Современные подходы к лечению и профилактике возрастной макулярной дегенерации

Содержание

Современные методы диагностики и лечения ВМД

Современные подходы к лечению и профилактике возрастной макулярной дегенерации

Сегодня в связи с увеличением продолжительности жизни людей и процесса старения населения, проблема ВМД в России особенно актуальна2.

Этиопатогенез

Патогенез ВМД на сегодня остается до конца невыясненным. Известно, что заболевание является многофакторным, при этом, основным фактором является возраст3. В список факторов риска включены также ССЗ, атеросклероз, курение4, воздействие УФ излучения5, несбалансированное питание, окислительные стрессы6,7.

Диагностика

Для корректной диагностики патологии необходимо провести следующие исследования8:

  • определить остроту зрения;
  • провести оценку центрального поля зрения;
  • провести оценку цветовосприятия при помощи таблиц Юстовой, Рабкина;
  • измерить ВГД;
  • выполнить биомикроскопию переднего отдела глазного яблока;
  • провести офтальмоскопическую оценку состояния глазного дна;
  • провести флюоресцентную ангиографию, ангиографию с индоцианин зелёным;
  • выполнить исследование макулярной зоны при помощи Гейдельбергского ретинального томографа (HRT II) или оптическую когерентную томографию;
  • выполнить документирование состояния макулы (цветное стереофотографирование глазного дна);
  • провести электрофизиологические исследования (мультифокальная ЭРГ, ритмическая ЭРГ, ганцфельд-ЭРГ, паттерн-ЭРГ).

DDS

Дифференциальная диагностика «сухой формы» ВМД проводится с дегенерацией при высокой осложнённой миопии и периферически расположенными друзами9.

Дифференциальная диагностика «влажной формы» ВМД проводится с осложнённой высокой миопией; с травматическим разрывом сетчатки; с ангиоидными полосами; с синдромом гистоплазмоза глаз, с друзами ДЗН; с воспалительной хориоретинальной патологией; рубцовыми очагами после лазеркоагуляции; опухолями хориоидеи.

Принципы лечения ВМД10

  • Лазерная хирургия. Суть – разрушение субретинальной неоваскулярной мембраны интенсивными сливными коагулятами при помощи аргонового лазера. Если очаг поражения располагается экстрафовеально, то длина волны находится в зелёной части спектра,   а если очаг поражения находится юкстафовеально – криптоновой красной зоне. Цель –уменьшить риск дальнейшего снижения остроты зрения пациента. Недостаток  методики – осложнения в виде кровоизлияний.
  • Лазеркоагуляция вокруг фовеа выполняется с применением низкоэнергетического воздействия по типу «решётки» для мягких друз11.
  • Фотодинамическая терапия (ФДТ). Для данной процедуры применяется вертепорфин сенситивное вещество с пиком абсорбции световой энергии между 680 и 695 нм. Препарат быстро достигает до очага поражения и селективно захватывается эндотелием новообразованных сосудов. Для облучения очага неоваскуляризации используется диодный лазер длиной волны 689 нм. Лазерная энергия беспрепятственно проходит через кровь, меланин, фиброзную ткань и избирательно действует на ткань-мишень, не повреждая окружающие ткани. Вертепорфин генерирует свободные радикалы, приводит к тромбозу и облитерации сосудов субретинальной неоваскуляризации.
  • Фотодинамическая терапия с интравитреальным введением кортикостероидов (триамцинолонаацетонида). Данная методика уменьшает транссудативную отслойку ПЭС, а также стабилизирует остроту зрения.
  • Транспупиллярная термотерапия (ТТТ)12. Применятся для лечения меланом хориоидеи. ТТТ — это лазеркоагуляция. При помощи диодного лазера через зрачок энергия волн инфракрасной части спектра (810 нм) доставляется к ткани-мишени. Тепловое излучение воспринимается в основном меланином ПЭС и хориоидеи. Процедура рекомендуется пациентам без положительного эффекта ФДТ. Методика относительно дешевая и проста в применении. Существенным недостатком является высокий процент осложнений вследствие передозировки лазерной энергии.
  • Хирургическое лечение включает удаление субретинальных неоваскулярных мембран и массивных субретинальных кровоизлияний.
  • Пересадка клеток пигментного эпителия. Экспериментальные исследования по пересадке этих клеток продолжаются до сих пор.
  • Транслокация макулы. Суть – сместить расположенный над хориоидальной неоваскулярной мембраной нейроэпителий фовеальной зоны сетчатки так, чтобы в новом положении под ним находились неизменённый ПЭС и хориокапиллярный слой. Результат – стабилизация и улучшения остроты зрения.
  • Радиационная терапия. Проведено множество успешных экспериментальных исследований. Однако данная терапия не получила широкого клинического распространения.

Медикаментозная терапия

Принципы медикаментозного лечения базируются на изучении факторов этиопатогенеза. При «сухой форме» ВМД терапия направлена на профилактику формирования друз и отложений липофусцина13, при экссудативной — призвана препятствовать патологическому ангиогенезу.  

Для профилактики и лечения неэкссудативных форм рекомендуются курсы антиоксидантной терапии. Среди более изученных антиоксидантов – витамины С, Е, бетакаротен, флавоноиды, полифенолы и др. Антиоксиданты снижают проницаемость капилляров, укрепляют сосудистую стенку и  стабилизируют клеточные мембраны.

В качестве подобного витаминно-минерального комплекса выступают  препараты черники. Это комплекс из растительного сырья, содержащий большую концентрацию биофлавоноидов  и антоцианозидов.

Российские офтальмологи в своей практике успешно применяют препарат СТРИКС. СТРИКС – это сбалансированный комплекс стандартизированного экстракта черники и бета–каротина.

Суточная доза препарата для взрослых соответствует 24,72 мг антоцианозидов – количеству, необходимому для комплексной терапии ВМД.

Антоцианозиды обладают антиоксидантным  и противовоспалительным действием, снижают сосудистый тонус, улучшают реологические свойства крови, участвуют в регуляции биосинтеза коллагена, восстанавливают окисленный родопсин, улучшают трофику сетчатки. СТРИКС назначают по схеме:

  • Дети с 7 лет: Месячный курс по 1 таблетке в день.
  • Взрослые: Месячный курс по 1 таблетке 2 раза в день.
  • Повторные курсы – по рекомендации врача.

Отдельный интерес также представляет СТРИКС Форте, усиленный экстрактом лютеина и витаминно-минеральным комплексом. Лютеин имеет свойство окрашивать макулу в желтый цвет, таким образом создавая естественный фильтр, поглощающий часть коротковолнового синего излучения и защищающий фоторецепторы от повреждения14,15.

В состав также дополнительно входят селен (антиоксидант, замедляющий процесс склерозирования глазных артерий), цинк (нормализует метаболизм витамина А, обеспечивает синтез родопсина, поддерживает прозрачность хрусталика) и витамин Е (улучшает микроциркуляцию в глазных тканях).

Стрикс Форте может применяться взрослыми и детьми с 14 лет по 1-2 таблетки в день в течение 1-3 месяцев.

Ведение пациентов

  • Пациенты с диагнозом ВМД чаще страдают артериальной гипертензией, ожирением, а также атеросклерозом коронарных и сонных артерий, поэтому должны находиться под наблюдением врачей – терапевтов.
  • Пациентам с низкой остротой зрения назначаются средства оптической помощи слабовидящим – очки-гиперокуляры, лупы, телескопические очки, телемикроскопы, телелупы, дисплеи для слабовидящих и другие.

Прогноз

При отсутствии адекватного лечения острота зрения у пациентов в 60—65% случаев снижается в срок от 6 мес. до 5 лет.

Литература

1 Алпатов С.А., Щуко А.Г., Урнева Е.М., Малышев В.В. Возрастная макулярная дегенерация. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2010. С. 13,  35–36.

2 Нащенкова О.В. Медикаментозное лечение возрастных макулярных дегенераций // III Всероссийск. школа офтальмол.: Сб. науч. тр. – М., 2004. – С.281-289.

3 Ермакова Н.А., Рабданова О.Ц. Современные методы диагностики и лечения возрастной макулярной дистрофии// VI Всероссийск. школа офтальмол.: Сб. науч. тр. – М., 2007.

4 Пономарева Н.В. Хориоидальное микроциркуляторное русло при общей сосудистой патологии. Морфологические аспекты офтальмологии. – М., 1983. – С. 83–85.

5 Мухина М.А., Сотникова Е.В., Кутенова О.М. Социальная значимость и актуальность проблемы лечения макулодистрофии.–Материалы VII съезда офтальмологов России .–М., 2000.–С.220.

6 Ермакова Н.А., Рабданова О.Ц. Основные этиологические факторы и патогенетические механизмы развития возрастной макулярной дегенерации // Клиническая офтальмология. – 2007. – Т. 8. – №3. – С. 125–128.

 7 Gorin M.B., Sarneso O.C., Paul T.O., et al. The genetics of age–related maculopathy.–Retina Degeneration: Clinical and Laboratory Applications/ Eds. J.G. Hollifild,R.E. Anderson, M.M. Lavial.– NewYork:PremiumPress, 1993.

8 Клинические рекомендации. Офтальмология / под ред. Л.К. Мошетовой, А.П. Нестерова, Е.А. Егорова. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2007.

9 Астахов Ю.С., Лисочкина А.Б., Нечипоренко П.А. Современные методы диагностики «сухой» формы возрастной макулярной дегенерации // Офтальмологические ведомости. 2010. Т. III. № 2. С. 41–47.

10 Клинические рекомендации. Офтальмология / под ред. Л.К. Мошетовой, А.П. Нестерова, Е.А. Егорова. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2007.

11 Еднева Я. Н., Миронова Э. М., Абрамова О. С. Гемодинамика глаза у больных «сухой» формой склеротической макулодистрофии до и после комбинированной аргонлазерной стимуляции // Лазерные методы лечения и ангиографические исследования в офтальмологии: Сб. науч. тр. – М., 1983. – С. 85–88.

12 Gass J.D. Choroidal neovascular membranes their visualization and treatment//Trans.Am.Acad. Ophthal. Otolaryng. – 1973. Vol. 77– P. 310–320.

13 Киселева Т.Н., Лагутина Ю.М., Кравчук Е.А. Современные аспекты патогенеза, клиники медикаментозного лечения неэкссудативных форм возрастной макулярной дегенерации.

14 Будзинская М.В., Воробьева М.В., Киселева Т.Н., Лагутина Ю.М., Полунин Г.С. Современные подходы к лечению и профилактике возрастной макулярной дегенерации // Клиническая офтальмология. – 2007. – Т. 8. – №2. – С.78–82. 

 15 Морозов В.И., Яковлев А.А. Фармакотерапия глазных болезней: справочник.–М.: Медицина, 2001. – С.239–241.

Источник: https://medvestnik.ru/content/medarticles/Sovremennye-metody-diagnostiki-i-lecheniya-VMD.html

Возрастная макулярная дегенерация: причины и лечение

Современные подходы к лечению и профилактике возрастной макулярной дегенерации

Сохранить хорошее зрение до старости очень сложно. Зачастую в пожилом возрасте способность видеть постепенно утрачивается. Это связано с тем, что все органы человека со временем начинают «изнашиваться». Одной из первых страдает ткань глаза.

Считается, что зрение ухудшается уже с 40-45 лет. Так происходит даже в тех случаях, когда человек ранее не имел проблем с видением в течение жизни. Ухудшение зрения происходит постепенно.

Большую часть людей беспокоит «дальнозоркость», то есть неспособность видеть предметы, расположенные близко. Иногда, развиваются более серьёзные проблемы. К ним относят такие патологии, как катаракта, глаукома и т. д.

Ещё одним распространённым заболеванием считается возрастная макулярная дегенерация. Подобный недуг опасен тем, что может привести к потере зрения.

Понятие возрастной дегенерации сетчатки

Возрастная макулярная дегенерация (ВМД) – это патология, которая развивается из-за дистрофических процессов в сетчатой оболочке глаза. Данная область напрямую связана с головным мозгом (является периферическим анализатором).

С помощью сетчатки формируется восприятие информации и преобразование её в зрительные образы. На поверхности периферического анализатора имеется зона, которая содержит множество рецепторов – палочек и колбочек. Она называется макулой (желтое пятно).

Рецепторы, из которых состоит центр сетчатки, обеспечивают цветное зрение у человека. Кроме того, именно в макуле происходит фокусирование света. Благодаря этой функции, зрение человека отличается четкостью и ясностью. Возрастная макулярная дегенерация сетчатки приводит к дистрофии ткани желтого пятна.

Изменениям подвергается не только пигментный слой, но и сосуды, питающие эту область. Несмотря на то что заболевание называется «возрастная макулярная дегенерация», оно может развиться не только у пожилых людей. Зачастую первые симптомы патологических изменений в глазу начинают ощущаться к 55 годам.

К пожилому и старческому возрасту болезнь прогрессирует до такой степени, что человек может полностью лишиться способности видеть.

Возрастная макулярная дегенерация сетчатки относится к распространённым недугам. Часто данная патология становится причиной потери трудоспособности и инвалидности. Она широко распространена в Америке, Азии и Европе.

К сожалению, заболевание часто диагностируется на поздних этапах. В этих случаях приходится прибегать к хирургическому лечению.

Однако при своевременном терапевтическом лечении, а также выполнении профилактических мер имеется возможность избежать оперативного вмешательства и осложнений патологии (слепоты).

Причины развития возрастной макулярной дегенерации

Как и все дегенеративные процессы, данное заболевание имеет тенденцию к медленному и прогрессирующему течению. Причины дистрофических изменений в желтом пятне сетчатой оболочки могут быть различными. Основной из них считается инволюция тканей глаза.

Тем не менее у одних людей дистрофические изменения возникают быстрее, а у других – медленнее. Поэтому существует мнение, что возрастная макулярная дегенерация передаётся по наследству (генетически), а также преобладает у лиц европейской национальности.

К другим факторам риска следует отнести: курение, артериальную гипертензию, частое пребывание на солнце. Исходя из этого можно выделить причины макулярной дегенерации. К ним относятся:

  1. Сосудистые поражения. Одним из факторов риска считается атеросклероз мелких артерий. Нарушение доставки кислорода к тканям глаза является одним из главных механизмов развития дегенерации.
  2. Избыточная масса тела.
  3. Недостаток витаминов и некоторых микроэлементов. Среди веществ, необходимых для поддержания тканей сетчатки, можно выделить: лютеин и зеаксантин.
  4. Наличие большого количества «свободных радикалов». Они повышают риск развития дегенерации органов в несколько раз.
  5. Этнические особенности. Заболевание чаще встречается у людей со светлым цветом глаз. Дело в том, что у представителей европеоидной расы плотность пигмента, содержащегося в сетчатке, низкая. По этой причине дистрофические процессы развиваются быстрее, как и симптомы заболевания.
  6. Неправильное питание.
  7. Нахождение под прямыми солнечными лучами без защитных очков.

Патология чаще развивается у людей с отягощённым наследственным анамнезом (наличие заболевания у родителей, бабушек). В большинстве случаев недуг диагностируют у женского населения.

Возрастная макулярная дегенерация: патофизиология процесса

Как и все дегенеративные изменения, данное заболевание имеет сложный механизм развития. Кроме того, патогенез дистрофических процессов до сих пор не удаётся полностью изучить. Известно, что под действием неблагоприятных факторов ткань макулы подвергается необратимым повреждениям.

Чаще всего патология начинает развиваться у людей, страдающих сосудистыми заболеваниями (атеросклероз, сахарный диабет), ожирением. Также недуг практически всегда обнаруживается среди курящего населения.

Из-за закупорки сосудистого русла и недостаточного питания тканей глаз развивается возрастная макулярная дегенерация. Патогенез недуга основан на нарушении окислительно-восстановительного баланса. Главную роль в этом процессе играют свободные радикалы.

Эти вещества образуются в макуле по нескольким причинам. Во-первых, на желтое пятно сетчатки постоянно воздействует кислород и свет. Кроме того, в этой области имеется скопление жирных кислот, которые имеют тенденцию к окислению.

Ещё одним фактором патогенезы развития патологии считается происхождение сетчатки. Ведь данная оболочка глаза считается периферическим анализатором и напрямую связана с головным мозгом. Поэтому она особо чувствительна к «кислородному голоданию».

Все перечисленные факторы предрасполагают к тому, что ткань макулы постепенно истончается. В результате воздействия радикалов мембраны клеток разрушаются. Сетчатка становится ещё более чувствительной к свету.

Под воздействием ультрафиолетового и инфракрасного излучения ВМД развивается ещё быстрее. Все эти процессы приводят к тому, что эпителий желтого пятна начинает «терять» пигментные рецепторы, подвергается атрофии.

Если вовремя не остановить разрушение макулы, происходит отслойка ткани. Конечной стадией считается появление рубцов и развитие слепоты.

Формы возрастной дегенерации сетчатки

Выделяют 3 формы макулярной дегенерации. Данная классификация основана на морфологических изменениях, происходящих в ткани сетчатки. Такое деление необходимо, чтобы определить тактику лечения недуга.

Морфологические типы заболевания:

  1. Возрастная макулярная дегенерация – влажная форма: характеризуется наличием экссудата. Этот вариант встречается редко, в 20% случаев. Он отличается быстропрогрессирующим течением. Если у человека стремительно ухудшается зрение (в течение нескольких дней), то стоит заподозрить такое заболевание, как возрастная макулярная дегенерация. Влажная форма развивается из-за неоваскулязации, то есть появления большого количество новых сосудов на сетчатке. Учитывая повреждения в мембранах клеток, их проницаемость увеличивается. Вследствие этого, развивается отёк и кровоизлияния.
  2. Возрастная макулярная дегенерация – сухая форма: характеризуется медленным течением. По-другому этот тип патологии называется атрофией. Сухая возрастная макулярная дегенерация развивается у 90% больных. При осмотре отмечаются друзы – светлые очаги атрофии, недостаточность пигментного слоя, дефекты на эпителии.
  3. Рубцовая форма макулярной дегенерации. Она считается конечной стадией ВМД. Характеризуется отслойкой эпителия и образованием соединительной ткани (рубца). При этом отмечается полная потеря зрения.

В некоторых случаях сухая форма ВМД переходит в экссудативный вариант заболевания. Чаще всего это происходит при сосудистых поражениях, а частности – диабетической ретинопатии. Подобные изменения свидетельствуют об ухудшении прогноза и являются сигналом для оказания срочных мер.

Симптомы при возрастной макулярной дегенерации

В зависимости от формы ВМД, симптомы заболевания могут развиваться как медленно, так и быстро. Зачастую длительное время макулярная дегенерация не даёт о себе знать на протяжении нескольких лет. При сухой форме ВМД на поверхности сетчатки появляются друзы – участки атрофии. Вследствие этого зрение постепенно ухудшается.

В большей мере страдает пигментный слой, из-за чего яркость цветов несколько утрачивается. Острота зрения может при этом изменяться, но незначительно. Влажная форма макулярной дегенерации развивается быстро. За несколько дней зрение может значительно ухудшиться, вплоть до полной слепоты.

Из-за отёка и увеличения проницаемости мембран могут возникать кровоизлияния, которые заметны невооружённым глазом. Симптомы, наблюдающиеся при ВМД:

  1. Изменение контрастности и яркости изображения.
  2. Снижение остроты зрения.
  3. Искривление, искажение предметов.
  4. Затуманенность изображения.
  5. Появление выпадения полей зрения.
  6. Невозможность читать, несмотря на ношение очков.

При постепенном развитии патологии признаки заболевания могут отсутствовать длительное время. Затем происходит постепенное ухудшение центрального зрения. При взгляде вперёд большая часть изображения становится затуманенной. Тем не менее периферическое (боковое) зрение сохраняется. Постепенно зона поражения увеличивается.

При влажной и рубцовой форме ВМД слепота наступает быстро. В отличие от сухого типа дегенерации, периферическое зрение редко удаётся сохранить. При своевременном лечении ВМД развитие слепоты можно остановить.

Диагностика возрастной дегенерации сетчатки

Возрастная макулярная дегенерация может быть диагностирована на ранних стадиях. Поэтому людям, страдающим сосудистыми поражениями, необходимо обследоваться у офтальмолога 1-2 раза в год. Диагностика ВМД основывается на данных анамнеза и специального обследования.

Пожилые люди чаще всего жалуются на появление «пятна» перед глазами, напоминающего туман. Диагноз “макулярная дегенерация” чаще всего ставят при ухудшении зрения у женщин, особенно, если в анамнезе имеется сахарный диабет 2 типа, атеросклероз сосудов. Помимо опроса, выполняют ряд офтальмологических обследований.

Среди них – измерение остроты зрения, периметрия, стереоскопическая биомикроскопия.

Чтобы оценить состояние сосудов, проводят флюоресцентную ангиография глазного дна. Благодаря этому исследованию, можно обнаружить зоны отслойки эпителий, атрофические друзы, неоваскуляризацию. Однако подобный метод инструментальной диагностики имеет противопоказания и риски. Поэтому перед тем как решиться на обследование, стоит посетить офтальмолога и получить его консультацию.

Как лечить сухую форму макулярной дегенерации?

При подтверждении диагноза необходимо сразу начать лечение возрастной макулярной дегенерации. Сухая форма заболевания менее агрессивна, поэтому она поддаётся медикаментозной терапии. Это не поможет избавиться от патологии в полном объёме, однако приостановит (замедлит) процесс на несколько месяцев или лет. В первую очередь при ВМД необходимо соблюдать диету.

Учитывая то, что атрофические процессы развиваются из-за недостатка каротиноидов и закупорке сосудов глазного дна, больному следует исключить животные жиры. Для предупреждения атеросклеротических изменений в мелких артериях сетчатки следует употреблять в пищу большое количество фруктов, зелени, овощей.

Кроме того, подобная диета поможет восполнить недостаток витаминов и микроэлементов.

Чтобы справиться со свободными радикалами, рекомендуется меньше времени проводить на солнце. Также пациенты должны употреблять антиоксиданты. К ним относят витамин Е и С. Для улучшения кровоснабжения глазного дна рекомендуется употреблять антиагреганты, сосудорасширяющие препараты.

Возрастная макулярная дегенерация – влажная форма: лечение патологии

При влажной форме макулярной дегенерации проводится не только медикаментозная терапия, но и хирургическое лечение. К препаратам, восстанавливающим пигментный слой сетчатки, относятся медикаменты «Лютеин» и «Зеаксантин».

Эти лекарственные средства относятся к группе антиоксидантов. Кроме того, рекомендуют употреблять в пищу продукты, содержащие цинк.

Если заболевание развилось вследствие диабетической ретинопатии, необходимо проводить сахароснижающую терапию под контролем гликемического профиля.

Хирургическое лечение дегенерации сетчатки

Одной медикаментозной терапии недостаточно, если пациенту поставлен диагноз “возрастная макулярная дегенерация”. Лечение патологии должно сочетаться с хирургической коррекцией. Особенно это касается влажной формы ВМД.

В настоящее время практически в каждой офтальмологической клинике проводится лазерное лечение макулярной дегенерации. Оно может быть различным. Выбор метода зависит от стадии ВМД и проявлений патологии.

Выделяют следующие способы хирургической коррекции:

  1. Лазерная коагуляция неоваскулярной мембраны.
  2. Фотодинамическая терапия препаратом «Визудин».
  3. Транспупиллярная лазерная термокоррекция.

При возможности и отсутствии противопоказаний, выполняют трансплантацию пигментного эпителия, витрэктомию (при кровоизлиянии в стекловидное тело глаза).

Профилактика возрастной дегенерации сетчатки

К профилактическим мероприятиям относят: соблюдение диеты, снижение массы тела. При сосудистых поражениях рекомендуется отказ от курения. Также следует избегать прямого попадания солнечных лучей людям, имеющий светлый цвет глаз. Помимо этого, к профилактике относится употребление витаминов для укрепления зрения и микроэлементов.

Источник: http://fb.ru/article/295108/vozrastnaya-makulyarnaya-degeneratsiya-prichinyi-i-lechenie

Возрастная макулярная дегенерация (ВМД). Лечение в Москве

Современные подходы к лечению и профилактике возрастной макулярной дегенерации

Возрастная макулярная дегенерация (ВМД) – характерное для людей пожилого возраста хроническое заболевание глаз с прогрессирующим течением. Для него показательно поражение центральной зоны глазного дна – макулы или желтого пятна, с нарушением функции сетчатки, пигментного эпителия и хориокапилляров.

ВМД является наиболее широко распространенной причиной слабовидения и частичной слепоты у людей после 60 лет. Заболевание одинаково распространено во всех странах мира, вне зависимости от уровня экономического развития.

С возрастом болезнь имеет тенденцию к прогрессированию, и к 65-75 годам те или иные признаки ВМД выявляются практически у 75% в популяции, а у 10% — частичная или полная потеря центрального зрения.

После 80-ти лет количество утративших центральное зрение уже достигает 18% в популяции.

У заболевания довольно много названий, которые в разные годы звучали как центральная сенильная дегенерация, центральная инволюционная дистрофия сетчатки, сенильная макулодистрофия, возрастная макулярная дегенерация, возрастная макулопатия, атеросклеротическая макулярная дистрофия, дистрофия по типу Кунта-Юниуса, семейные друзы, центральная хориоретинальная дистрофия. В настоящее время клинической практикой доказано, что все эти патологии являются признаками одного заболевания.

Причины возникновения и факторы риска

При ВМД патологический процесс локализуется в центральной зоне сетчатки, как правило, болезнь поражает сразу оба глаза и имеет медленное многолетнее течение с неуклонным прогрессированием.

Несвоевременное обращение за необходимой помощью из-за длительного бессимптомного течения патологического процесса, а иногда и неверная диагностика заболевания, приводят к утере профессиональных навыков и работоспособности. При этом, у больных трудоспособного возраста первичная инвалидность по ВМД составляет около 21%.

К факторам, способствующим возникновению заболевания, специалисты относят:

  • Возрастные изменения в организме у людей старше 50-ти лет;
  • Наследственность;
  • Артериальную гипертензию;
  • Светлую кожу и светлую (чаще голубую) окраску радужки;
  • Курение;
  • Реакции окислительного стресса;
  • Недостаток в организме витаминов и антиоксидантов, дефицит каротиноидов в макуле;
  • Высокий уровень солнечной радиации.

Кроме того, четкая взаимосвязь с возникновением возрастной макулярной дегенерации выявлена при поражение сонных артерий атеросклеротическими бляшками, сахарном диабете, избыточной массе тела, нарушениях обмена веществ.

Клинический опыт показывает, что женщины старшего возраста (60 лет и старше) страдают от ВМД в два раза чаще их ровесников-мужчин.

Типы и виды ВМД

По типу течения возрастная макулярная дегенерация подразделяется на раннюю и позднюю фазы, по виду имеющихся клинических проявлений – на «сухую» и «влажную» формы.

Почти в 90% случаев заболевания диагностируется именно «сухая», не экссудативная форма ВМД, которая имеет медленно прогрессирующее течение.  «Влажная», экссудативная форма болезни возникает только в 10% случаев. Такая форма ВМД является особенно опасной, она сопровождается явлениями патологической хориоидальной неоваскуляризации, что приводит к трагическому падению остроты зрения.

Главным провоцирующим фактором возникновения ВМД является ишемия сетчатки – нарушение кровообращения и питания. В связи с этим, у заболевания существует два варианта течения:

  • С образованием друз. Друзы – отложения липидов желтовато-серого цвета выявляются обычно на обоих глазах симметрично, как утолщения под пигментным эпителием сетчатой оболочки (ПЭС). Их количество, форма и размеры могут варьироваться, как и степень проминенции с выраженностью изменений ПЭС. Увеличение количества друз и рост их размеров нередко приводит к слиянию и возникновению хориоидальной неоваскуляризации. Объясняется это активным синтезом эндотелиального фактора роста сосудов, который выступает мощным стимулятором ангиогенеза. Вначале новообразованные сосуды могут прорастать под ПЭС, вызывая его отслойку. С течением времени возникает перфорация ПЭС, приводящая к отслойке нейроэпителия. Прогрессирование процесса становится причиной формирования хориоидальной неоваскулярной мембраны, количество соединительной ткани увеличивается и возникает фиброзный рубец, как исход ВМД.
  • С возникновением атрофии. Этот вариант течения приводит к обширной т.н. географической инволюции пигментного эпителия, локализованного в макулярной зоне сетчатки. В редких случаях, на поздних стадиях патологического процесса может возникать хориоидальная неоваскуляризация.

Клиническая картина

При «сухой» форме ВМД с образованием друз (твердых или мягких) течение заболевания не сопровождает значительными видимыми и функциональными нарушениями. Большинство больных сохраняют довольно высокую (0,5 и выше) остроту зрения. При этом, фактором риска возникновения неоваскуляризации при ВМД принято считать именно друзы.

«Влажная» форма ВМД в отличие от «сухой» прогрессирует значительно быстрее и почти всегда возникает у людей, уже страдающих «сухой» формой заболевания.

Для «влажной» ВМД характерны следующие признаки:

  • Ослабление зрения (при «сухой» ВМД ухудшение зрения происходит постепенно, в случае «влажной» — резко).
  • Затруднения при чтении, отсутствие улучшения при очковой коррекции.
  • Плохая контрастность изображений, затуманенность зрения.
  • Искривление строчек и впадение букв при чтении.
  • Метаморфопсии — искажение формы предметов.
  • Скотомы — появление в поле зрения темных пятен.

Именно «влажная» или экссудативная ВМД в 90% случаев приводит к наступлению частичной слепоты. Эта форма заболевания сопровождается ростом вновь образованных аномальных сосудов.

Такие сосуды из слоя хориокапилляров в сосудистой оболочке через перфорацию мембраны Бруха прорастают под ПЭС и/или нейроэпителий.

По мнению специалистов, подобная ситуация является фактором формирования расположенной под сетчаткой субретинальной неоваскулярной мембраны.

Новообразованные сосуды имеют аномально проницаемые слабые стенки, через которые начинает сочиться жидкая составляющая крови, оставляя под сетчаткой накопления липидных отложений и холестерина.

Достаточно часто они разрываются с возникновением локальных (редко больших по объему) кровоизлияний. Эти процессы ведут к нарушению кровообращения и питания сетчатой оболочки, провоцируют возникновение фиброза.

В исходе «влажной» ВМД возникает субретинальный рубец, который подвергает ткань сетчатки столь грубым изменениям, что она престает выполнять свои функции.

Возрастная макулодистрофия не может привести к абсолютной слепоте. В процессе заболевания постепенно утрачивается лишь центральное зрение, так как возникает абсолютная скотома (темное непрозрачное пятно).

Периферическое зрение остается сохранным, поскольку патологический процесс затрагивает только макулярную область центра сетчатки.

Больные ВМД видят «боковым зрением» и его острота к исходу процесса, как правило, не превышает 0,1 (первая строчка таблицы).

Течение патологического процесса ВМД абсолютно индивидуально для каждого больного, правда, при возникновении субретинальной неоваскулярной мембраны становится очень важно получить своевременную медицинскую помощь.  Ранняя диагностика и своевременное адекватное лечение данного состояния в большинстве случаев позволяет сохранить зрительные функции и добиться длительной ремиссии либо обратного развития процесса.

Диагностика ВМД

Ряд признаков возрастной макулярной дегенерации может появиться ранее непосредственного ухудшения зрения. И все же, только офтальмологическое обследование дает возможность их своевременного выявления и принятия соответствующих мер к лечению.

Для диагностики ВМД сегодня применяют целый арсенал традиционных и инновационных методов диагностики. К ним относятся:

  • Визометрию с таблицами для установления остроты зрения.
  • Офтальмоскопию с инструментальным исследованием глазного дна.
  • Визоконтрастометрию с точной оценкой зрительного анализатора.
  • Компьютерную периметрию с исследованием остаточных полей зрения.
  • Флюоресцентную ангиографию для оценки сосудов сетчатки.
  • Оптическую когерентную ретинотомографию, для получения оптических срезов любого участка глазного дна.
  • Цветное стереофотографирование.

Для пациентов с диагностированной ВМД одним из наиболее информативных тестов для самоконтроля, является «Сетка Амслера». Данный тест предназначен для выявления начальных стадий макулярного отека, возникающего при хориоидальной неоваскуляризации.

Лечение

К лечению возрастной макулярной дегенерации целесообразно подходить с применением совокупности основных принципов современной медицины: своевременности, дифференцированности (в зависимости от стадии и формы болезни), длительности (иногда всю оставшуюся жизнь), комплексности (терапевтические и хирургические методы лечения).

Таким образом лечение должно включать:

  • Медикаментозную терапию: витамины и антиоксиданты, пептидные биорегуляторы и препараты-ингибиторы ангеогенеза.
  • Лазерное лечение: лазеркоагуляцию сетчатки, фотодинамическую терапию.
  • Хирургическое лечение: витрэктомию с удалением СНМ, трансплантацию ретинального пигментного эпителия (в стадии клинических исследований).

Людям достигшим 55-60 лет необходимо принять к сведению, что при ухудшении остроты зрения вдаль, искривлении очертаний видимых объектов, выпадении букв при чтении и искажении строк, а также при возникновении трудностей со зрением в темное время суток, необходимо незамедлительно обратиться к врачу-офтальмологу. При выявлении заболевания, стоит проводить самостоятельный мониторинг зрительных функций с тестом Амслера. Придерживаться прописанной специалистом медикаментозной терапии.

Доступность, простота и дешевизна методики интравитреального введения кеналога сделала ее широко распространенной в витреомакулярной хирургии. Она применима при разной природы макулярных отеках и обусловленных «влажной» ВМД, в том числе. Означенный метод достаточно эффективен и приводит к быстрому уменьшению отека, однако даже его однократное применение чревато серьезными осложнениями.

Последнее десятилетие стало началом новой эры в терапии возрастной макулодистрофии. Теперь для лечения данного заболевания с успехом применяют препараты, ингибирующие (подавляющие) выработку фактора роста эндотелиальных сосудов (VEGF2).

Конечно, причины формирования субретинальной неоваскулярной мембраны при ВМД сегодня до конца еще не выяснены, однако проводимые в последние годы исследования указывают на прямую связь ее развития с VEGF.

 Препараты-ингибиторы ангиогенеза теперь являются методом выбора в терапии возрастной макулярной дегенерации, ведь именно они показывают лучшие результаты в отношении сохранности остроты зрения пациентов.

Профилактика ВМД

При диагностике ранних стадий возрастной макулярной дегенерации и/или при имеющейся генетической предрасположенности к ней (случаи ВМД в роду), необходимо:

Проходить всестороннее офтальмологическое обследование каждые 2-4 года, с 40 до 64 лет, если существует генетическая предрасположенность к заболеванию. И начиная с 65 лет посещать офтальмолога не реже 1 раза в год для исследования зрительных функций на предмет ВМД.

Всегда стоит помнить, что только раннее выявление и компетентное лечение ВМД поможет затормозить и прекратить ухудшение зрения, что сохранит высокое качество жизни в дальнейшем.

Источник: https://doctor-shilova.ru/vozrastnaya-makulyarnaya-degeneratsiya/

Способы лечения возрастной макулярной дегенерации

Современные подходы к лечению и профилактике возрастной макулярной дегенерации

В последние годы статистика офтальмологических  заболеваний отметила рост ВМД  (возрастная макулярная  дегенерация). Также она выявила генетическую природу ВМД. По ее подсчетам, всего лишь 5-5,5% людей старшего возраста страдают ВМД не зависимо от генетического сбоя.

Причины возникновения ВМД

Но не только генетические изменения влияют на степень развития ВМД, но и внешние факторы являются значимым звеном в появлении и усилении симптомов ВМД. Например, такая пагубная привычка, как курение повышает вероятность развития ВМД с 12% до 38-40%.

Исходя из этого, можно сказать, что устранение факторов риска, то есть отказ от курения, ношение солнцезащитных очков, правильное сбалансированное питание, плюс соответствующее медикаментозное лечение в значительной степени снижает возможность развития ВМД.

Что касается неэкссудативной формы ВМД, то методика ее лечения до сей поры, неоднозначна. Отечественная медицина довольно успешно справляется с лечением ВМД, путем «антидистрофической» терапии, в процессе которой они применяют периокулярные инъекции и специально ориентированные препараты.

Но данный вариант терапии не имеет подтверждения. В связи с чем и не применяется в Европе и Америке.

Для того, чтобы доказать эффективность того или иного метода необходимо:

  1. Тщательно спланировать и детально проконтролировать процесс лечения, благодаря мета-анализам и систематизированным обзорам;
  2. Собрать все имеющиеся результаты анализов, или основывать исследование на единично-прослеживаемом случае;
  3. Провести клинические исследования на определенном количестве пациентов, или выработать благодаря экспертам соглашение по данной проблеме.

Такие категории убедительности доказательств могут помочь врачу сориентироваться в правильности выбора терапевтических мероприятий.

Макулярная  дегенерация и влияние минералов и антиоксидантов на процесс ее лечения и профилактику

Много лет  лечебное и профилактическое значение антиоксидантов, а это бета-каротин, витамины С и Е, селен, марганец,  минералы цинка, основывалось только на теоритической базе. Позже считалось, что прием пищевых антиоксидантов предупреждает развитие ВМД, но являются ли они средством профилактики возрастных изменений сетчатки, было не ясно.

Только в 90-ых годах 20-го века была подтверждена важность приема  витаминов А, С и Е, цинка,  селена и бета-каротина. Высокие дозы антиоксидантов,  витаминов  и минералов действительно влияют на остроту зрения и течения ВМД.

Но в последствие другое исследование показало, что большие дозы антиоксидантов и  минералов имеют свои побочные эффекты.

Например, бета-каротин у курильщиков может стать пусковым механизмом для рака легких. А переизбыток бета-керотина в организме любого человека  даже наоборот приводит к развитию  неоваскулярной ВМД. И этот факт не зависит от вредных факторов окружающей среды и генетических особенностей.

Большое количества витамина «Е» для человека  часто заканчивается сердечным приступом у лиц, страдающих сахарным диабетом. Переизбыток цинка чреват  госпитализацией тех, кто страдает от недугов мочеполовой системы.

Также, эффект  от принятия  бета-каротина, витаминов А, С и Е,  альфа- каротина, бета-криптоксантина и ликопена, на начальных стадиях ВМД не наблюдался.

Немного о каротиноидах

Каротинойдами называются природные пигменты органической происхождения, которые производят бактерии, водоросли, грибы, растения и кораллы.  Именно они и придают оранжевую окраску преобладающему большинству фруктов и овощей. Из 600 существующих в природе каротиноидов 34 находятся в организме человека.

  Для глаз они выполняют функцию солнечных очков (находятся в сетчатке).  Но только два каротиноида занимаются органом зрения. Это зеаксантин и лютеин. Зеаксантин имеет способность образовываться из лютеина. Что касается лютеина, то он не производится человеческим организмом и должен поступать извне.

Но и для зеаксантина и для лютеина главным транспортным средством является пища, а точнее фрукты и овощи.

И тот факт, что снижение количества лютеина и зеаксантина в крови ведет к увеличению частоты развития ВМД, неоднократно подтвержден собранными клиническими данными.  Результаты действительно поражают, так как процент риска в случае нехватки лютеина и зеаксантина достигает и даже переходит границы полусотни.

Последние исследования подтвердили эффективность приема 10 мг лютеина и 2 мг зеаксантина в сутки.

При этом, они создали еще один вариант профилактического  препарата, который подходит для курильщиков, путем замены в нем  бета-каротин на безопасные, для данной группы пациентов, каротиноиды.

Также ученые выявили безопасную профилактическую дозу цинка, снизив ее с 80 мг в сутки до 25. Именно такая доза является максимально усваиваемой организмом и не приводит к появлению побочных эффектов.

ПНЖК, или полиненасыщенные жирные кислоты

Возрастная макулярная дегенерация объединяет людей в группу риска по развитию инфаркта миокарда. Ни для кого сегодня не секрет, что избыточное употребление жирной пищи может стать причиной возникновения проблем с сердечно-сосудистой системой.

А так как симптомы возрастной макулярной дегенерации  и симптомы сердечно-сосудистых заболеваний схожи друг с другом можно сделать вывод, что рациональное питание носит для данной категории заболевания как профилактический, так и лечебный характер.

К полиненасыщенным омега-3 жирным кислотам относятся: альфа-линоевая кислота, эйкозапентаеновая жирная кислота, докозагексаеновая жирная кислота. При исследовании их можно обнаружить в наружных сегментах палочек и колбочек.

Они обладают противовоспалительным свойством, предотвращают апоптоз клеток и патологический ангиогенез, принимают непосредственное участие в изменениях родопсина.

Кроме того эти кислоты препятствуют процессу накопления липофусцина в сетчатке (его пигментном эпителии) и липидов в мембране Бруха.

Проанализировав, эпидемиологи подтвердили тот факт, что чрезмерное употребление животных жиров действительно повышает риск развития тяжелых стадий  ВМД.

 А вот рыба, употребляемая минимум один раз в неделю, является хорошим профилактическим продуктом неоваскулярной ВМД, а кроме этого помогает перевести билатеральные друзы в географическую атрофию пигментного эпителия и  хориокапиллярного слоя.

Каковы терапевтические перспективы сухой  ВМД?

Лечение возрастной макулярной дегенерации консервативным методов не ограничивается только приемом антиоксидантов и минералов. Для профилактики также хорошо подходят биологические добавки. Витаминотерапия, в которую входят: витамин D, витамин А, витамин В12 и витамин В6; несомненно, тоже не маловажна при лечении ВМД.

Устранить ломкость капилляров и улучшить состояние соединительной ткани помогают биофлавоноиды и антоцианозиды. В будущем в терапии рассчитывают  на помощь со стороны энзимов (вобензим) и пептидных регуляторов (кортексина и ретиналамина).   Но на сегодня результат от принятия данной категории  препаратов весьма сомнительный.

 Тоже можно сказать и о аспиринотерапии.

Недавно на конгрессе специалистов был представлен препарат  лампализумаба, предназначенный для интравитреальных инъекций. В процессе исследований он показал свою эффективность и безопасность.

А из уже используемых и действенных лечебно-профилактических средств, применяются:

  • витамин С и витамин Е;
  • каротиноиды;
  • оксид цинка;
  • селен.
  • Анастасия
  • Распечатать

Источник: https://sovdok.ru/?p=4619

Поделиться:
Нет комментариев

    Добавить комментарий

    Ваш e-mail не будет опубликован. Все поля обязательны для заполнения.