Тактика лечения впервые выявленного гипотиреоза

Содержание

Гипотиреоз: диагностика и лечение синдрома

Тактика лечения впервые выявленного гипотиреоза

Как мы уже говорили ранее, гипотиреоз у детей и взрослых проявляется через дефицит гормонов щитовидной железы наряду с анамнезом заболевания, клиническими симптомами и диагностическими методами исследования.

У взрослых не всегда клинические симптомы коррелируют с изменением лабораторных параметров, а у детей они и вовсе являются индикатором угрожающих для жизни нарушений. Иными словами, диагностику гипотиреоза провести достаточно сложно. Симптомы заболевания нужно оценивать правильно, чтобы не допустить ошибку.

Проблема состоит в том, что наблюдаемые симптомы гипотиреоза не всегда соответствуют реальному состоянию больного. Расскажем более подробно о диагностике гипотиреоза.

Диагностика состояния при гипотиреозе

Доминирующее значение в диагностике гипотиреоза является определение уровня тиреотропного гормона (ТТГ) в крови. Он вырабатывается гипофизом и является сигналом щитовидной железе для выработки Т3 и Т4.

Согласно медицинским стандартам от марта 2016 года уровень ТТГ у здоровых взрослых лежит в пределах 0,4−4,5 Ед/л, в то время как у беременных верхние значения в первом триместре составляют 2,5, во втором-3,0 и 3,5 в третьем триместре.

Латентный (бессимптомный), или субклинический, гипотиреоз различают только через уровень ТТГ выше 4,5 Ед/л и уровень свободного Т4 в пределах нормальных значений при отсутствии симптомов заболевания.

Определение уровня свободного Т3 крови не показано, поскольку изменения его уровня в сторону уменьшения происходит только после снижения свободного Т4.

При контроле уровня ТТГ через 3 и 6 месяцев отмечается его повышение в 2 раза.

Классический случай манифестации гипотиреоза характеризуется снижение уровня свободного Т4 и Т3 ниже их нормальных значений совместно с повышением уровня ТТГ выше 4,5 Ед/л и соответствующими клиническими симптомами. К подтверждению гипотиреоза достаточно определение уровня ТТГ и свободного Т4 в крови.

Врожденный гипотиреоз определяется у младенцев взятием крови из сосудов пуповины. Как правило, уровень ТТГ у младенцев остается повышенным и спустя 48 часов после рождения, а уровень свободного Т3 в крови снижен вследствие нарушения перехода Т4 в Т3 и отражает меньшую потребность плода в гормонах щитовидной железы.

У детей необходимо также оценивать клинические симптомы заболевания, а именно:

  • затруднение дыхания,
  • цианоз,
  • желтуха и повышение уровня билирубина больше недели,
  • отеки вокруг глаз,
  • наличие пупочной грыжи,
  • седловидный нос,
  • широко расставленные глаза,
  • нарушение развития скелета.

При рентгенологическом исследовании отсутствуют очаги окостенения в нижних отделах (дистальный эпифиз) бедра и верхних отделах (проксимальный эпифиз) большеберцовой кости. Дополнительно оценивают у детей уровень тиреоглобулина в крови и уровень йода в моче.

При приобретенном гипотиреозе определяют также содержание антител к пероксидазе щитовидной железы (анти-ТПО-антитела к ферментам клеток самой железы) и антитела к тиреоглобулину (анти-ТГ как показатель аутоиммунных заболеваний щитовидной железы, например, болезнь Хашимото, аутоиммунный тиреоидит, диффузный токсический зоб).

У больных с первичным гипотиреозом повторное определение уровня ТТГ следует проводить через 2 месяца после начала терапии. Сохранение уровня ТТГ повышенным более 6 месяцев при достаточной дозировке назначенных препаратов может указывать на развитие вторичной аденомы гипофиза (тиреотропиномы).

Изолированное снижение уровня свободного Т3 при нормальных значениях ТТГ и свободного Т4 может наблюдаться при синдроме «эутиреоидной патологии», при которой может нарушаться дейодирование Т4 в Т3, а именно: инфаркт миокарда и постинфарктный период, инфекционный процесс, декомпенсированный сахарный диабет и прочее).

Дополнительные методы диагностики гипотиреоза:

-Общий анализ крови: нормо- или гипохромная анемия, В-12-дефицитная анемия.

-Биохимический анализ крови: повышение уровня холестерина, липопротеинов низкой плотности, триглицеридов, иногда повышение уровня креатинина (при отсутствии почечной недостаточности), снижение уровня натрия, повышение уровня креатинфосфокиназы (КФК) и аспартатаминотрансферазы (АСТ), снижение скорости клубочковой фильтрации.

-ЭКГ: брадикардия, замедление а-в проводимости, блокады.

-Обзорные методы исследования: УЗИ щитовидной железы (выявляют узлы или кисты, увеличение размеров железы, очаговые образования), сцинтиграфия с радиоактивным йодом с последующей оценкой его распределения (определяют наличие узлов, размеры и положение щитовидной железы, ее форму и кровоток), при необходимости проводят пункционную биопсию узлов и патологических очагов с целью исключения злокачественного заболевания. Как правило, поглощение радиоактивного йода в патологических узлах снижено.

Лечение гипотиреоза

Как правило, начинают с лечения основного заболевания, приведшего к развитию гипотиреоза, но, к сожалению, не всегда это возможно и эффективно.

В зависимости от причин, которые привели к развитию гипотиреоза, пациентам показана заместительная терапия гормонами на протяжении нескольких месяцев, нескольких лет или их пожизненный прием. Основной целью лечения является обеспечение стойкого эутиреоза-обеспечение уровня ТТГ, Т3 и Т4 в пределах нормальных значений.

Препаратом выбора на сегодняшний день является левотироксин, именуемый как L-тироксин. Во всех случаях доза подбирается индивидуально врачом-эндокринологом, начинают с низких дозировок с последующим повышением.

Результат считается положительным тогда, когда на установленной дозе пациент чувствует себя хорошо и базальный уровень ТТГ лежит в пределах нормальных значений (не ранее, чем после 6−8 недель регулярного приема).

При подборе дозировки учитывают также возраст, вес пациента, психосоматический статус.

Для взрослых доза L-тироксина составляет 1,6 мкг/кг массы тела в сутки, а максимальная суточная дозировка-25−200 мкг/сутки.

Начальная доза у пациентов без кардиальной патологии не старше 55 лет составляет для женщин 75−100 мкг/кг в сутки, для мужчин-100−150 мкг/кг массы тела в сутки, для больных с кардиальной патологией и старше 55 лет начальная доза составляет 25−50 мкг/сутки, а увеличение дозы препарата проводят не ранее, чем через 4−6 недель после начала терапии-это позволит организму адаптироваться к начальной дозе препарата.

У детей до 3−6 месяцев жизни стартуют с дозы 10−15 мкг/кг массы тела в сутки, а суточная доза 25−50 мкг, от 6 до 12 месяцев препарат назначают в дозе 6−8 мкг/кг массы тела в стуки с суточной дозировкой 50−75 мкг.

Детям 1−5 лет доза L-тироксина составляет 5−6 мкг/кг массы тела в сутки с суточной дозировкой 75−100 мкг, от 6 до 12 лет назначают из расчета 4−5 мкг/кг в сутки с суточной дозировкой 100−150 мкг, а для детей старше 12 лет суточная потребность составляет 2−3 мкг/кг массы тела в сутки с общей суточной дозировкой 100−200 мкг.

Повышение дозировки проводят через каждые 7−10 дней с контролем состояния пациента, ЭКГ, уровня ТТГ и свободного Т4. Такая высокая потребность у детей по сравнению со взрослыми обусловлена более высоким метаболизмом у них тиреоидных гормонов. Чем раньше началось лечение у детей, тем больше шансов избежать задержки развития ребенка.

У новорожденных детей контроль уровня ТТГ и свободного Т4 проводят через 2−3 недели от начала лечения и 1,5−2 месяца, затем каждые 3 месяца до 1 года. У взрослых контроль уровня ТТГ проводят через 2 месяца от начала лечения, если уровень он снизился недостаточно, то корректируют дозировку препарата и назначают повторный контроль еще через 2 месяца.

Необходимо помнить, что уровень ТТГ начнет снижаться только через 2 месяца, а при его чрезмерно высоких значениях и того дольше. Старше 1 года и взрослые проходят обследование у эндокринолога 3−4 раза в год с обязательным контролем уровня ТТГ.

Как правило, при врожденном гипотиреозе у детей и приобретенном гипотиреозе больным показано пожизненное применение заместительной гормональной терапии. В большинстве случаев терапия L-тироксином является достаточно эффективной.

L-тироксин не излечивает гипотиреоз, а только помогает поддерживать уровень гормонов в пределах нормальных значений!

Ненужное или чрезмерно назначенная дозировка препарата является широко распространенной проблемой и встречается в 15−20% случаев. Наряду с недостаточным врачебным контролем частой причиной также является самостоятельное изменение дозы препарата самим пациентом.

Риски передозировки повышают вероятность нарушения сердечного ритма, стенокардии, сердечной недостаточности, нервозности, стенокардии, снижению минерализации костной ткани и переломы костей.

Профилактика гипотиреоза

Профилактика заключается в ежедневном употреблении продуктов, содержащих йод-йодированная соль, морские продукты, в частности морская рыба, а также йодсодержащие препараты, такие, как Йодомарин, калия йодид. Ежедневная суточная потребность в йоде для взрослых составляет 200 мг.

Гипотиреоз не допускает самостоятельного лечения и требует постоянного контроля врача-эндокринолога. Попытки самостоятельно лечить заболевания без врачебного контроля может привести к тяжелым для жизни нарушениям, особенно у детей!

Берегите себя и будьте здоровы!

Источник: http://www.VashMedsovetnik.com/endokrinologija/schitovidka/gipotireoz-diagnostika-i-lechenie-sindroma.html

Причины и прогноз первичного гипотиреоза

Тактика лечения впервые выявленного гипотиреоза

Резкое снижение в крови гормонов в результате патологического процесса щитовидной железы классифицируется, как первичный гипотиреоз. Это заболевание встречается достаточно часто.

Опасность гипотиреоза заключается в скрытом течении, что затрудняет своевременную диагностику.

Патогенез заболевания

Недостаток тиреоидных гормонов способствует поражению практически всех органов. Кроме того, эти гормоны осуществляют поддержку дыхательной функции клеток, дефицит которой определяет недостаточное поступление кислорода, а также снижение энергообмена и замедленное выведение токсических веществ из организма.

Причины таких нарушений приводят к нарушению нормального функционирования органов и клеток в организме. Как правило, на долю первичного аутоиммунного тиреоидного воспаления приходится больше всего таких случаев.

Если функциональность щитовидной железы снижается по причине нехватки тиреотропного гормона (ТТГ), а также гормона — рилизинг (ТТГ-РГ), заболевание классифицируется, как вторичный или даже третичный гипотериоз. На фоне тяжелой стадии гипотиреоза может развиться микседема (муцинозный отек), который чаще всего наблюдается в соединительных тканях.

Причины развития первичного гипотиреоза

При развитии гипотиреоза первичной стадии отсутствуют специфические симптомы. Нередко у людей со здоровой щитовидной железой могут отмечаться явные проявления гипотиреоза.

Наиболее часто воспаление аутоиммунного характера отмечается среди женщин. Важно отметить, что прямой зависимости гормонального дефицита и выраженностью симптоматики не существует.

Иначе говоря, у одной группы пациентов при явном гипотиреозе могут вовсе отсутствовать симптомы заболевания, в отличие от остальных пациентов, у которых симптомы резко выражены даже, когда отмечается субклинический гипотиреоз.

Научные исследования указывают на то, что первичный гипотиреоз могут спровоцировать следующие причины:

  • недостаток в организме йода, приводящего к низкой гормональной выработке;
  • негативное воздействие внешних и внутренних факторов;
  • продолжительное, а также неконтролируемое, употребление определенных медикаментозных препаратов (гормон надпочечника, литий, витамины группы А и т.д.);
  • удаление или резекция щитовидной железы;
  • наследственная предрасположенность;
  • неправильное питание;
  • медикаментозное лечение с использованием радиоактивного йода;
  • гипоплазия или атрофия железы.

Симптомы первичного гипотиреоза

Несмотря на влияние тиреоидных гормонов на организм в целом, у каждого пациента симптоматика протекает индивидуально, с поражением какого-то определенного органа. Такое односистемное преобладание называется гипотиреозными «масками».

Характерно, что симптомы первичного гипотиреоза сгруппированы синдромами:

ОБМЕННО-ГИПОТЕРМИЧЕСКИЙ СИНДРОМ. Этот синдром сопровождается резкой гипотермией, нарушением липопротеинового состава крови и увеличением веса. Характерно, что при первичном гипотиреозе отсутствуют тяжелые стадии ожирения, что объясняется снижением аппетита и депрессивным состоянием пациента.

ПОРАЖЕНИЕ ОРГАНОВ ЧУВСТВ. При этом синдроме отмечается отечность слизистой оболочки носа, затрудняющей нормальное дыхание, возможны отеки евстахиевой трубы и среднего уха, что приводит к нарушению слуха. Кроме того, наблюдается сиплый голос в результате отека ых связок.

ЭКТОДЕРМАЛЬНЫЕ НАРУШЕНИЯ. Синдром, сопровождающийся этой симптоматикой, характеризуется отеком лицевой области и конечностей, повышенной ломкостью волос и выпадением, желтушностью кожи, алопециями. При этом наблюдаются огрубевшие черты лица.

ГИПЕРПРОЛАКТИНЕМИЧЕСКИЙ ГИПОГОНАДИЗМ. Для этого проявления характерны аменорея, бесплодие, галакторея, гинекомастия, импотенция. Основным процессом является стимуляция ТРГ аденогипофиза при пролактиновой секреции.

«МИКСЕДЕМАТОЗНОЕ» СЕРДЦЕ. Этот синдром сопровождается развитием брадикардии выпотом в плевральную полость, а также в перикардиальную область и брюшину. Кроме того, отмечаются явные признаки нарушения сердечной деятельности. Изредка отмечается атипичное развитие этого синдрома, протекающего с артериальными гипертензиями и тахикардиями.

СИНДРОМ ПОРАЖЕНИЯ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ. Сопровождается повышенной сонливостью, брадифренией (заторможенностью), нарушением памяти, мышечными болями. Кроме того, возможны полинейропатии, запоры, снижение сухожильного рефлекса и депрессивное состояние.

АНЕМИЧЕСКИЙ. Этот синдром наиболее часто встречается когда первичный гипотиреоз развивается впервые, сопровождаясь кровоточивостью и анемией.

ОБСТРУКТИВНО-ГИПОКСЕМИЧЕСКИЙ. Признаки этого синдрома сопровождаются апноэ, альвеолярной гиповентиляцией и снижением ЖЕЛ (жизненной емкости легких).

ПОРАЖЕНИЯ ЖКТ. Первичный гипотиреоз с этим синдромом проявляется дискинезией желчного пузыря, гепатомегалией, запорами, сниженной моторикой функциональности в толстом кишечнике. Кроме того, могут отмечаться атрофические поражения слизистых желудочных оболочек и потеря аппетита.

Классификация по степени тяжести

Тиреотоксикоз принято классифицировать несколькими формами:

СУБКЛИНИЧЕСКИЙ ГИПОТИРЕОЗ (ТГТ ПОВЫШЕН, ОДНАКО Т4 В НОРМЕ). При этом Т4 является свободным гормоном, вырабатываемым щитовидкой и включающий в себя йод (4 единицы), который стимулирует выработку протеиновых белков.

ТТГ относится к тиреотропным гормонам, которые вырабатываются гипофизом. Субклинический вид заболевания не обладает четкой симптоматикой, поэтому чаще всего субклинический гипотиреоз диагностируется случайно, на фоне планового обследования пациента.

При этом анализ крови указывает повышенное содержание тиреотропных гормонов гипофиза;

МАНИФЕСТНЫЙ ГИПОТИРЕОЗ (ТГТ ПОВЫШЕН, А Т4 СНИЖЕН) имеет подвиды с характерной клинической симптоматикой:

  • медикаментозно — компенсированный (уровень ТТГ в норме);
  • манифестный декомпенсированный;
  • осложненный (тяжелая форма гипотиреоза).

Заболевание этой формы развивается стремительно с нарастанием симптоматики. Необходимо отметить, что субклинический гипотиреоз может осложняться синдромом аутоиммунного процесса 1 и 2 типа.

Диагностика заболевания

Для определения функциональности щитовидной железы проводится анализ определения ТТГ. При низких показателях пациенту назначается дополнительное определение уровней Т3 и Т4 и антитела рецепторов ТТГ.

На основании визуального осмотра, жалоб пациента и полученных результатов обследования, врач может подтвердить диагноз «первичный гипотиреоз».

Для получения полной картины заболевания щитовидной железы назначается проведение биохимического анализа крови (повышенный холестерин, и липиды указывают на развитие гипотиреоза). Кроме того, для выяснения структуры и размера щитовидной железы назначается УЗИ. Иногда проводится сцинтиграфия щитовидки, а также пункционная тонкоигольная биопсия.

Лечение первичного гипотиреоза

Лечение заболевания проводится комплексно, с использованием следующей медикаментозной терапии:

  • пациенту назначается прием Тиреоидина (вытяжка из щитовидной железы крупнорогатого животного) в таблетированной форме по 0,1 и 0,05 гр;
  • при сопутствующих сердечных заболеваниях назначается Эутирокс (L-тироксин), являющийся синтетическим аналогом тироксина. Препарат назначается в дозировке по 50-100мкг. Максимальный эффект наблюдается через 1-2 суток;
  • при тяжелом развитии заболевания назначается Трийодтиронин (синтетический заменитель гормонов щитовидной железы). Лекарственное средство принимается в дозировке от 20 до 50 мкг. Эффективность Трийодтиронина превышает тироксина в 10 раз. Максимальный эффект достигается спустя 6 часов после первого приема.

Народные методы лечения

Помимо медикаментозной терапии, лечение тиреотоксикоза проводится с использованием средств народной медицины.

Наиболее часто используются следующие рецепты:

  • 1 ст.л. цветочного меда смешивается с 1 ст.л. пропущенного через мясорубку лимона (с кожурой). Рекомендуется принимать 3 раза в течение дня по 1 ст.л. не менее 1-2 месяцев;
  • 1 ч.л. молотого красного перца смешивается с 1 ст.л. медуницы и 1 ч.л. сухого порошка ламинарии. Подготовленная смесь заливается 200 мл. горячей воды и оставляется для настаивания на ночь. После процеживания раствора рекомендуется принимать по 1/3 ст.л. раствора перед приемом пищи не менее 3 раз в день;
  • 1 ст.л. меда смешивается с 4-5 измельченными ядрами грецкого ореха. Принимается лекарство по ½ ч.л. утром, перед приемом пищи;
  • кроме того, при этом заболевании рекомендуется прием адаптогенов (женьшень, китайский лимонник, облепиха, элеутерококк, заманиха и т.д.). Эти препараты натурального происхождения способствуют усилению обменного процесса в организме.

Осложнения

Если лечение заболевания начато несвоевременно, возрастает вероятность возникновения осложнений.

Одним из наиболее опасных осложнений является гипотиреоидная кома, являющаяся угрожающим состоянием для жизнедеятельности пациента. Эта патология чаще всего наблюдается у ослабленных и пожилых пациентов.

Спровоцировать кому могут переохлаждение, интоксикации, инфекционные процессы и травмы. Летальный исход наступает от сердечной и дыхательной недостаточности.

Несмотря на экстренное оказание помощи, не менее 40% больных погибают.

Перед наступлением комы наблюдается состояние предкомы, когда все симптомы заболевания утяжеляются, развивается ступор и резко понижена функциональность надпочечников.

Правильное питание

Пациентам с выявленным гипотиреозом первичной формы необходимо придерживаться правильного питания, которое предусматривает:

  • ограничение сладостей и жиров;
  • отказ от жареной, соленой и копченой пищи;
  • исключены сало, колбасы и мясные полуфабрикаты;
  • не рекомендуется выпечка, молочные продукты с повышенной жирностью, шоколад;
  • продукты с добавлением сои, так как она замедляет всасывание Левотирексина, что делает лечение неэффективным.

Кроме того, рекомендуется следить за водным режимом, что позволит предупредить развитие отеков. Количество разрешенной жидкости не должно превышать 1,5 л. в течение дня.

Профилактика и прогноз первичного гипотиреоза

Немаловажную роль в профилактике развития гипотиреоза играет своевременное лечение хронических инфекций и особенно предупреждение возникновения тиреоидита у беременных женщин.

Необходимо уделить внимание общеукрепляющим процедурам и закаливанию.

Как правило, ПРОГНОЗ НА ВЫЗДОРОВЛЕНИЕ, ПОСЛЕ ЛЕЧЕНИЯ ГИПОТИРЕОЗА, БЛАГОПРИЯТНЫЙ. Все зависит от длительности заболевания (при застарелом гипотиреозе прогноз на выздоровление осложняется сопутствующими заболеваниями, приобретенными в процессе осложнений).

Важно помнить, что раннее лечение гипотиреоза определяет эффективность лечения. Поэтому при первых симптомах гипотиреоза необходимо незамедлительно обратиться к эндокринологу для более углубленного обследования.

Источник: http://MoyaZheleza.ru/shchitovidnaya/gipotireoz/pervichnyj-gipotireoz.html

Принципы диагностики и лечения гипотиреоза

Тактика лечения впервые выявленного гипотиреоза

Гипотиреоз — снижение функции щитовидной железы (ЩЖ) — является одним из самых частых заболеваний эндокринной системы. По данным некоторых эпидемиологических исследований, в отдельных группах населения распространённость субклинического гипотиреоза достигает 10-12 %.

Основными причинами гипотиреоза является хронический аутоиммунный тиреоидит (Хашимото), а также операции на ЩЖ и терапия радиоактивным йодом.

Лёгкий и умеренный йодный дефицит не приводит к развитию гипотиреоза у взрослых людей, поскольку ЩЖ за счёт интенсификации синтеза тиреоидных гормонов и зачастую за счёт формирования зоба его компенсирует.

Тяжёлый, длительно существующий йодный дефицит может привести к гипотиреозу.

В последнее десятилетие появилось большое число работ, посвящённых проблеме гипотиреоза, которые преобразили наши взгляды на всю патологию щитовидной железы. В первую очередь, это связано с внедрением в клиническую практику современных препаратов тиреоидных гормонов и методов определения уровня тиреотропного гормона гипофиза (ТТГ) и самих тиреоидных гормонов.

Клиническая картина и «маски» гипотиреоза

Клиническая картина гипотиреоза значительно варьирует в зависимости от выраженности и длительности дефицита тиреоидных гормонов, а также от возраста пациента и наличия у него сопутствующих заболеваний.

Классические симптомы гипотиреоза хорошо известны и подробно описаны в литературе. Здесь хотелось бы остановиться на основных диагностических сложностях и типичных ошибках. Среди них можно выделить две основные группы.

Первая, весьма характерная группа ошибок обусловлена доминированием при гипотиреозе какого-то одного симптома и слабой выраженностью других: например, пациенту многие годы устанавливается диагноз гипохромной анемии или хронических запоров.

Второй вариант — прямо противоположен: пациенту устанавливается масса «диагнозов», при этом большинство из них патогенетически обусловлено одним только гипотиреозом. Такие диагнозы могут занимать по половине страницы в выписках из историй болезней.

Одновременно у пациентов обнаруживаются анемия, хронические запоры, диффузная алопеция, депрессия, полисерозит, дислипидемия, ожирение, жёлчно-каменная и мочекаменная болезни и даже старческое слабоумие или болезнь Альцгеймера.

Другими словами, гипотиреоз маскируется под очень многие заболевания и синдромы.

К дерматологической «маске» гипотиреоза можно отнести алопецию, гиперкератоз, онихолиз, к психиатрической – депрессию, амнезию, старческую деменцию, болезнь Альцгеймера. Со стороны сердечно-сосудистой системы для гипотиреоза скорее характерна не гипотензия, а артериальная гипертензия, преимущественно диастолическая.

Иначе говоря, наличие у пациента гипертензии не должно смущать при выявлении у него повышенного ТТГ; более того, на фоне назначения заместительной терапии можно ожидать некоторого снижения давления. Однако в таких случаях чаще всего речь идёт о сочетании гипотиреоза с истинной эссенциальной артериальной гипертензией, которая требует гипотензивной терапии.

Гиперхолестеринемия и дислипидемия — распространённый в популяции феномен, встречающийся у большинства пациентов с гипотиреозом.

Именно развитие атерогенной дислипидемии даже при субклиническом гипотиреозе рассматривается в качестве одного из аргументов необходимости назначения при нём заместительной терапии.

Распространено мнение о том, что обнаружение дислипидемии, особенно у женщин, — основание для исследования уровня ТТГ.

Ещё один вариант «кардиологической маски» гипотиреоза — перикардиальный выпот неясного генеза. Чаще всего наличие перикардиального и плеврального выпота свидетельствует о выраженном гипотиреозе; при этом, как правило, будут присутствовать многие другие симптомы.

Среди «респираторных масок» гипотиреоза можно упомянуть синдром апноэ во сне, плевральный выпот неясного генеза, «хронический ларингит», обуславливающий охриплость голоса.

«Масок» со стороны желудочно-кишечного тракта достаточно много. Это могут быть самые простые варианты, например, хронические запоры и дискинезия жёлчных путей с образованием камней. Сочетание желтушности кожи с повышением уровня печёночных трансаминаз и отсутствием аппетита может маскировать острый и хронический гепатиты.

Типичная «неврологическая маска» — туннельные синдромы: синдром карпального канала, синдром канала малоберцового нерва и ряд других. Эти изменения встречаются в общей популяции достаточно часто, но их следует рассматривать одним из показаний к определению уровня ТТГ.

С «неврологическими масками» соседствуют «опорно-двигательные маски»: полиартрит, полиартралгии, полисиновиит, прогрессирующий остеоартроз.

«Гинекологические маски» можно назвать излюбленными «масками» гипотиреоза, при котором очень часто встречаются различные нарушения менструального цикла: аменорея, полименорея, гиперменорея, меноррагия, дисфункциональные маточные кровотечения.

Определение уровня ТТГ входит в обязательный алгоритм исследований при женском бесплодии.

Тем не менее бесплодие — не обязательное следствие гипотиреоза; последний встречается примерно у 2 % случайно обследованных беременных женщин, обращающихся к гинекологам по поводу беременности.

Типичной «гематологической маской» является не поддающаяся лечению препаратами железа гипохромная анемия.

В общем и целом, основной проблемой диагностики гипотиреоза является неспецифичносгь его симптомов: ни один из них по отдельности не позволяет предположить диагноз даже в первом приближении.

С другой стороны, по данным опроса здоровых взрослых, оказывается, что до 15 % людей без нарушения функции ГЦЖ имеют три и более неспецифических симптомов, которые так или иначе можно связать с гипотиреозом.

То есть симптомы могут иметь место у лиц с нормальной функцией щитовидной железы, тогда как не менее трети пациентов с гипотиреозом вообще не предъявляют никаких жалоб.

Всё это позволяет сделать вывод о том, что данные клинической картины и жалобы пациента не имеют основного значения в диагностике гипотиреоза, которая преимущественно базируется на результатах гормонального исследования.

Диагностика и скрининг гипотиреоза

Диагностика гипотиреоза, т. е. доказательство факта снижения функции ТТТЖ, проста, весьма конкретна и доступна. Она подразумевает определение уровня ТТГ и Т4, при этом обнаружение изолированного повышения ТТГ свидетельствует о субклиническом гипотиреозе, а одновременное повышение уровня ТТГ и снижение уровня Т4 – о явном или манифестном гипотиреозе.

Значительно большую проблему представляет собой определение показаний для проведения этого исследования, поскольку хорошо известно, что клиническая картина гипотиреоза крайне неспецифична: как указывалось, даже «явные симптомы» могут не найти подтверждения при гормональном исследовании, наряду с этим явный гипотиреоз, сопровождающийся значительным повышением уровня ТТГ, иногда протекает бессимптомно.

Если говорить о субклиническом гипотиреозе, то он в подавляющем большинстве случаев вообще не имеет проявлений, которые бы позволили его заподозрить.

Сопоставив эти факты с тем, что, по данным многих проспективных исследований, даже субклинический гипотиреоз может иметь достаточно серьёзные последствия, возникнет закономерный вопрос о целесообразности широкого использования гормонального исследования у лиц, не предъявляющих никаких жалоб, т. е. о скрининге гипотиреоза у взрослых.

Эту концепцию поддерживает ряд крупных эндокринологических сообществ, хотя у неё есть и противники. Следует заметить, что на сегодняшний день, т. е. в ситуации, когда скрининг на гипотиреоз у взрослых ещё не получил распространения, определение уровня ТТГ является наиболее часто проводимым гормональным исследованием.

Заместительная терапия

До середины XX в. лечение гипотиреоза подразумевало назначение пациентам экстрактов ЩЖ животных. Эти препараты, в которых практически невозможно было точно дозировать содержание тиреоидных гормонов, не могли в достаточной мере обеспечивать стойкий эутиреоз, а само их назначение сопровождалось существенными трудностями.

Современные точно дозированные синтетические препараты левотироксина (L-T4) по структуре не отличаются от Т4 человека и позволяют легко и эффективно поддерживать стойкий эутиреоз на фоне их приёма всего один раз в день.

В ряду других эндокринных заболеваний, требующих хронической заместительной терапии (сахарный диабет 1 типа, надпочечниковая недостаточность, дефицит гормона роста, гипопаратиреоз и др.), терапия L-T4 при гипотиреозе справедливо считается «золотым стандартом». Для этого есть несколько причин:

  • простота диагностики гипотиреоза (в большинстве случаев достаточно одного только определения уровня ТТГ);
  • единственной жизненно важной функцией ГЦЖ является продукция тиреоидных гормонов;
  • суточный ритм секреции у тиреоидных гормонов практически отсутствует (вариация ото дня ко дню менее 15 %), в связи с чем ежедневный приём L-T4 в одной и той же дозе легко моделирует их эндогенную продукцию;
  • стабильность потребности организма в тиреоидных гормонах (редкими ситуациями, в которых требуется изменение подобранной дозы L-T4, являются выраженная динамика массы тела, беременность и параллельное назначение некоторых лекарственных препаратов);
  • высокая биодоступность L-T4 при пероральном приёме;
  • длительный период полужизни L-T4 в плазме (около 7 суток);
  • наличие точного критерия (уровень ТТГ), который в полной мере отражает качество компенсации гипотиреоза в течение длительного срока (около 2-3 месяцев);
  • относительная дешевизна препаратов Г-Т4;
  • качество жизни пациентов с гипотиреозом, постоянно получающих заместительную терапию L-T4, практически незначительно отличается от такового для лиц без гипотиреоза.

Последнее положение получило подтверждение как многолетней клинической практикой, так и длительными проспективными исследованиями. Принципы заместительной терапии гипотиреоза можно представить следующим образом:

  • Для заместительной терапии гипотиреоза предпочтительны препараты L-T4.
  • Эутиреоз у взрослых обычно достигается назначением L-T4 в дозе 1,6 мкг/кг массы тела в день. Потребность в L-T4 у детей значительно выше и может достигать 4 мкг/кг в день. Начальная доза препарата и время достижения полной заместительной дозы определяется индивидуально, в зависимости от возраста, веса тела и наличия сопутствующей патологии сердца.

Фадеев В. В.

2010 г.

Источник: http://www.ambu03.ru/principy-diagnostiki-i-lecheniya-gipotireoza/

Первичный гипотиреоз

Тактика лечения впервые выявленного гипотиреоза

Гипотиреоз является одним из самых распространенных заболеваний эндокринной системы. Возникает вследствие недостатка в организме гормонов щитовидной железы. Может быть первичным, вторичным или третичным.

Наиболее распространен первичный гипотиреоз. Он является следствием нарушений работы щитовидной железы, может быть, как врожденным, так и приобретенным.

Классификация

Первичный гипотиреоз делится на 2 типа:

Согласно международной классификации код по мка 10:

  • Е02 Субклинический гипотиреоз;
  • Е03 Другие формы.

Субклинический: болезнь долгое время не дает о себе знать, поскольку клинические симптомы не проявляются. Патология обнаруживается случайно при плановом осмотре. Показатели тиреотропного гормона в крови значительно повышены.

Манифесты: развитие болезни очень стремительно с ярко выраженными клиническими симптомами.

Первый тип является более опасным, поскольку его долго не выявляют, и обычно обнаруживают уже при появлении осложнений.

Код по мка другие формы включает в себя: врожденную недостаточность щитовидной железы, постинфекционный и пост медикаментозный гипотиреоз, микседемантозную кому, атрофию, а также другие разновидности.

Врожденный гипотиреоз

Встречается крайне редко, возникает еще во внутриутробном периоде. Его диагностируют сразу после рождения.

Причины возникновения:

  • врожденные структурные нарушения – недоразвитие щитовидной железы или вовсе ее отсутствие. В первом случае недоразвитая железа не способна производить достаточное количество гормонов. Во втором – их вовсе нет;
  • наследственный дефект биосинтеза ферментов, при котором происходит нарушение усвоения йода;
  • нарушение функций, связанное с внутриутробным повреждением.

Приобретенный гипотиреоз

Чаще всего встречается именно приобретенный первичный гипотиреоз. Заболевание здорового органа происходит в течение жизни.

Причины возникновения:

  • впоследствии после перенесенных инфекционно-воспалительных заболеваний щитовидной железы;
  • после операции по удалению щитовидной железы, частичной или полной, а также при ее травмах;
  • при воздействии сильного лучевого облучения или радиации;
  • при опухолевых заболеваниях;
  • при лечении тиреостатическими препаратами;
  • недостаточное количество йода в организме.

Основные симптомы

Выраженность симптомов зависит от степени тяжести болезни. При субклиническом гипотиреозе симптомов фактически нет, а уже при манифестном течении – их много.

Основные симптомы:

  • повышенная утомляемость, общая слабость, озноб, замедленное мышление и речь, все эти симптомы обусловлены замедленным обменом веществ;
  • сонливость;
  • тошнота, запоры, вздутия;
  • отеки конечностей;
  • ломкость и сухость волос, их сильное выпадение;
  • прибавка в весе, несмотря на то, что аппетит ухудшается;

Клинические симптомы:

  1. Со стороны нервной системы:
    • нарушения сна – сонливость или бессонница;
    • апатия, снижение работоспособности;
    • депрессия, повышенная раздражительность, возможны панические атаки;
    • нарушения памяти, замедленность;
    • боль в мышцах, онемение конечностей;
    • нарушения зрения и слуха.
  2. Со стороны эндокринной системы:
    • менструальные нарушения или аменорея, бесплодие;
    • нарушенная работа функций надпочечников;
    • пониженное либидо или вовсе импотенция.
  3. Со стороны сердечно-сосудистой системы:
    • пониженное артериальное давление (в редких случаях повышенное);
    • признаки сердечной недостаточности;
    • боли в грудной клетке
    • нарушения сердечного ритма;
    • брадикардия;
    • тахикардия;
    • атеросклероз;
    • скопление жидкости в перикарде;
    • кардиомегалия – увеличение сердца в массе и размерах;
  4. Со стороны пищеварительной системы и почек:
    • потеря аппетита;
    • тошнота, рвота;
    • запоры;
    • атрофия слизистой желудка;
    • дискинезия желчных путей;
    • патологическое увеличение печени в размерах.
  5. Со стороны опорно-двигательного аппарата:
    • замедленный рост у детей;
    • замедленное восстановление костной ткани;
    • сниженный мышечный тонус ткани;
    • скованность суставов;
    • боли в мышцах;
    • общая слабость.
  6. Со стороны кровеносной системы:
    • пониженное количество лейкоцитов;
    • пониженный уровень гемоглобина в крови;
    • кровоточивость;
    • пониженный иммунитет.
  7. Со стороны дыхательной системы:
    • слизистая носа отекает, это приводит к затрудненному дыханию, появлению одышки;
    • кровь плохо насыщается кислородом;
    • жизненная емкость легких уменьшается;
    • возможно апноэ во сне.
  8. Эктодермальные нарушения и гипотиреоидная дермопатия:
    • кожа приобретает бледность с желтушным оттенком, становится сухой, начинает шелушиться;
    • лицо становится одутловатым, также отекают и конечности;
    • черты лица огрубевшие;
    • волосы становятся ломкими и тусклыми, сильно выпадают;
    • ногти слоятся, ломаются, плохо растут;
    • невнятная и медленная речь, хриплый голос.
  9. Со стороны обмена веществ:
    • температура тела понижена,
    • ощущения зябкости, холодные конечности;
    • увеличение массы тела;
    • выделение пота отсутствует.

Диагностика

Для установления диагноза первичный гипотиреоз врач-эндокринолог проводит осмотр, и назначает ряд обследований.

https://www.youtube.com/watch?v=ZPv0QHBJJW8

При первичном осмотре врач анализирует ряд жалоб и наличие симптомов. При подозрении данной болезни в первую очередь назначаются анализы на уровень гормонов:

  • Т-4 (общий тетрайодтиронин или тироксин). Данный анализ нужен для оценки функционирования щитовидной железы. При первичном гипотиреозе показатели будут понижены.
  • Т-3 (общий трийодтиронин). Позволяет выявить форму гипотиреоза, поскольку образовывается в своей большей части за счет Т-4.
  • ТТГ (тиреотропный гормон гипофиза). С помощью этого анализа можно точно определить вид заболевания. При первичной форме болезни – уровень повышен, а при вторичной форме уровень понижен.
  • АТ-ТГ (антитела к тиреоглобулину). Позволяет выявить первичный гипотиреоз, возникший по причине аутоиммунного воспаления. Также повышенный уровень подтверждает наличие выявленных тиреоидинов.
  • АТТ-рТТГ (антитела к рецепторам гормонов). Повышенный уровень данных антител означает наличие периферического гипотиреоза.
  • АТкТПО (антитела к тиреопероксидазе). Анализ помогает выявить наличие аутоиммунных тиреоидитов.

Дополнительные исследования

Также врачом назначаются дополнительные обследования:

  • Биохимический анализ крови. При наличии данного заболевания в крови будет повышен уровень холестерина.
  • ЭКГ. Позволяет выявить брадикардию или увеличение сердца;
  • ЭХО-КГ. С его помощью можно обнаружить наличие шумов. При гипотиреозе нарушен кровоток по сердечным отделам, и сосудам, которые прилегают.
  • Ультразвуковое исследование. С помощью данного исследования чаще всего выявляются характерные признаки заболевания. На осмотре можно определить точные размеры железы, а также изменения в структуре. Выявить наличие уплотнений, кист, опухолей. Нормальные размеры здорового органа: у женщин не больше 18, у мужчин не больше 25.

Но одна лишь неоднородность органа по данным УЗИ не позволяет точно постановить диагноз. Для точной оценки функций железы необходимо проведение сцинтиграфии.

Подготовка к сцинтиграфии

Для максимально точного результата рекомендуется не принимать йод содержащие медикаменты за месяц до исследования. Но пациентам больным гипотиреозом лучше посоветоваться с лечащим врачом, безопасна ли отмена препаратов. За три месяца до обследования не рекомендуется посещать исследования, при которых используются рентген-контрастные вещества.

За сутки до проведения процедуры пациент выпивает радиоизотоп йода. На следующий день приходит на сканирование, исследование длится примерно 30 минут.

В результате обследования на компьютере создается модель органа. Технология позволяет точно определить расположение органа, структуру, размеры и также функции.

Если были обнаружены узлы, дополнительно назначается биопсия, для исключения онкологии.

Лечение

В эндокринологии имеются современные и действенные методы лечения. С их помощью можно искусственно синтезировать тиреоидный гормон. Во время лечения происходит заместительная терапия гормонов. Один из эффективных препаратов – Левотироксин натрий.

И при манифестном, и при субклиническом течении заболевания необходима заместительная терапия. Курс лечения всегда подбирается индивидуально.

Общее состояние приходит в норму в большинстве случаев уже в первую неделю приема лекарственного препарата. Полностью проходят клинические симптомы в течение нескольких месяцев.

В случаях, когда заболевание возникло после операции по удалению щитовидной железы принимать препараты необходимо на протяжении всей жизни.

В процессе лечения нужно обязательно посещать врача для контроля уровня гормонов в крови и регулирования дозировки препаратов.

Прогноз и профилактика

Прогнозы при врожденном гипотиреозе зависят, прежде всего, от своевременно начатого лечения. Если рано выявить и сразу начать лечение ЦНС фактически не страдает. Если не начать лечение в первый год жизни, прогноз неблагоприятен.

При приобретенном гипотиреозе прогноз благоприятен также при своевременном лечении. Возможно устранение всех клинических симптомов и возобновление трудоспособности. Если запустить болезнь могут развиваться тяжелые осложнения.

Основа профилактики – употребление йод содержащих продуктов. Также для предотвращения негативных последствий раз в год нужно проходить обследование у эндокринолога.

Источник: http://GormonOff.com/zabolevanija/tireoz/pervichnyj-gipotireoz

Поделиться:
Нет комментариев

    Добавить комментарий

    Ваш e-mail не будет опубликован. Все поля обязательны для заполнения.