Современная терапия абсцесса головного мозга

Абсцесс головного мозга

Современная терапия абсцесса головного мозга

Абсцесс головного мозга — это ограниченное скопление гноя в полости черепа.

Различают три вида абсцессов: внутримозговые (скопление гноя в веществе мозга); субдуральные (расположенные под твердой мозговой оболочкой); эпидуральные (локализованные над твердой мозговой оболочкой).

Основными путями проникновения инфекции в полость черепа являются: гематогенный; открытая проникающая черепно-мозговая травма; гнойно-воспалительные процессы в придаточных пазухах носа, среднем и внутреннем ухе; инфицирование раны после нейрохирургических вмешательств.

Причины

Причиной образования гематогенных абсцессов головного мозга чаще всего являются воспалительные процессы в легких (бронхоэктатическая болезнь, эмпиема плевры, хроническая пневмония, абсцесс легкого).

В таких случаях бактериальным эмболом становится фрагмент инфицированного тромба (из сосуда на периферии воспалительного очага), который попадет в большой круг кровообращения и потоком крови разносится в сосуды мозга, где и фиксируется в мелких сосудах (прекапилляре, капилляре или артериоле).

Незначительную роль в патогенезе абсцессов могут играть хронический (или острый) бактериальный эндокардит, инфекции ЖКТ и сепсис.

В случае открытой проникающей черепно-мозговой травмы абсцесс мозга развивается вследствие прямого попадания инфекции в полость черепа. В мирное время доля таких абсцессов составляет 15-20%. В условиях боевых действий она возрастает в разы (минно-взрывные ранения, огнестрельные ранения).

При гнойно-воспалительных процессах в придаточных пазухах носа (синусит), среднем и внутреннем ухе возможны два пути распространения инфекции: ретроградный — по синусам твердой мозговой оболочки и мозговым венам; и непосредственное проникновение инфекции через твердую оболочку мозга. Во втором случае отграниченный очаг воспаления первоначально формируется в мозговых оболочках, а затем — в прилежащем отделе мозга.

Абсцессы мозга, формирующиеся на фоне интракраниальных инфекционных осложнений после нейрохирургических вмешательств (вентрикулиты, менингиты), возникают, как правило, у тяжелых, ослабленных больных.

Среди выделенных возбудителей гематогенных абсцессов головного мозга преобладают стрептококки, часто в ассоциации с бактериотидами (Bacteroides spp.). Для гематогенных и отогенных абсцессов характерны Enterobacteriaceae (в том числе Proteus vulgaris). При открытой проникающей черепно-мозговой травме в патогенезе абсцесса мозга преобладают стафилококки (St. aureus), реже Enterobacteriaceae.

При различных иммунодефицитных состояниях (иммунодепрессивная терапия после трансплантации органов и тканей, ВИЧ-инфекция) из посева содержимого абсцесса головного мозга выделяют Aspergillus fumigatus. Однако идентифицировать возбудителя инфекции в содержимом абсцесса мозга довольно часто не представляется возможным, так как в 25-30 % случаев посевы содержимого абсцесса оказываются стерильными.

Формирование абсцесса мозга проходит в несколько этапов.

  • 1-3 сутки. Развивается ограниченное воспаление мозговой ткани — энцефалит (ранний церебрит). На данном этапе воспалительный процесс обратим. Возможно как спонтанное его разрешение, так и под влиянием антибактериальной терапии.
  • 4-9 сутки. В результате недостаточных защитных механизмов или в случае неверного лечения воспалительный процесс прогрессирует, в его центре полость, заполненная гноем, способная к увеличению.
  • 10-13 сутки. На этой стадии вокруг гнойного очага формируется защитная капсула из соединительной ткани, которая препятствует распространению гнойного процесса.
  • Третья неделя. Капсула окончательно уплотняется, вокруг нее формируется зона глиоза. В дальнейшем развитие ситуации зависит от вирулентности флоры, реактивности организма и адекватности лечебно-диагностических мероприятий. Возможно обратное развитие абсцесса мозга, но чаще увеличение его внутреннего объема или образование новых очагов воспаления по периферии капсулы.

Симптомы абсцесса головного мозга

На сегодняшний день патогномоничная симптоматика не выявлена.

Клиническая картина при абсцессах головного мозга схожа с клинической картиной объемного образования, когда клинические симптомы могут варьироваться от головной боли до тяжелейших общемозговых симптомов, сопряженных с угнетением сознания и выраженными очаговыми симптомами поражения головного мозга.

В некоторых случаях первым проявлением болезни становится эпилептиформный припадок. Могут наблюдаться менингеальные симптомы (при субдуральных процессах, эмпиеме). Эпидуральные абсцессы головного мозга зачастую ассоциируются с остеомиелитом костей черепа. Наблюдается прогредиентное нарастание симптоматики.

Для диагностирования абсцесса головного мозга огромное значение имеет тщательный сбор анамнеза (наличие очагов гнойной инфекции, острое инфекционное начало). Наличие воспалительного процесса, сопряженного с появлением и усугублением неврологических симптомов — основание для дополнительного нейровизуализационного обследования.

Точность диагностирования с помощью КТ головного мозга зависит от стадии формирования абсцесса. На ранних стадиях заболевания диагностика затруднена. На этапе раннего энцефалита (1-3 сутки) КТ определяет зону сниженной плотности неправильной формы. Введенное контрастное вещество накапливается неравномерно, преимущественно периферических отделах очага, реже в центре.

На более поздних этапах энцефалита контуры очага приобретают ровные округлые очертания. Контрастное вещество распределяется равномерно, по всей периферии очага; плотность центральной зоны очага при этом не меняется.

Однако на повторной КТ (через 30-40 минут) определяется диффузия контраста в центр капсулы, а также наличие его и в периферической зоне, что не характерно для злокачественных новообразований.

Инкапсулированный абсцесс мозга на КТ имеет вид округлого объемного образования с четкими ровными контурами повышенной плотности (фиброзная капсула). В центре капсулы зона пониженной плотности (гной), по периферии видна зона отека.

Введенное контрастное вещество накапливается в виде кольца (по контуру фиброзной капсулы) с небольшой прилежащей зоной глиоза. На повторной КТ (через 30-40 минут) контрастное вещество не определяется.

При исследовании результатов компьютерной томографии следует учесть, что противовоспалительные препараты (глюкокортикостероиды, салицилаты) в значительной степени влияют на скопление контраста в энцефалитическом очаге.

МРТ головного мозга — более точный метод диагностирования. При проведении МРТ на первых стадиях формирования абсцесса мозга (1-9 сутки) энцефалитический очаг выглядит: на Т1-взвешенных изображениях — гипоинтенсивным, на Т2-взвешенных изображениях — гиперинтенсивным.

МРТ на поздней (капсулированной) стадии абсцесса головного мозга: на Т1-взвешенных изображениях абсцесс выглядит, как зона пониженного сигнала в центре и на периферии (в зоне отека), а по контуру капсулы сигнал гиперинтенсивный.

На Т2-взвешенных изображениях центр абсцесса изо- или гипоинтенсивный, в периферической зоне (зоне отека) гиперинтенсивный. Контур капсулы четко очерчен.

Дифференциальная диагностика абсцесса головного мозга должна проводиться с первичными глиальными и метастатическими опухолями полушарий мозга. При сомнениях в диагнозе следует проводить МЗ-спектроскопия. В таком случае дифференциация будет основываться на различном содержании аминокислот и лактата в опухолях и абсцессах головного мозга.

Иные способы диагностики и дифференциальной диагностики абсцесса головного мозга малоинформативны. Увеличение СОЭ, повышенное содержание С-реактивного белка в крови, лейкоцитоз, лихорадка — симптомокомплекс практически любых воспалительных процессов, включая внутричерепные. Бакпосевы крови при абсцессах головного мозга в 80-90% стерильны.

Лечение абсцесса головного мозга

На энцефалитической стадии абсцесса (анамнез – до 2 недель), а также в случае небольшого абсцесса головного мозга (до 3 см в диаметре) рекомендовано консервативное лечение, основой которого должна стать эмпирическая антибактериальная терапия. В некоторых случаях возможно проведение стереотаксической биопсии в целях окончательной верификации диагноза и выделения возбудителя.

Абсцессы, вызывающие дислокацию мозга и повышение внутричерепного давления, а также локализованные в зоне желудочковой системы (попадание гноя в желудочковую систему зачастую приводит к летальным исходам) — абсолютные показания к хирургическому вмешательству.

Травматические абсцессы головного мозга, расположенные в зоне инородного тела также подлежат хирургическому лечению, так как данный воспалительный процесс не поддается консервативному лечению.

Несмотря на неблагоприятный прогноз, грибковые абсцессы также являются абсолютным показанием к хирургическому вмешательству.

Противопоказанием к хирургическому лечению являются абсцессы мозга, расположенные в жизненно важных и глубинных структурах (зрительный бугор, ствол мозга, подкорковые ядра).

В таких случаях возможно проведение стереотаксического метода лечения: пункция абсцесса мозга и его опорожнение с последующим промыванием полости и введением антибактериальных препаратов.

Возможно как однократное, так и многократное (через установленный на несколько суток катетер) промывание полости.

Тяжелые соматические заболевания не являются абсолютным противопоказанием к проведению хирургического лечения, так как стереотаксическая операция может проводиться и под местной анестезией. Абсолютным противопоказанием к проведению операции может быть только крайне тяжелое состояние пациента (терминальная кома), так как в таких случаях любое оперативное вмешательство противопоказано.

Медикаментозное лечение

Целью эмпирической (в отсутствии посева или при невозможности выделения возбудителя) антибактериальной терапии является покрытие максимально возможного спектра возбудителей.

В случае абсцесса головного мозга без черепно-мозговой травмы или нейрохирургического вмешательства в анамнезе показан следующий алгоритм лечения: ванкомицин; цефалоспорины III поколения (цефотаксим, цефтриаксон, цефиксим); метронидазол.

В случае посттравматического абсцесса головного мозга метронидазол заменяют на рифампицин.

Возбудителем абсцесса головного мозга у пациентов с иммунодефицитными состояниями (кроме ВИЧ) чаще всего является Cryptococcus neoformans, реже Сandida spp или Aspergillius spp. Поэтому в данных случаях назначают амфоретицин В или липосомальный амфоретицин В.

В случае исчезновение абсцесса (по данным нейровиуализационных исследований) назначают флуконазол в течение 10 недель, впоследствии дозу уменьшают вдвое и оставляют в качестве поддерживающей.

У пациентов с ВИЧ возбудителем абсцесса головного мозга чаще всего является Toxoplasma gondii, поэтому эмпирическое лечение таких пациентов должно включать в себя сульфадиазин с пириметамином.

После выделения возбудителя из посева лечение необходимо изменить, учитывая антибиотикограмму. В случае стерильного посева следует продолжить эмпирическую антибактериальную терапию. Продолжительность интенсивной антибактериальной терапии — не менее 6 недель, после этого рекомендуется сменить антибиотики на пероральные и продолжить лечение еще 6 недель.

Назначение глюкокортикоидов оправдано только в случае адекватной антибактериальной терапии, так как только при положительном прогнозе глюкокортикоиды могут вызвать уменьшение выраженности и обратное развитие капсулы абсцесса головного мозга. В иных случаях их применение может вызвать распространение воспалительного процесса за пределы первичного очага.

Хирургическое лечение

Основными методами хирургического лечения внутримозговых абсцессов являются простое или приточно-отточное дренирование. Их суть заключается в установке в полость абсцесса катетера, через который осуществляется эвакуация гноя с последующим введением антибактериальных препаратов.

Возможна установка второго катетера меньшего диаметра (на несколько суток), через который проводится инфузия раствора для промывания (чаще всего, 0,9 % раствора хлорида натрия).

Дренирование абсцесса необходимо сопровождать антибактериальной терапией (сначала эмпирической, далее — с учетом чувствительности к антибиотикам выделенного патогена).

Стереотаксическая аспирация содержимого абсцесса без установки дренажа — альтернативный метод хирургического лечения абсцесса головного мозга.

Главные его преимущества — снисходительные требования к квалификации медперсонала (для контроля над функционированием приточно-отточной системы необходимы пристальное внимание и специальные знания) и меньший риск вторичного инфицирования. Однако в 70% использования данного метода возникает необходимость повторных аспираций.

В случае множественных абсцессов головного мозга необходимо в первую очередь дренировать очаг, наиболее опасный в отношении осложнений (прорыв гноя в желудочковую систему, дислокация мозга), а также наиболее значимый в клинической картине. В случае эмпиемы или субдурального абсцесса головного мозга применяют дренирование, не используя приточно-отточную систему.

Прогноз при абсцессе головного мозга

В прогнозировании абсцессов головного мозга большое значение имеет возможность выделить возбудителя из посева и определить его чувствительность к антибиотикам, только в этом случае возможно проведение адекватной патогенетической терапии.

Кроме этого, исход заболевания зависит от количества абсцессов, реактивности организма, адекватности и своевременности лечебных мероприятий. Процент летальных исходов при абсцессах головного мозга — 10%, инвалидизации — 50%.

Почти у трети выживших пациентов последствием заболевания становится эпилептический синдром.

При субдуральных эмпиемах прогнозы менее благоприятны из-за отсутствия границ гнойного очага, так это свидетельствует высокой вирулентности возбудителя, либо о минимальной сопротивляемости пациента. Летальность в таких случаях — до 50%.

Грибковые эмпиемы в сочетании с иммунодефицитными состояниями в большинстве случаев (до 95%) приводят к летальному исходу. Эпидуральные эмпиемы и абсцессы головного мозга обычно имеют благоприятный прогноз.

Проникновение инфекции через неповрежденную твердую мозговую оболочку практически исключено. Санация остеомиелитического очага позволяет устранить эпидуральную эмпиему.

Своевременное и адекватное лечение первичных гнойных процессов, а также полноценная первичная обработка ран при ЧМТ позволяют в значительной степени снизить возможность развития абсцесса головного мозга.

Источник: http://www.krasotaimedicina.ru/diseases/zabolevanija_neurology/cephalopyosis

Причины абсцесса головного мозга, терапия и прогноз

Современная терапия абсцесса головного мозга

Инфекционные очаги в центральной нервной системе и за ее пределами могут стать причиной образования ограниченного гнойника внутри мозговой ткани, под оболочками, между ними, или на поверхности твердой оболочки.

Абсцесс мозга – это ограниченное скопление гноя, которое чаще всего вызывается стрептококками, стафилококками, реже – грибками, кишечными палочками. Симптомы, как правило, имеют тот же характер, что и при мозговых опухолях, менингите, энцефалите и имеют отдельные особенности, связанные с появлением очаговой симптоматики и появлением общеинфекционных симптомов.

Абсцесс головного мозга является довольно редким заболеванием в развитых странах. В третьем мире, где широко распространен ВИЧ, и медицинская помощь находится на низком уровне, а также в местах военных действий это явление встречается чаще.

Очаговые гнойники в мозге различаются по своей локализации. Выделяют 3 вида:

  • внутримозговой (воспаление развивается в тканях);
  • субдуральный (между паутинной и твердой оболочками);
  • эпидуральный (на твердой оболочке).

Этиология

Основными путями появления инфекции являются:

  • гематогенный (с кровотоком);
  • травматический (вследствие черепно-мозговой травмы);
  • послеоперационный, или ятрогенный (после вмешательства в головной мозг);
  • отогенный и риногенный (вследствие лор-заболеваний).

Гематогенным путем, как правило, попадают бактерии из легких вместе с инфицированным фрагментом тромба. Таким же способом в сосуды головного мозга может попадать микрофлора из ЖКТ, сердца. Причиной образования абсцесса могут также быть септические состояния.

При гнойном синусите, отите, евстахиите (воспалении оболочки слуховой трубы), лабиринтите (внутреннем отите), когда формируется отогенный абсцесс, микробы попадают по синусам твердой оболочки и мозговым венам или через твердую оболочку непосредственно в ткань оболочек и мозга.

Из-за травмы инфекция в головной мозг попадает напрямую. Гематомы, возникающие вследствие ЧМТ, становятся питательной средой для бактерий.

Нередко, когда антисептическая обработка была сделана поздно или некачественно, абсцесс формируется вокруг инородного тела в открытой ране (осколки, волосы, пуля, ткань головного убора и т. п.).

После нейрохирургических вмешательств развитие инфекции возможно у ослабленных больных.

Течение болезни

Симптомы заболевания являются схожими с другими мозговыми поражениями. Их появление зависит от тяжести инфекции, ее локализации, этапа развития абсцеса.

Формирование инфекционных очагов происходит обычно на протяжении 2–3 недель.

  1. В первые трое суток развивается воспаление мозговой ткани (энцефалит) в определенном месте, если абсцесс находится внутри. Если на этом этапе больному проводится антибактериальное лечение, процесс может стать обратимым. Иногда это происходит самопроизвольно.
  2. Следующую неделю в центре воспаления появляется полость, наполняющаяся гноем и увеличивающаяся в размерах.
  3. Далее за 2–4 дня полость инкапсулируется с помощью соединительной ткани, что не дает инфекции проникать в окружающие отделы.
  4. На третьей неделе капсула уплотняется.

Иногда возможно рассасывание гнойного образования и исчезновение капсулы, но чаще всего абсцесс прогрессирует.

Симптомы могут быть общемозговыми и очаговыми:

  • сильная головная боль;
  • тошнота и рвота;
  • нарушение координации;
  • обмороки;
  • сильное потоотделение;
  • повышение температуры;
  • гиперчувствительность к свету;
  • речевые расстройства;
  • глазодвигательные нарушения (нистагм – частые непроизвольные движения глаз, косоглазие);
  • полные или частичные параличи;
  • судороги;
  • мышечная гипотония;
  • тремор конечностей;
  • слабость, апатия, потеря аппетита;
  • аритмия, замедление пульса.

В некоторых случаях появляются менингеальные симптомы, основным из которых является ригидность затылочных мышц (невозможность приведения головы к груди, происходит ее запрокидывание). При попытке согнуть голову лежащего на спине больного не удается прикоснуться подбородком к груди. Чувствуется напряжение и сопротивление мышц затылка.

Постановка диагноза

Так как симптомы, которыми характеризуется абсцесс, не имеют определенной специфики и схожи с таковыми при других мозговых поражениях, важна дифференциальная диагностика. Обычно она заключается в проведении томографии с контрастом – МРТ или КТ.

На ранних стадиях оптимальной является МРТ, так как КТ может «не заметить» воспаление ткани. На этапе инкапсуляции компьютерная томография становится информативной. Как правило, периферия очага на снимке принимает круглые очертания, так как контрастное вещество накапливается по контуру капсулы. На ранних этапах на МРТ-изображениях оценивается интенсивность сигнала энцефалитического очага.

В сложных случаях показаны пункции абсцесса (стереотаксическая биопсия) с целью выявления возбудителя. Это необходимо не только для подтверждения диагноза, но и для того, чтобы осуществить посев на определение возбудителей и их чувствительности к лекарственным препаратам. С этой помощью происходит «прицельное» медикаментозное лечение.

Забор спинномозговой жидкости, как правило, не является показательным.

 Кроме того, при люмбальной пункции, в случае тяжелого течения болезни, возможно резкое ухудшение состояния пациента с риском летального исхода, вследствие резкого понижения внутричерепного давления.

Это вызывает отек головного мозга и вклинение миндалин мозжечка и мозгового ствола в большое затылочное отверстие, что и является причиной смерти.

Терапевтические мероприятия

Лечение, которое воздействует на абсцесс, проводится в зависимости от стадии заболевания, локализации и размера.

Консервативная антибактериальная терапия применяется на стадии энцефалита, а также в тех случаях, когда капсула имеет маленькие размеры и существует вероятность, что она рассосется.

Хирургическое лечение необходимо в тех случаях, когда абсцесс вызывает общемозговые симптомы, сдвигает мозговые ткани, вызывает повышение внутричерепного давления. Обязательным является удаление очагов, которые находятся в зоне желудочков, так как прорыв гноя в эту область ведет к смертельному исходу.

Образованию, сформированному вследствие травмы, также должно быть показано хирургическое лечение – воспалительный процесс в этом случае не поддается обычным медикаментозным воздействиям. Абсцесс, который развился вследствие грибкового поражения, должен быть удален, хотя прогноз в этом случае неблагоприятен.

Сформированная капсула способствует успеху операционного вмешательства.

Хирургическое лечение с трепанацией черепа не показано в тех случаях, когда гнойный очаг образован в зрительном бугре, мозговом стволе и подкорковых ядрах – то есть там, где находятся жизненно важные центры.

В этих случаях проводится пункция с выведением содержимого абсцесса (дренирование) с последующими промываниями и введением антибиотиков. Такое малоинвазивное лечение проводится один или несколько раз через катетер.

Оно также показано при многочисленных гнойниках.

Антибактериальная терапия должна осуществляться не менее трех месяцев.

Кортикостероиды, которые в других случаях поражения мозга часто применяются для снятия отека, в случае абсцесса грозят распространением инфекции и возможны только при адекватном введении антибиотиков.

Прогноз болезни

Он напрямую зависит от определения возбудителя, который вызвал воспаление, и локализации инфекционного очага. Наиболее благоприятный исход следует ожидать от эпидуральных абсцессов.

Процент смерти при остальных формах составляет около 10%, однако грибковые поражения почти всегда приводят к летальному исходу (95%) – даже в тех случаях, когда проводится лечение (этому виду абсцесса, как правило, подвержены ВИЧ-носители и больные СПИДом).

У 30–35% выздоровевших пациентов развивается эписиндром. Более чем половина переживших воспаление, страдает от снижения интеллекта, вызванного энцефалопатией, головных болей, параличей, гидроцефалии, глазодвигательных расстройств.

Абсцесс головного мозга – это вторичное заболевание, причины которого кроются в переносе инфекции из очага другого органа или ее непосредственном занесении.

Ранняя диагностика способствует правильно начатой терапии, но осложняется тем, что симптомы гнойного воспаления можно перепутать с признаками других мозговых поражений.

В некоторых случаях болезнь заканчивается смертельным исходом или приводит к развитию неврологических осложнений.

Оцените эту статью:

Всего : 218

4.35 218

Источник: https://mozgius.ru/bolezni/infekcii/abscess-golovnogo-mozga.html

Выявление абсцесса головного мозга, лечение болезни

Современная терапия абсцесса головного мозга

Термин абсцесс определяет тяжелое патологическое состояние, которое характеризуется формированием ограниченной полости, заполненной гноем.

В тканях головного мозга оно может появляться в результате наличия инфекционного процесса любой локализации в организме с последующим проникновением возбудителей.

Абсцесс может иметь различную локализацию, его появление приводит к симптоматике объемного образования.

Благодаря появлению современных антибиотиков абсцесс головного мозга является достаточно редким заболеванием. Он регистрируется в 1,3% всех случаев неврологической патологии с одинаковой частотой у мужчин и женщин независимо от возраста.

Патогенез

Попадание бактериальных микроорганизмов в ткани приводит к развитию специфического защитного ответа. Клетки иммунной системы скапливаются, вырабатывают биологически активные соединения, отвечающие за развитие воспалительной реакции (медиаторы воспаления).

Они провоцируют застой крови в структурах микроциркуляторного русла, появление болевых ощущений (при условии наличия чувствительных нервных окончаний), а также отек тканей.

Определенные иммунокомпетентные клетки (нейтрофилы, макрофаги) захватывают бактерии и переваривают их (процесс фагоцитоза). При этом часто сами погибают.

Скопление погибших иммунокомпетентных клеток и бактерий является основой гноя, который скапливается в области развития инфекционного процесса. Для ограничения активизируется соединительная ткан, образуя капсулу. В итоге формируется ограниченная полость с гноем – абсцесс.

Виды

В зависимости от локализации гнойного содержимого по отношению к мозговым оболочкам выделяется несколько основных видов абсцесса головного мозга:

  • Эпидуральный – полость с гноем формируется над твердой оболочкой.
  • Субдуральный – гной скапливается под твердой оболочкой.
  • Перивентрикулярный – очаг образуется поблизости желудочков головного мозга.
  • Внутримозговой – абсцесс локализуется непосредственно в белом или сером веществе.

По основным причинам, которые спровоцировали формирование гнойного очага выделяется несколько форм:

  • Риногенная форма – инфекционный процесс развивается в полости носа, околоносовых пазух, на миндалинах, откуда возбудители попадают в головной мозг.
  • Форма, характеризующаяся развитием патологии после перенесенной черепно-мозговой травмы.
  • Отогенная форма – основной источник инфекции локализуется в среднем или внутреннем ухе.
  • Гематогенная форма – первичная локализация возбудителей может быть самой различной и отдаленной, бактерии заносятся в головной мозг с током крови.
  • Ятрогенная форма – причиной абсцесса является использование нестерильного инструментария или внутривенное введение лекарств с бактериями.

Классификация заболевания позволяет значительно ускорить диагностику, а также подобрать наиболее эффективное лечение.

Этапы формирования

Формирование абсцесса головного мозга имеет определенную стадийность. При этом патологические изменения зависят от количества времени, прошедшего от начала заболевания:

  • 1-3 сутки от попадания бактерий – образуется очаг воспалительной реакции, лечение на данном этапе дает хорошие результаты.
  • 4-9 сутки – на фоне прогрессирования воспалительной реакции образуется небольшая полость с гноем.
  • 10-13 сутки – вокруг гнойника формируется плотная и прочная соединительнотканная капсула, которая не дает гною и воспалительному процессу распространяться на близлежащие ткани.
  • 14 сутки и более – этап характеризуется тем, что значительно повышается вероятность образования новых абсцессов.

Для каждого этапа развития патологического процесса подбирается соответствующая адекватная терапия.

Симптомы

Клинические проявления при абсцессе головного мозга характеризуются достаточно большой выраженностью, к ним относятся:

  • Нарушение общего состояния человека, сопровождающееся повышением температуры тела, слабостью, ухудшением аппетита, ломотой в мышцах и суставах. Проявления являются результатами интоксикации организма.
  • Ригидность мускул области затылка – проявляется тем, что при попытке поднять голову человека, лежащего на спине и расслабившегося, чувствуется сопротивление.
  • Повышение артериального давления.
  • Уменьшение частоты сокращений сердца (брадикардия).
  • Появление головной боли, обычно в области формирующегося абсцесса. Она имеет пульсирующий, распирающий характер, усиливается при попытках движения и напряжении скелетных мышц.
  • Непереносимость громкого звука, яркого света.
  • Появление признаков раздражения оболочек головного мозга (симптом Кернига, Брудзинского).
  • Различные нарушения сознания, которые варьируют от заторможенности человека до развития комы.

Когда абсцесс головного мозга уже сформировался, выраженность общей интоксикации уменьшается, состояние немного улучшается, на фоне чего нарастает неврологическая симптоматика.

Она характеризуется появлением нарушений зрения (сужение полей), развитием парезов и параличей мышц, а также выраженным снижением чувствительности кожи.

Так как абсцесс является объемным образованием, то его формирование может сопровождаться сходной с инсультом симптоматикой.

Диагностика

На основании клинических проявлений врач невролог может заподозрить развитие абсцесса головного мозга. Для определения локализации, размеров, формы образования используются методики визуализации. Они включают рентгенографию, томографию, ультразвуковые методики (эхоэнцефалоскопия).

Для оценки функционального состояния головного мозга назначается электроэнцефалография. Определение причины заболевания проводится при помощи бактериологического исследования, анализов крови, серологии.

На основании всех результатов диагностического обследования врач определяет дальнейшую терапевтическую тактику.

Лечение

При абсцессе головного мозга назначается комплексное лечение.

На ранних этапах, когда гнойника еще нет или он имеет минимальные размеры, удается достичь необходимого результата при помощи консервативной терапии, которая включает назначение антибиотиков (используются средства широкого спектра активности), проводится дезинтоксикация организма при помощи внутривенного капельного введения растворов.

Обязательно включается применение поливитаминных препаратов, ноотропных средств, которые улучшают функциональное состояние нейронов и синапсов. При сформированном абсцессе значительных размеров проводится хирургическое удаление гноя. Для этого используется обычное дренирование, приточно-отточное дренирование, а также стереоскопическая аспирация содержимого абсцесса.

Прогноз при абсцессе головного мозга зависит от многих факторов. При своевременном начале адекватного лечения он является благоприятным. У детей, пожилых людей риск неблагоприятного исхода выше.

Источник: https://prof-med.info/nevrologiya/332-abstsess-golovnogo-mozga

Принципы современного лечения абсцесса мозга | Советы доктора

Современная терапия абсцесса головного мозга

Абсцесс головного мозга (АГМ) представляет собой отграниченный от здоровых тканей головного мозга патологический гнойный очаг. Данная патология возникает вследствие проникновения в организм болезнетворных микроорганизмов и паразитов.

Эпидемиологические аспекты АГМ

Абсцесс мозга не потерял своих позиций даже после того, как в медицину вошли антибактериальные средства и радиологическое диагностическое оборудование. В зависимости от того, появляется ли абсцесс мозга у мужчин или женщин, частоту его возникновения разделяют в соотношении 2:1 соответственно.

Более частыми пациентами являются люди от 35 до 45 лет. Четверть всех случаев приходится на детей и подростков. У детей до двухлетнего возраста АГМ встречается крайне редко. У таких маленьких пациентов АГМ развивается  в основном после затяжных средних гнойных отитов. После синуситов АГМ возникает у пациентов от 10 до 30 лет.

Данная патология является обычной у ВИЧ-инфицированных.

Причины возникновения

Одним из основных патогенных организмов, которые вызывали развитие АГМ в эпоху доантибиотиковой медицины, являлся золотистый стафилококк, коли-бактерии и стрептококки. В половине случаев возбудителя и вовсе не возможно было выявить.

На сегодняшний день установлено, что около 50% абсцессов появляются в связи с деятельностью смешанной полифлоры. Стало возможным определения  источника образования по результатам выявленных типов микроорганизмов.

К примеру, синусит часто вызывается S.intermedius, который и является причиной последующего возникновения АГМ, а обнаружение смешанной флоры более характерно для абсцесса височной доли.

Мастоидит же  в 90% случаев приводит в основном к мозжечковым абсцессам.

Если пациент страдает иммунодефицитным заболеванием, высока вероятность развития абсцесса мозга из-за размножения грибковой флоры.

Абсцесс головного  мозга и патогенетические особенности  его образования

По данным специализированной литературы за последние 50 лет можно сказать, что самым распространённым стал путь контактного взаимодействия – отиты, синуситы. Однако в наше время, уже в течение почти 10 лет отогенные абсцессы постепенно отходят на второй план благодаря антибактериальным средствам. Распространение инфекции контактным путём проходит по двум сценариям:

  •  прямое диссеминирование через участок ткани, который прилегает к воспалённой кости или иной структуре организма;
  •  ретроградное распространение по, так называемым, эмиссарным венам.

Менингит бактериального происхождения у взрослого человека редко осложняется АГМ, а вот у новорожденных такие состояния не редкость.

Другой путь, также довольно распространённый, это гематогенный, на долю которого приходится 25% всех случаев. Для него характерны следующие моменты:

  •  чаще возникает в бассейне средней мозговой артерии;
  •  граница белого и серого вещества;
  •  плохо образуется капсула;
  •  всегда более одного очага.

Факторами, предрасполагающими к появлению АГМ,  принято считать хроническую легочную патологию инфекционного характера, холециститы, остеомиелиты, инфекции желудочно-кишечного тракта и мочеполовой системы.

Собственно мозговая ткань имеет достаточно высокий барьер устойчивости к проникновению патогенных микроорганизмов, поэтому необходимо небольшое повреждение, где будет создана благоприятная среда для размножения бактерий, вирусов, грибов или простейших.

Гистологические стадии развития АГМ:

  • 1 стадия – ранний церебрит. Очаг отграничен ещё очень плохо, воспалительная реакция диффузная. Наблюдается отёк, разрушение вещества головного мозга. Процесс длится от 1 до 3 суток.
  • 2 стадия – поздний церебрит. Нагноение и некроз центральной части очага. Образование вязкого полужидкого гноя.
  • 3 стадия – начинается образование капсулы вокруг очага. Процесс занимает почти 14 суток.Длительность этого процесса составляет 4-9 суток.
  • 4 стадия – окончательное формирование капсулы. Более 14 дней.

Несомненно, что длительность стадий зависит от индивидуальных особенностей, свойств макро- и микроорганизма.

Клинические проявления АГМ

Форма абсцесса может меняться от скрытой и вялотекущей до молниеносной. Очаговые симптомы абсцесса зависят от локализации патологического очага и поражённой зоны мозга, которая отвечает за определённые функции.

Токсическое воздействие продуктов распада необратимо повреждают нейроны и приводят к их уничтожению без возможности регенерации.

В связи с этим при абсцессе головного мозга возникает очаговая симптоматика без системных и общих неврологических проявлений.

Абсцесс мозжечка проявляется атаксией, рвотой, нистагмом, дисметрией. Абсцесс лобной доли часто сопровождается сонливостью, головной болью, нарушением сознания.  Специфичность клинической картины зависит от микроорганизма, его вирулентности, а также от состояния иммунной системы.

У большинства пациентов нет классической триады симптомов, а это головная боль, лихорадка и очаговые нарушения. Только у части заболевших встречаются данные симптомы. Головная боль – у 70%, лихорадка у 50% взрослых и 80% новорожденных, очаговая неврологическая симптоматика лишь у 50%.

Кроме того, могут развиваться эпилептические приступы, по большей части генерализованные – у 30-45% больных, тошнота и рвота, у 25% возникают менингиальные симптомы.

Такое разнообразие симптомов и проявлений вынуждает проводить дифференциальную диагностику  АГМ с хронической субдуральной гематомой, хроническим менингитом, вирусным энцефалитом, онкологическим поражением.

Не предоставляют никакой нужной и полезной информации анализы крови и мочи общего типа, так как повышение лейкоцитов в крови бывает лишь у 40% пациентов. Концентрация СРБ помогает лишь в диффдиагностике АГМ и опухоли.

Диагностика абсцесса головного мозга

Не стоит проводить и люмбальную (спинномозговую) пункцию из-за высокого риска вклинения ствола мозга. При этом микроорганизмы обнаруживаются в ликворе довольно редко.

Самым практикуемым методом исследования и очень информативным является компьютерная томография и магнитно-резонансная томография. Локализация процесса выявляется в 95% случаев.

Кроме этого, можно определить состояние на КТ  абсцесс выглядит как круглая тень, чётко очерченная наличием капсулы, а также возможным  горизонтальным уровнем жидкости.

вокруг лежащих тканей, их смещение, наличие гидроцефалии.

Методы лечения АГМ

Лечение  проводится комплексное с использованием медикаментов и хирургических методов.

Гистопатологическая стадия развития очага абсцесса определяет какой и в каком объёме будет применяться каждый метод.

Первые стадии развития процесса не требуют хирургического вмешательства и неплохо лечатся антибактериальными и другими патогенетическими препаратами ( противоотёчные и противосудорожные).

Лечение антибиотиками начинают за две недели до операции. Весь курс терапии длится 1,5-2 месяца. После оперативного вмешательства гной собирают и отправляют на анализ для выявления возбудителя.Из антибиотиков раньше применялись пенициллины парентерального использования.

Однако у микроорганизмов вырабатывается устойчивость и медицина перешла на более эффективные антибактериальные средства – цефалоспорины новейших поколений. Широко используется цефотаксим. До него несколько десятилетий лечили абсцессы хлорамфениколом, или левомицетином.

Теперь в помощь к цефотаксиму и другим современным лекарственным средствам добавляют метронидазол.

Глюкокортикостероидные гормоны применяют для снятия отёка мозга, однако вопрос их использования остаётся довольно-таки спорным и неоднозначным, так как гормоны ухудшают проникновение антибактериальных препаратов в сам абсцесс. Гормональные препараты также снижают накопление контрастного вещества в очаге, тем самым создавая ложную картину улучшения состояния.

Если есть угроза внутречерепной гипертензии и для снятия отёка головного мозга используются осмотические диуретики – маннитол.

С противосудорожной целью назначается фенитоин.

Из хирургического лечения стоит выделить дренирование АГМ путём пункционной аспирации содержимого, а также радикальное операция абсцесса – полное удаление.

Пункция применяется в самом начале заболевания на стадии церебрита, при множественных абсцессах и при их глубоком расположении. В современных условиях операцию проводят под контролем УЗИ, КТ.

Конечно полное удаление абсцесса намного предпочтительнее, так как вероятность рецидива снижается в несколько раз, однако не всегда возможно сделать радикальную операцию, ведь патологический очаг может располагаться в недоступных для хирурга участках мозга.

Результаты внедрения высоких технологий

До внедрения КТ в нейрохирургическую практику смертность от АГМ составлял 50-60% независимо от применения антибактериальных препаратов. С помощью КТ летальность снизилась до 10%. После выздоровления у части пациентов остаётся неврологическая симптоматика – различные парезы, судорожный синдром.

Современная медицина в данном направлении придерживается предупредительной тактики. Используется ранняя диагностика и проводится адекватная терапия антибактериальными средствами той инфекции, которая вероятно  и стала причиной формирования абсцесса.

  • Анастасия
  • Распечатать

Источник: https://sovdok.ru/?p=1682

Поделиться:
Нет комментариев

    Добавить комментарий

    Ваш e-mail не будет опубликован. Все поля обязательны для заполнения.