Терапевтические возможности при болезни Альцгеймера и сосудистой деменции

Препараты для лечения болезни Альцгеймера – препараты и описание

Терапевтические возможности при болезни Альцгеймера и сосудистой деменции

Болезнь Альцгеймера – это нейродегенеративное расстройство, одно из проявлений старческой деменции. В редких случаях болезнь может выявляться в молодом возрасте, но основная масса пациентов (более 92 %) – пожилые люди старше 60 лет.

Заболевание было названо в честь ученого врача Алоиса Альцгеймера, впервые подробно описавшего его симптоматику и выявившего особенности клинического течения у различных возрастных групп в 1907 году.

Механизм развития патологии полностью не изучен, но установлено, что большинство необратимых процессов протекает на фоне дегенерации нейронов.

Вылечить болезнь Альцгеймера полностью невозможно. Лечение направлено на поддержание и сохранение основных функций головного мозга, улучшения мозгового кровообращения и снижения проявлений заболеваний.

Большинство препаратов способствуют улучшению памяти, устранению эмоциональной лабильности (частых перепадов настроения) и облегчению социальной адаптации у пациентов с резко прогрессирующими формами заболевания.

Препараты для лечения болезни Альцгеймера

Какие лекарства используются для лечения?

Основная группа препаратов, используемых для лечения различных форм болезни Альцгеймера, – это ингибиторы холинэстеразы.

Холинэстераза – это фермент из группы карбоновых кислот, необходимый для расщепления холина (витаминоподобного вещества, являющегося важнейшим строительным материалом тканей и клеток головного мозга).

Препараты данной группы имеют серьезные противопоказания и могут вызывать побочные эффекты, поэтому принимать их нужно только по назначению врача строго в назначенной врачом дозировке.

Ниже перечислены основные лекарственные средства, использующиеся для комплексного лечения болезни Альцгеймера, а также дана краткая характеристика и инструкцию по применению.

«Экселон»

Один из самых эффективных и часто назначаемых препаратов из группы блокаторов ферментов, расщепляющих холин. Средство выпускается в трех лекарственных формах:

  • капсулы для приема внутрь (1600-2300 рублей);
  • раствор для внутреннего применения (1500-2200 рублей);
  • трансдермальная терапевтическая система (3400-3900 рублей) – пластыри и пленки с дозированным нанесением действующего вещества для его абсорбции через кожу.

Препарат Экселон в форме пластыря

Действующее вещество «Экселона» — ривастигмин – используется для лечения деменции при болезни Альцгеймера, а также болезни Паркинсона (медленно прогрессирующего неврологического расстройства, сопровождающегося так называемым «дрожательным параличом»).

«Экселон» больным может назначаться в любой форме, но при отсутствии возможности круглосуточного ухода за больным со стороны родственников или близких людей предпочтение отдается трансдермальным формам, потому что пероральные лекарства такие больные обычно забывают принять.

Режим дозирования зависит от степени тяжести заболевания, возраста больного, имеющейся симптоматики и других факторов.

При невозможности постоянного наблюдения за пациентом его помещают в психоневрологический стационар, так как эффективность терапии и состояние больного должны постоянно контролироваться.

Начинать лечение рекомендуется с дозировки 4,6 мг/сут с постепенным увеличением до 9,5 мг/сут. Интервал между изменением режима дозирования не должен составлять менее недель.

Симптомы болезни Альцгеймера

Важно! При тяжелой и прогрессирующей деменции дозировка может быть увеличена до 13,3 мг/сут.

«Арисепт»

«Арисепт» на основе донепезила гидрохлорида считается единственным лекарственным препаратом, который подходит для лечения всех форм болезни Альцгеймера, а также синдрома деменции, являющегося клиническим проявлением некоторых неврологических расстройств.

Средство выпускается в форме таблеток и раствора для внутреннего применения, имеет немного противопоказаний и подходит для лечения пациентов любого возраста за исключением детей и беременных женщин.

Дозировка подбирается индивидуально, а ее корректировка зависит от результативности терапии и общего состояния больного. Начинать терапию нужно с 5 мг 1 раз в день (вечером перед сном).

При необходимости увеличения суточной дозировки до максимально возможной дозы (10 мг) интервал между коррекцией режима дозирования должен составлять не менее 1 месяца.

Препарат Арисепт

Несмотря на то, что «Арисепт» считается одним из наиболее безопасных лекарств данной группы, на фоне его использования могут возникнуть нежелательные побочные эффекты, например:

  • тошнота и рвота;
  • нарушение сна;
  • судорожный синдром;
  • замедление сердечного ритма;
  • головная боль и головокружение (не исключена вероятность обморока);
  • расстройства стула и пищеварения;
  • повышенная слабость и быстрая утомляемость.

Аналоги препарата и их стоимость приведены в таблице.

Название лекарства Изображение Сколько стоит?
«Алзепил»1800 рублей
«Яснал»1300 рублей
«Альмер»750 рублей
«Паликсид-Рихтер»900 рублей

Важно! Прекращать лечение, менять дозировку и схему приема можно только под присмотром врача из-за высокого риска ухудшения самочувствия и возникновения побочных эффектов со стороны центральной нервной системы.

«Реминил»

Препарат подходит для лечения деменции легкой и средней степени тяжести при болезни Альцгеймера.

Действующее вещество – галантамин – подавляет активность ферментов, разрушающих холин, поэтому средство можно применять также для лечения хронических нарушений мозгового кровообращения. При необходимости препарат может назначать беременным женщинам.

Во время грудного вскармливания лекарство лучше не принимать либо прекратить лактацию, так как нет данных о проникновении галантамина в грудное молоко и его воздействии на организм младенца.

Реминил подходит для лечения деменции легкой и средней степени тяжести

Принимать препарат необходимо 1 раз в день во время приема пищи. Минимальная продолжительность терапии – 4 недели.

Аналоги препарата «Реминил» и цены на них

Название лекарства Изображение Сколько стоит?
«Нивалин»900 рублей
«Галантамин-Тева»400 рублей
«Гальнора»380-2230 рублей

Чем лечить тяжелые и запущенные формы?

Для комплексной терапии тяжелых неврологических расстройств при болезни Альцгеймера препаратом выбора является средство на основе мемантина гидрохлорида – противопаркинсонические таблетки «Наменда». Препарат обладает комплексным действием и позволяет добиться следующего терапевтического эффекта (даже у пациентов со стремительно прогрессирующими формами деменции):

  • устранение склонности к депрессии и симптомов депрессивных расстройств;
  • повышение концентрации внимания и улучшение памяти;
  • снижение утомляемости;
  • стабилизация психоэмоционального состояния;
  • коррекция двигательных нарушений, нормализация координации.

Препарат Наменда

Действующее вещество препарата – мемантин – быстро всасывается слизистыми оболочками и достигает максимальной концентрации через 2-6 часов после применения. Таблетки необходимо принимать 1 раз в день во время приема пищи. Из-за большого перечня побочных эффектов со стороны нервной системы лучше делать это в вечернее время или перед сном. Терапевтическая доза препарата составляет 5 мг.

Важно! «Наменда» противопоказана при любых нарушениях сознания, тяжелых патологиях почечной системы со снижением клиренса креатинина до 30 мл в минуту и ниже, сердечной недостаточности, а также инфаркте миокарда и эпилепсии.

При необходимости препарат можно принимать беременным женщинам, но при условии регулярного наблюдения лечащего врача.

На период лечения необходимо отказаться от управления транспортными средствами и работ, требующих повышенной концентрации внимания.

Симптоматическая терапия

Использование блокаторов холинэстеразы – основа терапии, но лечение патологии должно быть комплексным, так как дегенеративные изменения в структуре нейронов приводят к появлению целого комплекса симптомов, требующих своевременной медикаментозной коррекции. Если больной не будет получать симптоматическое лечение, качество его жизни заметно снизится, что отрицательно повлияет на эффективность проводимой терапии. Примерная схема комплексного лечения любых форм болезни Альцгеймера приведена ниже.

Препараты Изображение Для чего применяются?
«Глицин», «Церебролизин»ГлицинУлучшение мозгового кровообращения и нормализация эмоционального фона
«Карбамазепин»КарбамазепинПовышение настроения, возвращение интереса к жизни и происходящим вокруг событиям
«Галоперидол», «Дроперидол»ДроперидолНейролептики и транквилизаторы назначаются для купирования галлюцинаций и при появлении признаков бредового состояния. Назначать средства данной группы должен только врач, так как они обладают большим списком противопоказаний и побочных эффектов

В большинстве случаев лечение дополняется различными антидепрессантами. Их назначение показано при тревожности, необоснованном чувстве страха, панических атаках и других тяжелых симптомах депрессивного расстройства.

Препараты данной группы также могут использоваться для снижения агрессивной настроенности по отношению к окружающим, но дозировку должен определять лечащий врачу, учитывая общее состояние больного и степень его опасности для себя и окружающих.

Важно! Передозировка антидепрессантами может привести к повышенной возбудимости, острой интоксикации, отравлению и даже смерти больного, поэтому эти препараты (как и любые другие) необходимо держать в местах, закрытых для свободного доступа детей и людей с нарушенной психикой.

О чем не стоит забывать?

Болезнь Альцгеймера – системное расстройство, и лечение патологии должно включать не только прием медикаментов, но и коррекцию образа жизни больного.

Для улучшения кровообращения, насыщения крови кислородом и стимулирования мозговой деятельности полезны регулярные прогулки, а также физическая активность, соответствующая возрасту и возможностям пациента.

Человек, осуществляющий уход за больным, должен понимать, что длительные прогулки данной группе пациентов противопоказаны из-за быстрой утомляемости, поэтому лучше выходить на улицу 2-4 раза в день на 30-40 минут.

Как ухаживать за пациентом с деменцией

Другими компонентами правильного ухода за пациентами с болезнью Альцгеймера должны быть:

  • разнообразное и полноценное питание с большим содержанием витаминов, белка и минералов;
  • санаторно-курортное лечение (по показаниям);
  • реабилитационные мероприятия, направленные на улучшение социальной адаптации.

Болезнь Альцгеймера – тяжелая неврологическая патология, приводящая к необратимым изменениям в организме больного человека.

Вылечить ее полностью невозможно, но при грамотном лечении и хорошем уходе можно остановить дегенеративные процессы и замедлить прогрессирование недуга.

Родственники таких пациентов должны получить подробный инструктаж по особенностям ухода и совместной жизни с данной группой больных.

Если человек чувствует, что не в силах справиться с такой задачей, необходимо проконсультироваться с врачом о возможности помещения больного в стационар. Выходом из ситуации также может стать поиск человека для круглосуточного ухода, но он обязательно должен иметь медицинское образование и опыт ведения подобных пациентов.

Источник: https://med-explorer.ru/psixologiya/preparaty-dlya-lecheniya-bolezni-alcgejmera.html

Лечение деменции

Терапевтические возможности при болезни Альцгеймера и сосудистой деменции

возможности терапии деменции в последние годы расширились, однако для того чтобы в полной мере воспользоваться ими, необходимы ранняя диагностика деменции и правильное установление нозологического диагноза.

Основными факторами, определяющими стратегию терапии когнитивных нарушений, являются выраженность нарушений и их этиология.

При наличии тяжелых когнитивных нарушений (деменции) в рамках болезни Альцгеймера, деменции с тельцами Леви, сосудистой и смешанной (сосудисто-дегенеративной) деменции, а также болезни Паркинсона с деменцией показано назначение ингибиторов ацетилхолинэстеразы и/или конкурентного блокатора NMDA-рецепторов мемантина.

* * *

Ингибиторы ацетилхолинэстеразы центрального действия, блокируя расщепление ацетилхолина в синаптической щели, способствуют усилению ацетилхолинергической нейротрансмиссии в головном мозге.

Как известно, ацетилхолинергическая система играет ключевую роль в процессах концентрации внимания и запоминания новой информации.

Поэтому усиление ацетилхолинергической нейротрансмиссии на фоне применения ингибиторов ацетихолинэстеразы сопровождается улучшением памяти, внимания и других когнитивных функций.

Клинический опыт свидетельствует, что на фоне применения ингибиторов ацетилхолинэстеразы отмечаются регресс выраженности когнитивных нарушений, нормализация поведения пациентов, повышение их способности к самообслуживанию и к другой повседневной деятельности, уменьшение нагрузки на ухаживающих лиц.

В настоящее время для лечения деменции используют 4 препарата из группы ингибиторов ацетилхолинэстеразы:

(1) Донепезил (арисепт). Является селективным ингибитором ацетилхолинэстеразы. Показан положительный эффект данного препарата при болезни Альцгеймера, сосудистой и смешанной деменции. Назначается по 5 мг 1 раз в день, при недостаточной эффективности доза препарата может быть увеличена до 10 мг/сут.

(2) Галантамина гидробромид (реминил). Селективный ингибитор ацетилхолинэстеразы, агонист постсинаптических никотиновых рецепторов. Дополнительный никотинергический эффект препарата увеличивает его терапевтические потенции в отношении концентрации внимания.

эффективность препарата доказана при болезни Альцгеймера, сосудистой и смешанной деменции. имеется также некоторый опыт применения данного препарата при болезни Паркинсона с деменцией. Назначается по 4 мг 2 раза в день в течение 4 недель, далее доза увеличивается до 8 мг 2 раза в день.

При недостаточной аффективности терапевтическая доза может быть увеличена через 4 недели до 12 мг 2 раза в день.

(3) Ривастигмин (экселон). Селективный ингибитор ацетилхолинэстеразы и бутирилхолинэстеразы. Ингибирование обеих холинестераз в синаптической щели потенциально может обеспечить более продолжительный терапевтический эффект, что повышает преимущества экселона в лечении пресенильных и быстропрогрессирующих форм деменции.

Доказана эффективность экселона при болезни Альцгеймера, деменции с тельцами Леви и болезни Паркинсона с деменцией. Имеется также определенный положительный опыт применения данного препарата при сосудистой и смешанной деменции. Назначается по 1,5 мг 2 раза в день в течение 4 недель, далее по 3,0 мг 2 раза в день.

При недостаточной эффективности следует увеличить дозу с интервалом в 4 недели до 4,5 и 6 мг 2 раза в день. В настоящее время экселон выпускается в виде капсул, питьевого раствора и пластыря. Использование питьевого раствора позволяет применять препарат у пациентов с нарушениями глотания, а также подобрать максимально переносимую дозу для данного индивидуума.

Использование пластыря позволяет сделать применение данного препарата более удобным и уменьшает риск побочных эффектов.

(4) Ипидакрин (нейромидин). Неселективный ингибитор ацетилхолинэстеразы и блокатор калиевых каналов. Имеется относительно небольшой опыт применения при деменциях.

В нескольких небольших двойных слепых исследованиях был показан положительный эффект данного препарата при болезни Альцгеймера, сосудистой и смешанной деменции. Начальная доза 10 мг 2 раза в день.

Доза увеличивается на 10 мг 2 раза в день с интервалом в 2 недели. Терапевтическая доза составляет 40 г 2 раза в день.

(!) Все используемые сегодня современные ингибиторы ацетилхолинэстеразы обладают сопоставимой эффективностью.

По достижению терапевтической дозы положительный эффект отмечается приблизительно у 50 – 70% пациентов. Он выражается в улучшении или стабилизации памяти, других когнитивных функций, регрессе поведенческих нарушений, повышении или стабилизации уровня независимости и самостоятельности.

При отсутствии положительного эффекта назначенный препарат следует заменить на другой препарат из группы ингибиторов ацетилхолинэстеразы. при этом можно получить значительно больший эффект, так как существуют индивидуальные варианты ответа на различные препараты.

При достижении удовлетворительного терапевтического эффекта назначенный препарат оставляют на неопределенно долгое время, в ряде случаев – пожизненно. Как правило, достигнутое в начале терапии улучшение, сохраняется в течение 6 – 12 месяцев.

Затем, в силу естественного прогрессирования заболевания, возможно нарастание выраженности когнитивных и других нервно-психических расстройств.

Последнее, однако, не говорит об «истощении» терапевтического эффекта, так как в отсутствие ацетилхолинэргической терапии прогрессирование нервно-психических расстройств идет более быстрыми темпами.

(!) Отмена препарата допустима лишь на стадии тяжелой деменции, когда нет уверенности в его аффективности. Однако и в этих случая отмена ацетилхолинэргического препарата должна быть постепенной и осторожной.

Приблизительно у 10 -15% пациентов, получающих ацетилхолинэогическую терапию, возникают побочные эффекты в виде тошноты, рвоты, диареи, потери аппетита и снижения веса. в этих случаях рекомендуется уменьшить используемую дозу препарата, так как побочные эффекты носят дозозависимый характер.

Однако в тех случаях, когда побочные эффекты препятствуют достижению терапевтической дозы, используемый препарат следует поменять на другой ингибитор ацетилхолинэстеразы, который может обладать лучшей переносимостью.

Особая осторожность необходима при использовании ингибиторов ацетилхолинэстеразы у пациентов с заболеваниями печени, синдромом слабости синусового узла, брадикардией, бронхиальной астмой, язвенной болезнью желудка и двенадцатиперстной кишки, эпилепсией. Ингибиторы ацетилхолинэстеразы противопоказаны при почечной и печеночной недостаточности.

* * *

Из неацетилхолинэргических препаратов доказанной эффективностью при когнитивных нарушениях различной этиологии обладает мемантин.

Мемантин представляет собой обратимый блокатор постсинаптических NMDA-рецепторов глутамата. Применение мемантина повышает порог генерации потенциала возбудения постсинаптической мембраны, но не блокирует глутаматэргический синапс полностью.

Другими словами, при воздействии мемантина для передачи возбуждения необходимы более значительные концентрации глутамата в синаптической щели.

Известно, что при болезни Альцгеймера, сосудистой мозговой недостаточности и других церебральных заболеваниях с картиной тяжелых когнитивных нарушений активность глутаматергической системы повышается и в синаптическую щель выделяется больше медиатора.

Таким образом, применение мемантина при когнитивных нарушениях различной этиологии способствует нормализации паттерна глутаматергической передачи, что лежит в основе нейропротекторного и положительного симптоматического эффекта данного препарата.
Данные рандомизированных исследований и опыт широкого клинического применения свидетельствуют, что применение мемантина способствует улучшению когнитивных функций, нормализации поведения пациентов с деменцией, повышению их адаптации в повседневной жизни, уменьшает бремя родственников в связи с уходом за пациентами.

Показаниями к применению мемантина на сегодняшний день является деменция, связанная с такими заболеваниями, как болезнь Альцгеймера, деменция с тельцами Леви, сосудистая и смешанная сосудисто-дегенеративная деменция, болезнь Паркинсона с деменцией. Активно исследуется эффективность мемантина при других нозологических формах деменции, а также при недементных (умеренных) когнитивных нарушениях.

Мемантин в целом обладает хорошей переносимостью, не влияет на частоту сердечных сокращений, может применяться в терапевтических дозах при заболеваниях печени и почек, не вызывает желудочно-кишечных расстройств. однако изредка данный препарата оказывает легкий психоактивирующий эффект, поэтому его нецелесообразно назначать на ночь.

(!) Ограничением к применению мемантина является неконтролируемая эпилепсия.

Доза мемантина титруется вначале терапии по следующей схеме: 1-я неделя – 5 мг 1 раз в день, утром; 2-я неделя – 5 мг 2 раза в день, утром и днем; 3-я неделя – 10 мг утром, 5 мг днем; 4-я неделя и далее постоянно – 10 мг 2 раза в день, утром и днем. Возможно дальнейшее повышение дозы препарата до 30 мг/сут.

Мемантин можжет назначаться в качестве монотерапии или в комбинации с ингибиторами ацетилхолинэстеразы. По некоторым данным, комбинированная терапия оказывает максимально выраженный положительный эффект. Лекарственного взаимодействия между ингибиторами ацетилхолинестеразы и мемантином не возникает. Целесообразно назначать комбинированную терапию при недостаточной эффективности одного из препаратов, а также при уменьшении эффективности монотерапии в силу естественного прогрессирования заболевания.

Источник: http://doctorspb.ru/articles.php?article_id=1744

Деменция при болезни Альцгеймера с ранним началом (f00.0)

Терапевтические возможности при болезни Альцгеймера и сосудистой деменции

Дляданного варианта характерно наличиеобщих признаков болезни Альцгеймера,начало заболевания до 65 лет, быстроепрогрессирование симптомов. В семейноманамнезе отмечаются: атрофическиедеменции, болезнь Дауна, лимфоидоз.

Деменция при болезни Альцгеймера с поздним началом (f00.1)

Дляданного варианта свойственны общиепризнаки болезни Альцгеймера при началепосле 65 лет или, чаще, после 75 лет, имедленное прогрессирование с нарушениемпамяти, часто по закону Рибо.

Деменция при болезни Альцгеймера атипичная или смешанного типа (f00.2)

Кэтим вариантам относятся комбинацииболезни Альцгеймера и сосудистойдеменции, а также атипичные вариантыболезни. Близка к описанному в отечественнойлитературе синдрому Геккебуша — Гейера— Геймановича.

Течение болезнипериодическое, с нарастающим когнитивнымдефицитом. К этой же группе относитсядиффузная болезнь с тельцами Леви.

Наинициальном этапе для нее характерныажитация, вербальный галлюциноз, бредпреследования, ортостатическаягипотензия, дисфагия, иногда паркинсонизм.Далее развиваются амнестическиенарушения.

Дифференциальнаядиагностика

Следуетдифференцировать болезнь Альцгеймерас аффективными расстройствами, особенночасто с затяжными депрессивнымиэпизодами, начинающимися в позднемвозрасте. Депрессии могут сопровождатьсяклиникой псевдодеменции, описаннойВернике. Кроме того, продолжительнаядепрессия может приводить к когнитивномудефициту в результате вторичнойдепривации.

Для разграничения имеютзначения анамнестические сведения,данные объективных методов исследования.У депрессивных пациентов чаще присутствуютхарактерные суточные колебания настроенияи относительная успешность в вечернеевремя, у них не нарушено внимание.

Вмимике депрессивных пациентов отмечаетсяскладка Верагута, опущенные углы рта инет характерного для болезни Альцгеймерарастерянного изумления и редкогомигания. При депрессии также не отмечаетсяжестовых стереотипии.

При депрессии,как при болезни Альцгеймера, отмечаетсяпрогрессивная инволюция, в том числеснижение тургора кожи, тусклые глаза,повышенная ломкость ногтей и волос, ноуказанные расстройства при мозговойатрофии чаще опережают психопатологическиерасстройства, при депрессии они отмечаютсяпри большой продолжительности сниженногонастроения.

Снижение веса при депрессияхсопровождается снижением аппетита, апри болезни Альцгеймера аппетит нетолько не снижается, но и может возрастать.Пациенты с депрессиями более отчетливореагируют на антидепрессанты повышениемактивности, но при болезни Альцгеймераони могут увеличивать аспонтанность иастенизацию, создавая впечатлениезагруженности больных.

ВXIX веке впервые была описана vesanic dementia,которую Ganser K. в 1898 году назвал «минимальноймозговой слабостью», Weknicke называл еепсевдодеменцией, хотя позже подобныеклинические проявления стали относитьк диссоциативным (истерическим). Автор,однако, предполагал, что она занимаетпромежуточное место между органическимии аффективными расстройствами.

Для нее,по мнению исследователя, были характерныпериодическое течение, снижениенастроения, ответы мимо и фон органическихнарушений. В течение последующих летклинических наблюдений стало понятно,что депрессия всегда содержит когнитивныйдефицит, особенно если она продолжаетсяболее трех месяцев и начинается ввозрасте после 40 лет. R.

Abrams в 1997 году всвоем обзоре по электрошоковой терапиидепрессий указывает на синдром Rip VanWinckle, который впервые описан у пациента72 лет. Ему в возрасте 58 лет был поставлендиагноз Альцгеймеровской деменции,однако затем, через 14 лет, был проведенкурс электрошоковой терапии, послекоторого пациент полностью выздоровел.

На протяжении всего времени наблюденияон лаконично отвечал на вопросы, неконцентрировал внимание, у него быламаскообразная мимика, он безразличноотносился к контакту и не реагировална собственный когнитивный дефицит.Price T.R., McAlister T.W.

в 1989 году описали 22 случаядепрессий, начинавшихся в среднемвозрасте 64,2 года 6 мужчин и 16 женщин,продолжительность заболевания от 12 до14 лет, которые протекали с клиникой,маскирующей деменцию.

Среди другихклинических компонентов в структуреаффекта были включены навязчивости,депрессивный ступор, паркинсонизм,мышечная ригидность, тромбофлебиты итахикардия, таламические головные боли.Авторы впервые предложили начинатьлечение деменций в возрасте после 50 летэлектрошоком, изофлураном, наркопсихотерапиейили трициклическими антидепрессантами.

Однако они не предложили достаточноубедительных критериев разграничениядепрессий и деменций в возрасте после50 лет и предположили, что длительныедепрессии в позднем возрасте на самомделе лишь предваряют деменций, посколькупозже они все равно начинались. CromwellR.L., Snyder C.R.

в 1993 году обнаружили, что прилечении больных шизофренией в возрастепосле 50 лет формируется нейролептическийсиндром, который типологически сходенс клиникой затяжной анестетическойдепрессии и «мягкой» деменций, они такжеобнаружили, что это явление связано сорганическими изменениями в областибледного шара и других подкорковыхструктур. Эти пациенты были неразговорчивы,гипомимичны, заторможены и обнаруживалиснижение внимания и обучаемости.

Состоянияамнестической дезориентировки и психозыпри болезни Альцгеймера приходитсядифференцировать с астеническойспутанностью и растерянностью, когнитивнымдефицитом при других органическихрасстройствах, например, послечерепно-мозговых травм, перенесенныхинсультов, при авитаминозах, эндокринныхзаболеваниях. Эти состояния являютсячаще преходящими, сопровождаютсянарушениями сознания, в клиникеприсутствует очаговая неврологическаясимптоматика. Решающими для дифференциальнойдиагностики являются данные КТ илиядерно-магнитнорезонантного исследования.

Шизофрения,протекающая на органическом фоне, настадии дефекта в позднем возрасте, такжеможет напоминать Альцгеймеровскуюдеменцию. Особенно труден дифференциальныйдиагноз, когда отсутствуют анамнестическиеданные.

Однако наличие у больныхшизофренией формальных расстройствмышления, например паралогического, втом числе аутистического, символического,идентифицирующего, контрастирует самнестическим синдромом.

При психологическомисследовании у больных шизофрениейвыявляются опора на латентные признаки,разноплановость и суждения на основесобственных установок, наличиекогнитивного дефицита не характерно,хотя возможна семантическая афазия.Труднее проводить дифференциальныйдиагноз при наличии мутизма.

Эмоционально-волевые расстройства,свойственные для шизофрении, характеризуютсяхолодностью, утратой социальных связейи регрессированием поведения безадекватного для такого регрессированиякогнитивного дефицита.

Частодеменция при болезни Альцгеймерадифференцируется с деменцией приболезни Пика. На отдаленных этапахэти расстройства клинически не различимы,но если болезнь Альцгеймера начинаетсяс расстройств памяти, то болезнь Пикас расстройств поведения, которыеобусловлены поражением лобных отделов.

Апраксиюпри болезни Альцгеймера приходитсядифференцировать с аналогичнымирасстройствами при кортикодентонегралънойдегенерации, однако при последнейона сочетается с маскообразным лицом,ригидностью и тремором конечностей,утратой способности к тонким движениямруки. То есть это не столько апраксия,сколько диспраксия.

Мнестическиенарушения при болезни Альцгеймерадифференцируют с нормотензивнойгидроцефалией (болезнь Хакима Адамса). Для нее наряду с прогрессирующимиизменениями памяти, обычно также впозднем возрасте, характерны медлительность,неустойчивость походки, на позднейстадии — недержание мочи.

Терапия

Влечении следует ограничить применениетранквилизаторов и нейролептиков всвязи с быстрым развитием явленийинтоксикации. Обычно их применениевозможно в периоды острого психоза и вминимальных дозах.

Основное вниманиеуделяется предотвращению вторичнойдепривации с помощью специальногоинструктирования родственников, средствборьбы с когнитивным дефицитом,противопаркинсонических и сосудистихсредств.

Определенное место принадлежитметодам снижения давления спинномозговойжидкости, гормональным препаратам.

Вторичнаядепривация преодолевается увеличениемсенсорной обогащенности среды, то естьродственников следует убедить внеобходимости «учить пациента заново».

Настойчивое повторение и заучиваниезабытого должно стать правилом, важныпостоянное общение и занятость пациента,которые планируются на весь день.

Уродственников под влиянием наблюденияпациента могут развиться чувство вины,невротические состояния.

Ксредствам борьбы с когнитивным дефицитомотносится терапия ноотропами, ингибиторамихолинэстераз, эта терапия должна бытьпостоянной и в больших дозах, мегавитаминнаятерапия (мегадозы витаминов В5, В12, В2,Е).

Наиболее испытанными средствамисреди ингибиторов холинэстераз являютсятакрин, донепезил, ривастигмин, физостигмини галантамин. Среди противопаркинсоническихсредств наиболее эффективен юмекс.Периодическая терапия небольшими дозамиангиовазина и кавинтона (сермион) влияетна сосудистый компонент.

Наиболееэффективным средством против ликворнойгипертензии является шунтирование(кранио-перитонеальное, кранио-фасциальное,кранио-лимфатическое). Сочетаниешунтирования с активным обучением иноотропами дает возможность значительнозатормозить дементирующий процесс.

Ксредствам, влияющим на процессыкратковременной и долговременнойпамяти, относятся соматотропин, префизони окситоцин. Короткие курсы этихпрепаратов особенно показаны в случаяхсочетания атрофии сускореннойинволюцией.

Источник: https://StudFiles.net/preview/6749565/page:44/

Терапия сосудистой деменции. С тестами

Терапевтические возможности при болезни Альцгеймера и сосудистой деменции

Лечение сосудистых когнитивных расстройств у пожилых людей основывается на предупреждении прогрессирования патологии, и подавление имеющихся клинических проявлений. Чем раньше будут выявлены признаки сосудистой деменции, тем выше будут шансы достичь положительных результатов в лечении.

В первую очередь, необходимо снизить риск развития ишемии головного мозга. Профилактика достигается путем эффективного лечения артериальной гипертензии, имеющегося сахарного диабета, атеросклероза (другой сердечно-сосудистой патологии) [7].

Фармакотерапия деменции предполагает применение следующих средств:

– антагонисты NMDA–рецепторов (мемантин)

Глутамат – естественный агонист NMDA-рецепторов. В «правильных» концентрациях улучшает память и способность к обучению. В случае его избытка происходит перевозбуждение нейронов, их истощение и гибель – эксайтотоксичность глутамата.

  Антагонисты NMDA-рецепторов, способствуют снижению нейротоксичности глутамата, замедляя прогрессирование заболевания.

Он оказывает нейропротекторное, антиспастическое действие, способствует нормализации психической активности, улучшает память, повышает способность к концентрации внимания.

Применение данного средства является основным направлением глутаматергической терапии на современном этапе развития подходов в лечении синдрома деменции.
– ингибиторы холинэстеразы

Некоторые ученые считают, что ингибиторы холинэстеразы показаны при легких и умеренных проявлениях деменции (как монотерапия или в комплексе с другими средствами), но практический опыт говорит о том, что средство эффективно и в случае более глубоких патологических изменений (преимущественно, как элемент комплексного лечения).

Данные средства обратимо связываются с ацетилхолинэстеразой, что позволяет увеличить концентрацию ацетилхолина – нейротрансмиттера, связанного с мышлением, обучением, памятью и другими когнитивными процессами.

– холиномиметики

Холиномиметики могут тормозить накопление бета-амилоида и формирование амилоидных отложений в мозге, способствующих так называемой «альцгеймеризации» когнитивных нарушений при цереброваскулярной патологии, защищать культуры клеток от токсического действия амилоида и свободных радикалов, усиливать перфузию мозга, оказывая вазодилятирующий эффект на сосуды коры головного мозга. Более того, показано, что холинергические средства способны повышать реактивность мелких сосудов, усиливая феномен рабочей гиперемии, причем вазоактивный компонент их действия может быть опосредован влиянием на систему продукции оксида азота – ключевое звено регуляции тонуса сосудов. Кроме того, холиномиметики могут воздействовать на еще одно промежуточное звено сосудистого и дегенеративного процесса – процесс нейровоспаления, который контролируется холинергическим путем и через повышение уровня внеклеточного (внесинаптического) ацетилхолина может быть ослаблен.

– препараты с нейротрофическим действием

Данные препараты обладают нейротрофическими эффектами, которые подобны эффектам эндогенных нейротрофических факторов: способствуют «выживанию» нейронов и стимулируют процессы нейропротекции, нейропластичности и нейрогенеза.

– экстракт Ginkgo biloba [2].

Применение экстракта гинко билоба оказывает выраженный положительный эффект в комплексном лечении сосудистой деменции. Его благоприятное влияние обусловлено следующими свойствами:

  • нейропротективное;
  • антиишемическое;
  • антиоксидантное;
  • сосудорасширяющее;

+ обеспечивает улучшение реологических свойств крови, метаболизма нейронов и микроциркуляции головного мозга.

Пациенты (имеющие сосудистые когнитивные расстройства), применяющие экстракт гинкго билоба, отмечают улучшение памяти, внимания, процессов мышления и анализа полученной информации. Повышается способность к обучению, освоению новых/забытых навыков. В некоторых случаях, отмечается положительный эффект и в отношении психомоторных функций.

Раннее начало приема данного средства (при умеренных когнитивных расстройствах) показывает еще более выраженный результат. Экстракт гинкго билоба препятствует развитию отека головного мозга в случае его травматического или токсического поражения.

Оценка эффективности терапии производится с учетом следующих показателей:

– когнитивные индикаторы (динамическое исследование с помощью нейропсихологических шкал каждые 6 мес.); – аффективные и поведенческие индикаторы (стабилизация аффективного статуса и снижение оценки по нейропсихиатрической шкале); – функциональные индикаторы (улучшение и стабилизация функционального статуса – повседневная активность);

– нейровизуализационные индикаторы.

Источник: https://medprosvita.com.ua/terapiya-sosudistoy-dementsii-s-testami/

Сосудистая деменция

Терапевтические возможности при болезни Альцгеймера и сосудистой деменции

Сосудистая деменция – психическое расстройство, характеризующееся стойким снижением интеллекта и нарушениями социальной адаптации. Возникает из-за поражения головного мозга при сосудистой патологии: гипертонической болезни, атеросклерозе, инсультах и т. д.

Сопровождается нарушением познавательной деятельности, расстройствами памяти, ухудшением мышления, снижением способности к планированию и контролю над своими действиями. Диагноз устанавливают на основании анамнеза, клинической картины и данных дополнительных исследований.

Лечение – этиопатогенетическая и симптоматическая фармакотерапия, профилактика прогрессирования сосудистых расстройств.

Сосудистая деменция – деменция, обусловленная органическим поражением головного мозга при заболеваниях сосудов (атеросклерозе, гипертонии и др.). Сосудистая деменция развивается преимущественно в пожилом и старческом возрасте.

По данным зарубежных исследователей, занимает второе место по распространенности после деменции при болезни Альцгеймера. При этом частота сосудистой деменции в разных регионах отличается.

В некоторых странах, в том числе – в России, Японии, Китае и Финляндии сосудистая деменция встречается чаще болезни Альцгеймера. Нередко наблюдается сочетание двух заболеваний – смешанная деменция.

Сосудистая деменция является серьезной медицинской и социальной проблемой. Средняя продолжительность жизни увеличивается, к врачам обращается все больше пожилых пациентов, страдающих сосудистыми заболеваниями головного мозга, распространенность сосудистой деменции растет.

Больные с такой деменцией нуждаются не только в лечении, но и в специальном уходе – и это тоже проблема, которую пока обычно приходится решать родственникам. Сосудистая деменция снижает продолжительность жизни пациентов и ухудшает ее качество.

Лечение данной патологии осуществляют специалисты в области неврологии и психиатрии.

Причины сосудистой деменции

Непосредственной причиной развития сосудистой деменции является гибель клеток головного мозга из-за недостаточного кровообращения или полного прекращения кровотока на каком-то участке мозговой ткани. Нарушение кровоснабжения может возникнуть в результате острой катастрофы или хронической дисфункции.

Острая катастрофа – ишемический или геморрагический инсульт. Ишемический инсульт, ставший причиной сосудистой деменции, может развиться на фоне атеросклероза, некоторых болезней сердца и аномалий сосудов мозга.

Причиной возникновения ишемического инсульта является закупорка церебральных артерий тромбом или эмболом.

При геморрагическом инсульте препятствие току крови отсутствует. Причиной кровоизлияния, вызвавшего сосудистую деменцию, становится повышение давления, изменения сосудистой стенки вследствие атеросклероза, интоксикаций, воспалительных поражений и пр.

Кровь изливается в ткань мозга вследствие разрыва сосуда или пропитывания плазмы и эритроцитов через стенку пораженной артерии. Инсульт, предшествующий развитию сосудистой деменции, протекает остро и обычно сопровождается ярко выраженной клинической симптоматикой.

Одномоментная гибель множества клеток влечет за собой быстрое возникновение клинически значимой сосудистой деменции. Степень интеллектуального дефекта определяется локализацией и размером пораженного участка.

При хронической дисфункции острые проявления отсутствуют. Клетки гибнут постепенно вследствие закупорки сосудов мелкого калибра при атеросклерозе или недостаточности кровоснабжения, обусловленной сердечно-сосудистой недостаточностью.

Благодаря компенсационным механизмам, изменения деятельности мозга на начальных стадиях сосудистой деменции долгое время остаются незамеченными как для самого больного, так и для окружающих. Больной сознательно или невольно начинает высказываться короткими фразами, избегает тем, связанных с потерянными воспоминаниями и т. д.

Иногда интеллектуальный дефект обнаруживается, только когда пациент с сосудистой деменцией забывает свое место жительства или теряет способность пользоваться бытовыми приборами.

Симптомы сосудистой деменции

Отличительной особенностью сосудистой деменции является сочетание когнитивных и неврологических расстройств. При инсульте когнитивные нарушения обычно возникают в течение месяца (реже – трех месяцев) с момента сосудистой катастрофы.

При множественных небольших инсультах этот период может увеличиваться до полугода. Характер и выраженность патологических изменений определяются зоной и размером поражения.

Типичными особенностями сосудистой деменции являются замедление психических процессов, снижение гибкости психики и сужение круга интересов.

Нарушения памяти возникают уже на начальных стадиях заболевания и протекают более мягко, чем при болезни Альцгеймера. Пациент забывает какие-то эпизоды из прошлого. Снижается способность к усвоению нового материала.

Больной с сосудистой деменцией хуже запоминает слова и движения, при этом пассивное узнавание обычно сохраняется, основные трудности возникают при попытке самостоятельно воспроизвести новое слово или освоить новые двигательные навыки.

Могут наблюдаться расстройства речи, чтения, счета и письма различной степени выраженности. На начальных этапах сосудистой деменции больной забывает отдельные слова.

Позже забывание слов становится более частым, пациент не всегда понимает смысл обращенной к нему речи, особенно при выслушивании монологов и развернутых предложений.

При отсутствии моторной афазии больные с сосудистой деменцией могут быть болтливыми, но, поскольку они сами не понимают смысл собственной речи, в речи появляются замены и перестановки букв, слогов и целых слов.

Постепенно прогрессируют когнитивные расстройства, снижается способность к самообслуживанию и нормальному функционированию в социуме. Мышление замедляется, становится более ригидным.

Пациенты, страдающие сосудистой деменцией, испытывают трудности при удержании и целенаправленном переключении внимания. Они хуже ориентируются в пространстве (особенно – в незнакомой обстановке), теряются при попытке совершить покупку или оформить документы.

При прогрессировании сосудистой деменции больные не могут самостоятельно одеться, приготовить пищу и т. п.

У многих пациентов отмечается эмоциональное недержание, которое может проявляться насильственным плачем или слабодушием. Некоторые больные становятся злобными, раздражительными, недоверчивыми. Возможно развитие депрессий и психозов.

Характерной особенностью сосудистой деменции является волнообразное течение заболевания. Все вышеперечисленные симптомы то прогрессируют, то стабилизируются и иногда даже подвергаются некоторому обратному развитию.

Состояние психики и интеллекта часто зависит от степени нарушения мозгового кровообращения в данный момент времени.

В числе возможных неврологических расстройств при сосудистой деменции – мозжечковый, псевдобульбарный, подкорковый и пирамидный синдромы, нарушения походки и парезы (обычно – нерезко выраженные). Нередко наблюдается нарушение контроля над деятельностью тазовых органов.

У некоторых больных сосудистой деменцией возникают пароксизмальные состояния: эпилептоидные припадки, падения.

Клиническая картина отличается большим многообразием, у одних пациентов неврологическая симптоматика может быть ярко выраженной, у других – неявной, почти незаметной.

Диагностика сосудистой деменции

Диагноз выставляют на основании анамнеза, характерных клинических проявлений и результатов дополнительных исследований.

В качестве основных диагностических критериев сосудистой деменции рассматривают очаговые неврологические симптомы и распространенный когнитивный дефект, влекущий за собой существенное ухудшение функционирования в одной или нескольких сферах жизни и не исчезающий в период отсутствия нарушений сознания.

Когнитивный дефект при сосудистой деменции одновременно проявляется нарушением памяти и одним или несколькими из перечисленных расстройств: нарушением исполнительных функций (абстрагирования, планирования, организации, воплощения планов в жизнь), агнозией, апраксией  и афазией.

Для выявления и оценки тяжести заболеваний, спровоцировавших развитие сосудистой деменции, больных направляют на консультацию к неврологу, кардиологу, психиатру и другим специалистам. Осуществляют мониторинг артериального давления.

Пациентам с сосудистой деменцией назначают МРТ головного мозга, КТ головного мозга, УЗДГ сосудов головного мозга, РЭГ, ЭЭГ и другие исследования. Дифференциальную диагностику проводят с деменцией при болезни Альцгеймера. В пользу сосудистой деменции свидетельствует наличие неврологических нарушений и нерезко выраженные нарушения памяти.

При постановке диагноза учитывают возможность развития смешанной деменции, обусловленной как сосудистой патологией, так и болезнью Альцгеймера.

Лечение сосудистой деменции

План лечения составляют индивидуально с учетом характера и особенностей течения основной патологии.

Целью терапии является максимально возможное восстановление и постоянное поддержание адекватного кровотока в головном мозге, а также компенсация нарушений, возникших вследствие сосудистой деменции. Назначают соответствующую диету, проводят мероприятия по стабилизации АД.

Для коррекции когнитивных нарушений используют ноотропы, антиоксиданты, вазоактивные препараты, нейропептиды, ингибиторы МАО, нейротрофические средства, мембраностабилизирующие препараты и др.

При сосудистой деменции, осложненной депрессивным расстройством, используют ингибиторы обратного захвата серотонина, при тревоге и бессоннице назначают седативные средства, при психотических нарушениях применяют нейролептики.

У больных сосудистой деменцией могут возникать парадоксальные реакции на лекарственные средства, поэтому в процессе лечения осуществляют постоянный мониторинг соматического и психического состояния больного и оперативно заменяют препарат при отсутствии эффекта или ухудшении состояния пациента.

Медикаменты, негативно влияющие на когнитивные функции, назначают только по необходимости, в малых дозах и короткими курсами.

Лекарственную терапию сосудистой деменции дополняют немедикаментозными методами лечения и квалифицированным уходом. При возможности больного направляют на групповую терапию и/или трудотерапию для поддержания социальных и двигательных навыков.

Пациенту с сосудистой деменцией создают комфортные и безопасные бытовые условия: выделяют отдельную комнату с удобной мебелью, хорошим освещением и достаточным количеством раздражителей (телевизором, радио), при необходимости забирают ключи, исключают возможность самостоятельного включения газовой печи.

Прогноз при сосудистой деменции определяется выраженностью изменений в головном мозге и особенностями течения основного заболевания.

Источник: http://MyMedNews.ru/sosydistaia-demenciia/

Поделиться:
Нет комментариев

    Добавить комментарий

    Ваш e-mail не будет опубликован. Все поля обязательны для заполнения.