегмоны и гангрены конечности.

Несмотря на то, что потенциальная опасность развития диабетической стопы существует у всех пациентов с сахарным диабетом, к группе повышенного риска относятся лица с периферической полинейропатией, атеросклерозом сосудов, гиперлипидемией, ИБС, артериальной гипертензией, злоупотребляющие алкоголем и курением.

Риск глубоких повреждений при сахарном диабете увеличивают локальные изменения тканей – так называемые, малые проблемы стоп: вросший ноготь, грибковые поражения ногтей, микозы кожи, натоптыши и мозоли, трещины пяток, недостаточная гигиена ног. Причиной появления данных дефектов может являться неправильная подобранная обувь (чрезмерно узкая или тесная). Снижение чувствительности конечности не позволяет пациенту ощущать, что обувь слишком давит, натирает и травмирует стопу.

С учетом преобладания того или иного патологического компонента, выделяют ишемическую (5-10%), нейропатическую (60-75%) и смешанную – нейроишемическую (20-30%) форму диабетической стопы.

При ишемической форме диабетической стопы преобладающим является нарушение кровоснабжения конечности за счет поражения крупных и мелких сосудов.

Ишемический синдром протекает с выраженным стойким отеком, перемежающейся хромотой, болями в ногах, быстрой утомляемостью ног, пигментацией кожи и т. д.

Нейропатическая диабетическая стопа развивается при поражении нервного аппарата дистальных отделов конечностей. Признаками нейропатической стопы служат сухость кожи, гиперкератозы, ангидроз конечностей, снижение различных видов чувствительности (тепловой, болевой, тактильной и т. д.), деформации костей стопы, плоскостопие, спонтанные переломы.

При смешанной форме диабетической стопы в равной степени выражены ишемический и нейропатический факторы. В зависимости от тяжести проявлений в течении синдрома диабетической стопы выделяют стадии:

0 – высокий риск развития диабетической стопы: имеется деформация стопы, мозоли, гиперкератоз, однако язвенные дефекты отсутствуют 1 – стадия поверхностной язвы, ограниченной пределами кожи 2 – стадия глубокой язвы с вовлечением кожи, подкожно-жировой клетчатки, мышечной ткани, сухожилий, однако без поражения костей 3 – стадия глубокой язвы с поражением костей 4 – стадия ограниченной гангрены 5 – стадия обширной гангрены.

Ишемическая форма

В дебюте ишемическая форма синдрома диабетической стопы проявляется болью в ногах при ходьбе, быстрой утомляемостью ног, перемежающейся хромотой, вслед за которыми развивается стойкий отек стопы. Стопа бледная и холодная на ощупь, пульсация на артериях стопы ослаблена или отсутствует. На фоне бледной кожи нередко видны участки гиперпигментации.

Типично наличие мозолей, длительно не заживающих трещин на пальцах, пятках, боковой поверхности I и V плюснефаланговых суставов, лодыжке. В дальнейшем на их месте развиваются болезненные язвы, дно которых покрыто струпом черно-коричневого цвета. Обильная экссудация нетипична (сухой некроз кожи).

В течении ишемической формы диабетической стопы различают 4 стадии: пациент с первой стадией может безболезненно пройти пешком около 1 км; со второй – около 200 м; с третьей – менее 200 м, в некоторых случаях боль возникает в покое; четвертая стадия характеризуется критической ишемией и некрозом пальцев стоп, приводящим к гангрене стопы или голени.

Нейропатическая форма

Нейропатическая форма диабетической стопы может протекать по типу нейропатической язвы, остеоартропатии и нейропатического отека.

Нейропатическое поражение развивается на участках стопы, подверженных наибольшему давлению – между фалангами пальцев, на большом пальце и др. Здесь образуются мозоли, плотные участки гиперкератоза, под которыми формируется язва.

При нейропатической язве кожные покровы теплые и сухие; на стопе обнаруживаются потертости, глубокие трещины, болезненные язвы с гиперемированными, отечными краями.

Остеоартропатия или сустав Шарко, как форма диабетической стопы, характеризуется деструкцией костно-суставного аппарата, что проявляется остеопорозом, спонтанными переломами, опуханием и деформацией суставов (чаще коленного). При нейропатическом отеке происходит скопление интерстициальной жидкости в подкожных тканях, что еще более усугубляет патологические изменения стоп.

Для различных видов нейропатической формы диабетической стопы типично сохранение пульсации на артериях, снижение рефлексов и чувствительности, безболезненные язвенно-некротические поражения тканей со значительным количеством экссудата, локализация язв в местах повышенной нагрузки (на пальцах, на подошве), специфические деформации стопы (крючкообразные, молоткообразные пальцы, выступающие головки костей).

Пациенты с высоким риском развития диабетической стопы должны наблюдаться не только у эндокринолога-диабетолога, но также врача-подолога, сосудистого хирурга, ортопеда.

Важную роль в выявлении изменений отводится самообследованию, цель которого – вовремя обнаружить признаки, характерные для диабетической стопы: изменение цвета кожи, появление сухости, отечности и боли, искривления пальцев, грибковых поражений и пр.

Диагностика диабетической стопы предполагает сбор анамнеза с уточнением длительности течения сахарного диабета, осмотр стоп с определением лодыжечно-плечевого индекса и рефлексов, оценку тактильной, вибрационной и температурной чувствительности. Особое внимание при синдроме диабетической стопы уделяется данным лабораторной диагностики – показателям уровня глюкозы крови, гликозилированного гемоглобина, холестерина, липопротеидов; наличию в моче сахара и кетоновых тел.

При ишемической форме диабетической стопы проводится УЗДГ сосудов нижних конечностей, рентгеноконтрастная ангиография, периферическая КТ-артериография.

При подозрении на остеоартропатию выполняется рентгенография стопы в 2-х проекциях, рентгенологическая и ультразвуковая денситометрия.

Наличие язвенного дефекта требует получения результатов бакпосева отделяемого дна и краев язвы на микрофлору.

Лечение диабетической стопы

Основными подходами к лечению диабетической стопы служат: коррекция углеводного обмена и АД, разгрузка пораженной конечности, местная обработка ран, системная медикаментозная терапия, при неэффективности – хирургическое лечение.

С целью оптимизации уровня гликемии при сахарном диабете 1 типа производится корректировка дозы инсулина; при диабете 2 типа – перевод пациента на инсулинотерапию.

Для нормализации АД применяются β–блокаторы, ингибиторы АПФ, антагонисты кальция, диуретики.

При наличии гнойно-некротических поражений (особенно при нейропатической форме диабетической стопы) необходимо обеспечить режим разгрузки пораженной конечности с помощью ограничения движений, использования костылей или кресла-каталки, специальных ортопедических приспособлении, стелек или обуви.

Наличие язвенных дефектов при синдроме диабетической стопы требует проведения систематической обработки раны – иссечения некротизированных тканей, перевязок с использованием антибактериальных и антисептических средств.

Также вокруг язвы необходимо удалять мозоли, натоптыши, участки гиперкератозов с тем, чтобы снизить нагрузку на пораженный участок.

Системная антибиотикотерапия при синдроме диабетической стопы проводится препаратами широкого спектра противомикробного действия. В рамках консервативной терапии диабетической стопы назначаются препараты a–липоевой кислоты, спазмолитики (дротаверин, папаверин), гемодиализат сыворотки телят, инфузии растворов.

Тяжелые поражения нижних конечностей, не поддающиеся консервативному лечению, требуют хирургического вмешательства.

При ишемической форме диабетической стопы применяется эндоваскулярная дилатация и стентирование периферических артерий, тромбоэмболэктомия, подколенно-стопное шунтирование, артериализация вен стопы и др. С целью пластического закрытия больших раневых дефектов производится аутодермопластика.

По показаниям осуществляется дренирование глубоких гнойных очагов (абсцесса, флегмоны). При гангрене и остеомиелите высок риск ампутации/экзартикуляции пальцев или стопы.

Прогноз и профилактика диабетической стопы

Раневые дефекты при диабетической стопе плохо поддаются консервативной терапии, требуют длительного местного и системного лечения.

При развитии язвы стопы ампутация требуется 10-24% пациентов, что сопровождается инвалидизацией и увеличением смертности от развивающих осложнений.

Проблема диабетической стопы диктует необходимость совершенствования уровня диагностики, лечения и диспансеризации больных с сахарным диабетом.

Профилактика синдрома диабетической стопы предусматривает обязательный контроль уровня глюкозы в крови в домашних условиях, регулярное наблюдение у диабетолога, соблюдение требуемой диеты и схемы приема лекарств.

Необходимо отказаться от ношения тесной обуви в пользу специальных ортопедических стелек и обуви, осуществлять тщательный гигиенический уход за стопами, выполнять специальные упражнения для стоп, избегать травмирования нижних конечностей.

Наблюдение пациентов с диабетической стопой должно осуществляться в специализированных отделениях или кабинетах. Специальный уход за стопами, атравматичные манипуляции и местное лечение организуется узким специалистом – подиатром.

Источник: http://www.krasotaimedicina.ru/diseases/zabolevanija_endocrinology/diabetic-foot

Диабетическая стопа: патогенез

Патогенез диабетической стопы достаточно сложен. Длительная гипергликемия приводит к постепенному разрушению кровеносных сосудов. В первую очередь начинают страдать сосуды микроциркуляторного русла, а затем и более крупные сосуды. Также гипергликемия негативно сказывается и на нервных окончаниях. В итоге происходит нарушение обмена веществ как в коже, так и в других мягких тканях.

В патогенезе диабетической стопы немаловажное значение принадлежит и сухости кожи ног, ее утолщению. Чаще всего это бывает связано либо с омозоленностью, либо с грибковой инфекцией. Такое состояние кожи становится причиной появления на ней трещин, которые из-за нарушения иннервации пациенты часто не замечают.

У здоровых людей травмы на коже заживают достаточно быстро. Но сказать тоже самое про людей, страдающих сахарным диабетом, нельзя.

У них нарушен ток крови по сосудам и поэтому любая травма заживает очень долго, а ранки представляют собой самые настоящие входные ворота для различных патогенных микроорганизмов.

Начавшийся воспалительный процесс принимает затяжное течение и приводит к отмиранию (некротизации) мягких тканей.

Первые признаки диабетической стопы

Симптомы диабетической стопы зависит не только от стадии, но и формы заболевания:

  1. Нейропатическая форма. При ней преобладает поражение периферических нервов. Пациенты отмечают уменьшение чувствительности кожи стоп, за счет чего повышается и болевой порог, то есть они просто не чувствуют боли в случае травмы. Постепенно стопа начинает изменять свою форму, кожные покровы на ней утолщаются и на них появляются сухие мозоли. Пульс на артериях стопы прощупывается хорошо, а цвет кожи обычным. На месте травм образуются язвы, имеющие достаточно ровные края.
  2. Ишемическая форма. Она возникает на фоне преимущественного поражения артерий нижних конечностей. Кожа становится бледной и холодной на ощупь. Нередко стопы заметно отекают. Образующиеся на месте травм язвы характеризуются значительной болезненностью и неровными краями. Стопа внешне не деформирована, мозолей на ней нет. Пульсация артерий ослаблена, а в тяжелых случаях вообще не прослушивается.
  3. Нейроишемическая форма диабетической стопы. Связана как с нарушениями в нервной, так и сосудистой тканях. Нейроишемическая форма диабетической стопы встречается наиболее часто и клинически проявляется сочетанием вышеописанных признаков других форм.

Вне зависимости от формы патологический процесс условно подразделяется на несколько стадий:

  • Стадия 0. При ней язв на поверхности стопы нет. Однако отмечается деформация стопы, похолодание и бледность ее кожи, появление омозоленности.
  • Стадия 1. Язвенные дефекты располагаются поверхностно и не затрагивают подлежащие ткани;
  • Стадия 2. Язвенный дефект захватывает полностью мягкие ткани (кожу, подкожную клетчатку, мышцы, сухожилия);
  • Стадия 3. Язва очень глубокая, ее дно доходит до костной ткани.
  • Стадия 4. На стопе появляется небольшой участок гангрены. Кожа над ним становится черного цвета с четко очерченными краями.
  • Стадия 5. Гангрена захватывает всю стопу и переходит на голень и другие вышележащие отделы ноги.

Диагностика синдрома диабетической стопы

Диагностика диабетической стопы основывается на характерных внешних признаках заболевания, а также жалобах пациентов. Для уточнения диагноза применяют следующие методы:

  • Бактериологическое исследование отделяемого со дна язвы;
  • Посев крови на стерильность;
  • Определение уровня глюкозы в крови в течение суток (гликемический профиль);
  • Общий анализ крови;
  • Рентгенография стоп;
  • Ангиография сосудов нижних конечностей;
  • Доплеровское исследование кровотока в сосудах нижних конечностей;
  • Неврологическое исследование.

Лечение синдрома диабетической стопы

В зависимости от формы и стадии заболевания лечение диабетической стопы может быть консервативным или хирургическим. Консервативное лечение включает в себя:

  • Коррекция уровня содержания глюкозы в крови (сахароснижающие препараты, инсулин, диетотерапия);
  • Нестероидные противовоспалительные препараты (Анальгин, Ибупрофен, Диклофенак и т.п.);
  • Антибиотикотерапия. Ее назначение должно основываться на результатах бактериологического исследования отделяемого со дна язвы с выявлением возбудителя инфекции и его чувствительности к антибиотикам;
  • Улучшение кровотока по сосудам микроциркуляторного русла (Агапурин, Нормовен, Пентоксифиллин и др.);
  • Местное лечение язв с использованием антибактериальных и антисептических препаратов.

В настоящее время существуют различные методики хирургического лечения диабетической стопы. Все они ставят своей целью восстановление кровотока по артериям нижних конечностей. При развитии гангрены стопы показано проведение ампутации стопы.

Прогноз при синдроме диабетической стопы

Своевременное и полноценное лечение синдрома диабетической стопы позволяет во многих случаях добиться практически полного купирования его клинических проявлений. При условии, что пациент будет тщательно соблюдать все рекомендации своего врача риск повторного развития заболевания не превышает 3-5%.

Профилактика синдрома диабетической стопы:

  • Тщательное соблюдение правил личной гигиены;
  • Ношение удобной и мягкой обуви;
  • При появлении трещин на коже ног или травмах их следует обрабатывать перекисью водорода или раствором фурациллина. Не стоит использовать для этого спирт, йод, раствор бриллиантового зеленого;
  • Не стоит использовать имеющие выступы «магнитные» стельки;
  • Нельзя удалять мозоли срезая их бритвой или размягчая пластырями типа «Салипод». Лучше всего делать это при помощи пемзы. 

Источник: http://promedicinu.ru/diseases/diabietichieskaia-stopa

Синдром диабетической стопы: определение, классификация и патогенез

Синдром диабетической стопы. Патогенетические подходы к лечению

Синдром диабетической стопы является одним из самых распространённых и грозных осложнений сахарного диабета второго типа. Несмотря на то, что в наше время существует множество подходов к лечению этого патологического состояния, во многих случаях ампутация конечности остается методом терапевтического выбора.

Так, более 40% из всего количества операций ампутаций конечностей выполняются в связи с наличием синдрома диабетической стопы. Врачи всех специальностей должны быть насторожены относительно потенциальной угрозы развития синдрома диабетической стопы у пациентов с сахарным диабетом второго типа.

Более подробно об определении и классификации синдрома диабетической стопы, а также о ключевых патогенетических механизмах развития нейропатической формы этого патологического состояния читайте на estet-portal.com в этой статье.

Синдром диабетической стопы: современное определение понятия

Согласно определению, данному международной рабочей группой по диабетической стопе, синдром диабетической стопы – это инфекция, язва и/или деструкция глубоких тканей, связанная с неврологическими нарушениями и снижением магистрального кровотока в артериях нижних конечностей различной степени тяжести.

Понятие «диабетическая стопа» включает острые и хронические язвы, поражения мягких тканей, костей и суставов стопы, которые возникают на фоне сахарного диабета.

Стоит заметить, что синдром диабетической стопы может быть осложнением сахарного диабета как первого, так и второго типа, но при последнем варианте встречается значительно чаще.

Существует несколько клинических форм синдрома диабетической стопы.

К ним относятся:

1.    Нейропатическая форма синдрома диабетической стопы:
a.    трофическая язва;
b.    остеоартропатия;

2.    Ишемическая форма синдрома диабетической стопы;

3.    Смешанная форма синдрома диабетической стопы.

Взаимосвязь между возникновением язвенно-некротических поражений тканей стопы и ишемией на фоне сосудистой патологии при сахарном диабете является очевидной. Что же касается нейропатической формы синдрома диабетической стопы, патогенез развития этого патологического состояния является гораздо более сложным.

Читайте нас в Telegram

Ключевые механизмы развития нейропатической формы синдрома диабетической стопы

Как видно из самого названия патологического состояния, основой для развития нейропатической формы синдрома диабетической стопы является, собственно, нейропатия.

Она подразделяется на:•    автономную нейропатию;

•    моторную нейропатию.

Следует выделить такие ключевые механизмы развития нейропатической формы синдрома диабетической стопы:

1.    На фоне автономной нейропатии развивается денервация потовых желез кожи стоп, что в последующем приводит к развитию дистального ангидроза.

Вследствие значительного уменьшения потоотделения кожа становится сухой, склонной к травматизации и образованию трещин.

Нарушение барьерного механизма защиты кожи приводит к развитию инфекционных осложнений, что в дальнейшем инициирует формирование язвенно-некротических поражений тканей стопы;

2.    На фоне развития моторной нейропатии происходит атрофия мускулатуры стоп, что приводит к несостоятельности сухожильно-мышечного аппарата стопы с последующей ее деформацией – диабетической остеоартропатии.

Поскольку человеческие стопы являются зоной воздействия повышенного давления, они в той или иной мере постоянно подвергаются травматизации. В случае развития синдрома диабетической стопы, сухая кожа становится более чувствительной к действию механических факторов, что приводит к развитию гиперкератоза. В последующем происходит аутолиз мягких тканей стопы с формированием нейропатических язв.

Вторичное их инфицирование может привести к таким тяжёлым последствиям, как гангрена, флегмона и остеомиелит. Тем не менее, развитие этих патологических состояний, как и самой диабетической стопы, можно предупредить правильным комплексным подходом к лечению сахарного диабета.

Профилактика синдрома диабетической стопы заключается в обеспечении компенсации сахарного диабета. Спасибо, что Вы остаетесь с estet-portal.com. Читайте другие интересные статьи в разделе «Эндокринология». Возможно, Вас также заинтересуют Факторы, способствующие развитию диабетической стопы.

Поделитесь:

Источник: https://estet-portal.com/doctor/statyi/groznoe-oslozhnenie-saharnogo-diabeta-sindrom-diabeticheskoy-stopy

Синдром диабетической стопы

Синдром диабетической стопы. Патогенетические подходы к лечению

Синдром диабетической стопы (СДС) – это инфекция, язва или деструкция глубоких тканей, связанная с нарушением нервной системы и/или снижением магистрального кровотока в артериях нижних конечностей различной степени тяжести. Язвенные дефекты являются наиболее частым проявлением СДС и их вероятность возникновения у пациентов с СД в течение жизни достигает 25%. Риск ампутации нижней конечности при наличии язвы существует в 12-24% случаев.

В зависимости от преобладания того или иного патогенетического фактора выделяют следующие формы СДС: нейропатическую (около 60-70 % случаев), нейроишемическую (20-30% пациентов) и ишемическую (в 5-10% случаев).

Патогенез развития СДС

Говоря о причинах и механизмах развития язв при СДС, необходимо особо подчеркнуть, что основное значение имеют не заболевания артерий нижних конечностей, а диабетическая нейропатия (рис.1). Гипергликемия и относительный или абсолютный недостаток инсулина запускают каскад патологических процессов, приводящих к дегенерации периферических нервов.

Сенсорная дистальная нейропатия приводит к постепенной утрате основных видов чувствительности, лишая пациента возможности адекватно оценивать опасность повреждающего фактора (инородного предмета, высокой температуры, тесной обуви и др.), что часто приводит к незамеченным травмам, ожогам, потертостям.

Моторная дистальная нейропатия способствует атрофии межкостных мышц, нарушению баланса между флексорами и экстензорами.

В результате появляется характерная деформация стопы и пальцев, с формированием «патологических» участков избыточного давления – зон, где в норме повышенного давления при ходьбе не должно быть (верхушки пальцев, тыльная поверхность межфаланговых суставов, проекции головок плюсневых костей на подошвенной поверхности).

Ограниченная подвижность суставов, обусловленная гликозилированием околосуставных тканей (сухожилий, капсулы сустава, кожи), также приводит к деформации стопы с изменением ее биомеханики и повышению локального избыточного давления на подошвенной поверхности.

В ответ на постоянное избыточное давление образуются гиперкератозы (мозоли), которые сами по себе являются «инородными телами» для нижележащих слоев кожи и могут приводить к образованию гематом, аутолизу и инфицированию. Нарушение автономной (вегетативной) иннервации ведет к уменьшению потоотделения и, как следствие, к сухости кожи, появлению трещин, которые легко инфицируются и превращаются в язвенные дефекты.

Рисунок 1.  Патогенез развития СДС

Атеросклероз периферических артерий (макроангиопатия) диагностируется примерно у половины пациентов с СДС.

Однако макроангиопатия не является непосредственной причиной образования язв, но достоверно известно, что кожные покровы у пациента с нарушениями кровотока на нижних конечностях более восприимчивы к повышенному биомеханическому стрессу, при этом замедляется заживление, повышается риск инфицирования язвенных дефектов.

Утолщение базальной мембраны капилляров (микроангиопатия) не ведет к критическому стенозу этих сосудов, однако любое экстравазальное воздействие (постравматический отек и/или инфекционное поражение в области язвы) может привести к окклюзии пораженных капилляров и гангрене пальцев.

Инфекция редко является причиной образования язвы. Однако после того как язва инфицируется, риск ампутации значительно возрастает, особенно при наличии ишемической и нейроишемической форм СДС.

В недавних исследованиях отмечена роль психосоциальных факторов в развитии СДС. Качество ухода за ногами у людей с СД может зависеть от их представлений о состоянии собственного здоровья, рисках СДС и их убеждений в эффективности профилактики СДС путем самообслуживания.

Методы дифференциальной диагностики различных форм СДС

Основными задачи диагностических мероприятий являются определение причины возникновения язвы, клинической формы СДС, оценка выраженности нарушений кровообращения, глубины поражения тканей стопы и выявление инфекции. В ходе дифференциальной диагностики необходимо помнить, что язвы на стопах могут возникать при васкулитах, хронической венозной недостаточности, тромбофлебите, плоскоклеточном раке кожи и раке кости.

Во-первых, при обращении пациента с СД и язвенным дефектом стопы, необходимо тщательно собрать жалобы и анамнез. В большинстве случаев образование язвы при СДС происходит под действием внешних факторов.

Если у пациента нейропатическая форма СДС раневой дефект из-за отсутствия чувствительности длительно остается незамеченным, иногда могут беспокоить боли в ногах в ночное время, ноющего, жгучего характера, парестезии, судороги в икроножных мышцах, чувство онемения, однако перечисленные жалобы, как правило, при ходьбе уменьшаются или полностью купируются. При нейроишемической – боли в области травмы также могут отсутствовать, но появляться в икроножных мышцах во время ходьбы и иметь различную интенсивность. В случае, когда у пациента выраженная боль в конечностях в положении лежа с некоторым уменьшением ее интенсивности при спускании ног можно предположить наличие ишемической формы СДС. В ходе сбора анамнеза необходимо обратить внимание на длительность СД, вид сахароснижающей терапии и ее эффективность, наличие язв стопы и ампутаций ранее, других поздних осложнений СД, что имеет важное значение при выборе тактики лечения СДС и отчасти определяет прогноз заболевания. Большое значение имеет уровень информированности пациента о своем заболевании, принципах лечения СД, уходе за ногами.

Второй этап включает в себя осмотр обеих конечностей пациента, оценку состояния язвы, неврологического статуса и кровообращения на нижних конечностях (табл.1).

Таблица 1. Дифференциальная диагностика форм СДС в ходе осмотра нижних конечностей

При осмотреФорма СДС
НейропатическаяНейроишемическая и ишемическая
Внешний вид язвы
КожаСухая, с участками гиперкератоза в зонах избыточного давления, теплая, розоваяБледная или цианотичная, тонкая, прохладная
ДеформацииВыраженные специфичныеМожет существовать, но не носит специфичный характер
ПульсацияСохранена с обеих сторонСнижена или отсутствует
Расположение язвВ областях избыточного давленияАкральные некрозы (апикальная поверхность пальцев, пяточная область)

Описание состояния язвы стопы — неотъемлемая часть комплексной оценки случая СДС.

Протокол описания язвы исходно включает в себя пункты: время, прошедшее с момента образования язвы, локализация, размер, глубина язвы, состояние краев, стенок и дна раны, наличие и вид некротических тканей, количество и качество экссудата, болезненность, отек и гиперемия периульцинарных тканей.

Классическими системными признаками инфекции в ране являются: лихорадка (может отсутствовать), лейкоцитоз, угнетение функции ЦНС, нарастание почечной недостаточности, декомпенсация углеводного обмена, кетоацидоз. Местными признаками – гнойное отделяемое, боль, отек, гиперемия, гипертермия, запах.

Инструментальная диагностика диабетической нейропатии необходима для определения формы СДС и степени риска возникновения рецидивов язв на стопах в будущем и проводится путем оценки основных видов чувствительности: вибрационной с помощью градуированного камертона 128  Гц по Рюдель-Сейферу или биотезиометра,  температурной  с использованием инструмента «тип-терм», тактильной монофиламентом и болевой неврологической иглой, в дополнение проводится исследование сухожильных рефлексов. Для первоначальной оценки состояния кровообращения на нижних конечностях следует провести классическую пальпацию периферических артерий (тыла стопы, задней большеберцовой, подколенной) или воспользоваться мини-допплером, а в дальнейшем всем пациентам с язвами стоп проводят ультразвуковое дуплексное сканирование (УЗДС). УЗДС позволяет визулизировать артерии в режиме реального времени, определить состояние стенки сосуда и периваскулярных тканей, выявить внутрипросветные образования, оценить степень, протяженность и локализацию стенозирующих просвет поражений. Сопутствующим УЗДС исследованием является определение лодыжечно — плечевого индекса (ЛПИ). Значения ЛПИ ниже 0,6 свидетельствуют о критической ишемии конечности, однако необходимо помнить, что в связи с наличием у многих больных СД медиакальциноза Менкеберга, артерии дистальных отделов русла имеют ригидную стенку, вследствие этого артериальное давление завышается, что приводит к ложно высоким показателям ЛПИ. При наличии язвы, заживление которой напрямую зависит от восстановления кровообращения в нижней конечности, проводят мультиспиральную компьютерную томография (МКСТ) артерий с контрастированием. Магнитно — резонансная томография (МРТ) также может применяться в диагностике поражений артерий нижних конечностей и имеет ряд преимуществ: присутствие кальция в стенках сосудов не влияет на качество изображения, в ходе процедуры не происходит рентгеновского облучения, не требуется йодсодержащего контраста, что наиболее актуально у пациентов с хронической почечной недостаточностью. МСКТ и МРТ позволяют решить вопрос о типе и объеме последующей реконструктивной сосудистой операций. Определение транскутанного напряжения кислорода (tcpO2) на пораженной конечности в отличие от визуализирующих методов, оценивающих патологию анатомии артериального русла, позволяет оценить его функциональную способность и резервные возможности, при этом уровень tcpO2 ниже 30 мм рт. ст. свидетельствует о критической ишемии.

Рутинным методом оценки состояния костных структур нижних конечностей до сегодняшнего дня остается рентгенография, которая позволяет выявить остеомиелит. К сожалению, рентгенография не всегда информативна, особенно при одновременном возникновении язвы и перелома стопы.

В связи с этим используется МРТ, которая имеет уникальную способность визуализировать мягкую ткань, таким образом, позволяет диагностировать перелом уже на этапе образования отека костного мозга, внутрикостные кисты и микропереломы, а также проводить дифференциальную диагностику между остеомиелитом и диабетической остеартропатией. МСКТ в отличие от МРТ не показывает состояние костного мозга, но белее четко, чем рентгенография, выявляет переломы на этапе реакции надкостницы, а трехмерная реконструкция КТ-изображений позволяет наблюдать за процессом заживления и точно определить степень смещения костей друг относительно друга.

Бактериологическое исследование биоптата тканей язвы или визуализирующейся кости с анализом чувствительности микроорганизмов к антибактериальной терапии (АБТ) имеет первостепенное значение при решении вопроса о необходимости и виде АБТ. При оценке микробной контаминации критическим уровнем, требующим начала АБТ, принято считать значение ≥105 микробных тел на 1 грамм ткани.

Качественная диагностика формы СДС, проведенная в максимально короткие сроки, обеспечивает преемственность на всех этапах оказания медицинской помощи, снижает риск гнойно-некротических осложнений в ходе ведения пациента и снижает риск ампутаций, в том числе необоснованных.

Списоклитературы:

  1. International Consensus on the Diabetic Foot and Practical Guidelines on the Management and the Prevention of the Diabetic Foot// International Working Group on the Diabetic Foot, 2007, iwgdf.org;
  2. Удовиченко О.В., Грекова Н.М. Диабетическая стопа. – М.: Практическая медицина, 2010. – 272 с.;
  3. Токмакова А. Ю. Современная концепция диагностики и лечения хронических ран у больных с синдромом диабетической стопы // Сахарный диабет. 2009. №1.  С.14-17;
  4. Анциферов М.Б., Комелягина Е.Ю. Синдром диабетической стопы. Диагностика, лечение и профилактика. – М.: Медицинское информационное агентство, 2013. – 304 с.

Источник: 

Максимова Н.В. Синдром диабетической стопы: патогенез и принципы дифференциальной диагностики.// IDOCTOR, 2014, №5, с.58-62.

Источник: http://actendocrinology.ru/archives/1951

Диабетическая стопа — самое тяжелое осложнение сахарного диабета

Синдром диабетической стопы. Патогенетические подходы к лечению

загрузка…

Синдром диабетической стопы (СДС) представляет собой язвенно-некротический процесс. Под диабетической стопой подразумеваются поражения суставов, костей, кровеносных сосудов и периферической нервной системы, гнойные процессы, которые предшествуют гангрене.

Патологические изменения в тканях происходят на фоне сахарного диабета и обусловлены токсическим действием избытка сахара в крови.

Чаще всего СДС развивается у пациентов зрелого возраста, у которых диагностирован сахарный диабет 2 типа.

Возникновение диабетической стопы может быть связано с повреждениями кровеносных сосудов или нервов.

Фото

На этих картинках можно увидеть, как выглядят ноги, подверженные синдрому диабетической стопы.

В зависимости от основной причины заболевание диабетическая стопа может проявляться в нескольких клинических формах.

Различают:

  • Ишемическую
  • Нейропатическую
  • Смешанную форму.

Приведенная классификация универсальна и является общепринятой, она используется в мировой терапевтической и хирургической практике.

Эта классификация приведена в книге «Диабетическая стопа» О. Удовиченко, где подробно рассмотрены патогенез, методы диагностики диабетической стопы, стратегия лечения ишемической, нейропатической и смешанной форм СДС, меры профилактики развития синдрома.

В книге также приведен сравнительный анализ эффективности разных методов и лекарственных средств, которые применяются для лечения этой болезни.

Причины развития

К развитию диабетической стопы на поздних стадиях приводит длительное повышение сахара в крови. Патологические изменения затрагивают нервную ткани, мышцы, кровеносные сосуды и кости.

Развитию ангиопатий способствует и то, что в силу удаленности стоп и лодыжек от сердца, кровообращение в нижних конечностях затруднено.

Вследствие длительного повышения уровня сахара в крови у многих больных развивается диабетическая нейропатия, поражение нервных окончаний в нижних конечностях. Уменьшается болевая чувствительность, повреждения кожи могут вообще не причинять боли.

Раны, царапины, потертости и другие мелкие травмы заживают очень медленно, отчасти из-за значительных нагрузок при ходьбе.

Вегетативная и дистальная нейропатия являются одним из ключевых факторов развития синдрома диабетической стопы.

Диагностика

Для постановки диагноза «диабетическая стопа» требуются сбор анамнеза и осмотр пациента, исследования особенностей кровообращения, лабораторные исследования.

В комплекс исследований, необходимых для диагностики, определения формы и стадии развития диабетической стопы проводятся:

  • Общий анализ крови
  • Бактериологический посев крови
  • Анализ язвенного содержимого
  • Рентген стоп
  • Ангиография
  • Допплерометрия (УЗИ для определения состояния сосудов).

Пациенты с подозрением на диабетическую стопу обязательно проходят неврологическое обследование.

При физическом обследовании пациента врач измеряет давление, температуру, пульс и частоту дыхания пациента, обследует пораженные области, определяет их чувствительность и особенности кровообращения.

Для определения глубины небольшие раны и язвы могут подвергаться зондированию. В некоторых случаях для определения серьезности поражения необходима малая хирургическая обработка раны, которая включает срез ткани или чистку.

Прогноз развития СДС

Группу риска составляют примерно половина пациентов, страдающих сахарным диабетом. СДС диагностируется у каждого десятого, в основном по причине несвоевременного обращения к врачу.

45% запущенных случаев приводит к необходимости ампутации части конечности. При своевременном адекватном лечении и соблюдением мер, предписанных врачом, повторное развитие СДС наблюдается редко.

Источник: http://diabetiky.com/profilaktika/posledstviya/diabeticheskaya-stopa.html

Поделиться:
Нет комментариев

    Добавить комментарий

    Ваш e-mail не будет опубликован. Все поля обязательны для заполнения.