Управление сахарным диабетом: роль постпрандиальной гипергликемии и возможности ее коррекции

Постпрандиальная гликемия (гипергликемия): определение

Управление сахарным диабетом: роль постпрандиальной гипергликемии и возможности ее коррекции

Непрекращающийся рост численности больных, страдающих сахарным диабетом 2 типа и его поздними сосудистыми осложнениями, причисляют это заболевание к разряду глобальных проблем.

Сахарный диабет не щадит ни развитые в промышленном и инфраструктурном отношении страны, ни слаборазвитые государства. По оценкам ВОЗ во всем мире насчитывается около 150 миллионов больных сахарным диабетом. А ежегодный прирост заболевания составляет 5-10%.

В России сегодня зарегистрировано около 2,5 миллионов больных сахарным диабетом. Но эта цифра не конечная, так как количество не выявленных случаев приблизительно равно 8 миллионам. Проще говоря, 5% населения России страдает диабетом. Из них 90% имеют СД 2 типа.

Наиболее частыми осложнениями диабета являются сердечно-сосудистые заболевания, которые в 70% случаев приводят к необратимым катастрофическим результатам. По этой причине Американская ассоциация кардиологов причислила заболевание к сердечно-сосудистым болезням.

Факторы риска

Постпрандиальная гипергликемия — это превышение значения сахара в крови 10 ммоль/л и выше после обычного среднестатистического приема пищи. Значение постпрандиальной и фоновой гипергликемии в патогенезе поздних осложнений диабета сосудистого характера невероятно велико. Нарушения обмена веществ при диабете 2 типа формируют целый ряд факторов риска для сосудов и сердца, в их числе:

  • Ожирение.
  • Артериальная гипертензия.
  • Высокий уровень ингибитора 1 активирующего фибриноген и плазминоген.
  • Гиперинсулинемия.
  • Дислипидемия, которая в основном характеризуется низким уровнем холестерина ЛПВП (липопротеиды высокой плотности) и гипертриглицеридемией.
  • Инсулинорезистентность.

Смертность от ИБС и численность не фатальных проявлений этого заболевания у пациентов с сахарным диабетом в 3-4 раза выше, чем у людей того же возраста, но не имеющих СД.

Поэтому не выявленные факторы риска и факторы, характерные для диабета 2 типа, в том числе инсулинорезистентность и гипергликемия, должны нести ответственность за быстрое развитие у этих пациентов атеросклероза сосудов.

Распространенные показатели контроля высокого сахара (уровень гликированного гемоглобина, уровень гликемии натощак) полностью не объясняют повышающийся риск сердечно-сосудистых осложнений у больных с диабетом 2 типа. К доказанным факторам риска относится:

  1. Артериальная гипертензия.
  2. Наследственная предрасположенность.
  3. Половая принадлежность (мужчины более подвержены).
  4. Дислипидемия.
  5. Возраст.
  6. Курение.

Постпрандиальная концентрация глюкозы

Но, как показали результаты обширных исследований, не менее значимую роль в развитии ИБС и атеросклероза сосудов играет постпрандиальная гликемия.

Клиническое исследование DECODE, при котором оценивался риск смертности при разных вариантах гипергликемии, продемонстрировало, что постпрандиальная концентрация глюкозы относится к независимым факторам риска, более важным в плане прогноза, чем показатель гликированного гемоглобина.

Это исследование подтвердило, что оценивая степень риска неблагоприятного сердечно-сосудистого исхода диабета 2 типа, нужно принимать во внимание не только показатели тощаковой гликемии HbA1c, но и уровень глюкозы в крови через 2 часа после приема пищи.

Важно! Связь между тощаковой и постпрандиальной гликемией безусловно существует. Организм не всегда может успешно справляться с количеством углеводов, поступивших во время еды, что приводит к накоплению или медленному клиренсу глюкозы. В результате этого уровень гликемии значительно возрастает сразу после приема пищи, не падает в течение дня и даже сохраняется норма сахара в крови натощак.

Существует предположение, что для оценки риска заболеваний сердечно-сосудистой системы уровень пиков глюкозы в крови при сахарном диабете, связанных непосредственно с приемом пищи, имеет большую значимость, чем показатель глюкозы натощак.

Если у пациента присутствуют признаки сосудистых и микроциркуляторных осложнений при СД 2 типа, это указывает на то, что постпрандиальная гипергликемия имела место задолго до выявления клинических симптомов диабета, а риск высоких осложнений существовал в течение длительного периода.

О предполагаемых механизмах возникновения сахарного диабета в последние годы сложилось устойчивое мнение. Причинами диабета 2 типа являются нарушение секреции инсулина и инсулинорезистентность, развитие которых зависит от комбинации приобретенных или врожденных факторов.

Например, установлено, что механизм гомеостаза зависит от системы обратной связи в комплексе печень – удаленные ткани – бета-клетки поджелудочной железы. В патогенезе сахарного диабета большое значение имеет отсутствие ранней фазы инсулиновой секреции.

Не секрет, что в течение суток гликемия колеблется и максимальных показателей достигает после еды. Механизм выделения инсулина у здоровых людей четко отлажен, в том числе существует ответ на вид и запах пищи, который способствует на выделение глюкозы в кровь.

Например, у людей, не имеющих нарушений толерантности к глюкозе (НТГ) или диабета, пополнение запасов глюкозы приводит к моментальной секреции инсулина, которая уже через 10 минут достигает максимального значения. После этого следует вторая фаза, пик которой наступает минут через 20.

У больных же при СД 2 типа и с НТГ в этой системе происходит сбой. Полностью или частично отсутствует инсулиновый ответ (ранняя фаза секреции инсулина), то есть он недостаточный или замедленный.

В зависимости от тяжести заболевания, вторая фаза может быть нарушена или сохранена.

Чаще всего она пропорциональна толерантности к глюкозе, и одновременно не наблюдается нарушение толерантности к глюкозе.

Обратите внимание! Ранняя фаза секреции инсулина способствует подготовке периферических тканей к моменту утилизации глюкозы и преодолению инсулинорезистентности.

Кроме того, благодаря ранней фазе продуцирование глюкозы печенью подавляется, что дает возможность предотвратить постпрандиальную гликемию.

Хроническая гипергликемия

По мере развития заболевания, в чем ведущая роль отводится гипергликемии, утрачивают свою функцию и уничтожаются бета-клетки, пульсовый характер выделения инсулина нарушается, а это еще больше увеличивает гликемию.

В результате этих патологических изменений быстро развиваются осложнения. В появлении диабетической ангиопатии принимают участие:

  1. Окислительный стресс.
  2. Неферментативное гликирование белков.
  3. Аутоокисление глюкозы.

Основную функцию в механизмах появления этих процессов берет на себя гипергликемия. Доказано, что еще до диагностирования высокой тощаковой гипергликемии, 75% бета-клеток утрачивают свою функцию. К счастью, данный процесс является обратимым.

Ученые выяснили, что бета-клетки поджелудочной железы находятся в динамическом состоянии, то есть регулярно происходит их обновление и адаптация массы бета-клеток к потребностям организма в гормоне инсулине.

Но при персистирующей хронической гипергликемии сильно снижается способность уцелевших бета-клеток к адекватному ответу инсулином на острую стимуляцию глюкозой. Отсутствие этого ответа на нагрузку глюкозой чревато нарушением 1 и 2 фаз секреции инсулина. Одновременно с этим хроническая гипергликемия потенцирует влияние на бета-клетки аминокислот.

Глюкозотоксичность

Нарушенная выработка инсулина при хронической гипергликемии является обратимым процессом при условии нормализации углеводного обмена. Умение хронической гипергликемии нарушать продуцирование инсулина, называется глюкозотоксичностью.

Данная патология, развившаяся на фоне хронической гипергликемии, является одной из главных причин вторичной инсулинрезистентности. Кроме того, глюкозотоксичность вызывает десинтезацию бета-клеток, что проявляется уменьшением их секреторной активности.

В то же время некоторые аминокислоты, например, глутамин, значительно сказываются на действии инсулина, модулируя впитывание глюкозы. В подобных ситуациях диагностированная десенситезация выступает следствием образования продуктов метаболизма – гексозаминов (гексозаминовый шунт).

Исходя из этого, становится очевидно, что гиперинсулинемия и гипергликемия безусловно могут выступать в роли независимых факторов риска сердечно-сосудистых заболеваний. Постпрандиальная и фоновая гипергликемия запускают целый ряд патологических механизмов, участвующих в развитии осложнений диабета.

Хроническая гипергликемия влечет за собой интенсивное образование свободных радикалов, которые имеют возможность связываться с молекулами липидов и провоцировать раннее развитие атеросклероза.

Связывание молекулы NО (оксид азота), являющимся мощным вазодилататором, выделяемым эндотелием, усиливает и без того приличную эндотелиальную дисфункцию и ускоряет развитие макроангиопатии.

Определенная численность свободных радикалов постоянно образуется в организме в естественных условиях. При этом соблюдается баланс между активностью антиоксидантной защиты и уровнем оксидантов (свободных радикалов).

Но при определенных условиях образование радикальных реактивных соединений растет, что обязательно приводит к оксидативному стрессу, сопровождающемуся нарушением баланса между данными системами с увеличением числа оксидантов, которые приводят к поражению биологических клеточных молекул.

Эти поврежденные молекулы являются маркерами оксидативного стресса. Высокое образование свободных радикалов происходит вследствие гипергликемии, увеличенного аутоокисления глюкозы и участия ее в механизмах гликирования белков.

Большое количество свободных радикалов является цитотоксическими тогда, когда их образование избыточно. Они стремятся захватить второй или дополнительный электрон от других молекул, вызывая тем самым их нарушения или повреждая структуру клеток, тканей, органов.

Установлено, что в процессе развития сахарного диабета и атеросклероза принимают участие именно избыточные свободные радикалы и окислительный стресс, который:

  • сопровождает дефицит инсулина;
  • приводит к гипергликемии.

Гипергликемия может быть первичным симптомом нарушения эндотелиальной деятельности коронарных сосудов.

Лечение постпрандиальной гипергликемии

Для достижения компенсации обмена углеводов рационально применять комплекс мероприятий, заключающийся:

  • в сбалансированной диете;
  • в физической активности;
  • в медикаментозной терапии.

Обратите внимание! Важным фактором эффективного лечения сахарного диабета считается субкалорийная диета и адекватная физическая активность. Диета должна быть направлена на общее ограничение углеводов и в особенности рафинированных. Эти меры препятствуют развитию постпрандиальной гипергликемии и воздействуют на ее нормализацию в течение всего дня.

Одна лишь диета и физические нагрузки, как правило, не могут справиться с высоким ночным продуцированием глюкозы печенью, что приводит к высокой тощаковой и постпрандиальной гликемии.

Поскольку гипергликемия является основным звеном, влияющим на секрецию инсулина, вопрос о медикаментозной терапии при диабете 2 типа встает всегда. Чаще всего для этого используются препараты производные сульфонилмочевины.

Препараты этой группы усиливают секрецию инсулина и снижают тощаковую гликемию. Но на постпрандиальную гипергликемию они оказывают минимальное воздействие.

Тесная взаимосвязь между сердечно-сосудистыми осложнениями с летальным исходом и постпрандиальной гипергликемией ставит перед медиками и пациентом, с одной стороны, задачу постоянного контроля постпрандиальной гипергликемии, с другой – использование для корректировки гликемии прандиальных регуляторов.

Предотвращение постпрандиальной гипергликемии без увеличения секреции эндогенного гормона инсулина можно добиться при условии ограничения адсорбции углеводов в тонком кишечнике с применением акарбозы.

Полагаясь на данные исследований, подтверждающих значимую роль аминокислот (кроме глюкозы) в механизме секреции инсулина бета-клетками в процессе еды, стартовало изучение сахароснижающего действия аналогов бензоевой кислоты, фенилаланина, увенчавшееся синтезом репаглинида и натеглинида.

Стимулируемая ими секреция инсулина, близка к естественной ранней его секреции у здоровых людей после приема пищи. Это приводит к результативному снижению максимальных значений уровня глюкозы в постпрандиальный период. Препараты оказывают кратковременное, но быстрое действие, благодаря которому можно предупредить резкое повышение сахара после приема пищи.

В последнее время показания к инъекциям инсулина для больных СД 2 типа значительно возросли. По самым скромным подсчетам в инсулинотерапии нуждается около 40% больных диабетом 2 типа. Тем не менее, реально получают гормон менее 10%.

Для начала инсулинотерапии при сахарном диабете 2 типа традиционными показаниями являются:

  • серьезные осложнения сахарного диабета;
  • хирургические операции;
  • острое нарушение кровообращения мозга;
  • острый инфаркт миокарда;
  • беременность;
  • инфекции.

Сегодня врачи остро осознали необходимость в инсулиновых инъекциях для снятия глюкозотоксичности и возобновления функции бета-клеток при хронической умеренной гипергликемии.

Результативное снижение продукции глюкозы печенью при СД 2 требует активации двух процессов:

  1. Гликогенолиза.
  2. Глюконеогенеза.

Поскольку инсулинотерапия способствует снижению глюконеогенеза, гликогенолиза в печени и улучшению периферической чувствительности к инсулину, это может исправлять патогенетические механизмы сахарного диабета.

К положительным эффектам инсулинотерапии при сахарном диабете относятся:

  • снижение гипергликемии натощак и после приема пищи;
  • снижение выработки глюкозы печенью и глюконеогенеза;
  • усиление выработки инсулина в качестве ответа на стимуляцию глюкозой или прием пищи;
  • активация антиатерогенных изменений в профиле липопротеинов и липидов;
  • улучшение анаэробного и аэробного гликолиза;
  • снижение гликирования липопротеинов и белков.

Источник: http://diabethelp.org/oslozhneniya/postprandialnaya-glikemiya.html

Постпрандиальной гликемии

Управление сахарным диабетом: роль постпрандиальной гипергликемии и возможности ее коррекции

Гипергликемия — это клиническое проявление нарушения углеводного обмена, которое развивается при значительном повышении уровня глюкозы в крови.

Норма сахара в крови натощак составляет 3,3 — 5, 5 ммоль/л. Патогенез гипергликемии относительно прост – это несоответствие между уровнем поступления и утилизации глюкозы.

Недостаточный процесс утилизации возникает в результате повышенного поступления или уменьшения использования сахара в организме. Он развивается при отсутствии инсулина или при повышенном синтезе гормонов, вызывающих данную патологию.

Теоретически повышение сахара в крови может быть как физиологическим, так и патологическим.

Нарушения такого рода делятся на несколько видов гипергликемии:

  • Развивающаяся в процессе нарушения функционирования участков поджелудочной железы, ответственных за выработку инсулина. Так развивается хроническая гипергликемия.

При нарушении или уменьшении работы поджелудочной железы, процесс расщепления глюкозы – гликолиз, резко сокращается и приводит к накоплению сахара в крови. Такая хроническая патология развивается при сахарном диабете, а также во время воспалительных заболеваний поджелудочной железы: остром панкреатите (явление гипергликемии только во время обострения заболевания) и пр.

Физиологическая и алиментарная

Физиологическая гипергликемия включает в себя алиментарный и нейрогенный патогенез. При физиологическом типе возвратные процессы не требуют каких-либо корригирующих вмешательств, так как уровень глюкозы самостоятельно нормализуется.

Алиментарная гипергликемия (физиологическая) развивается в процессе приема пищи богатой углеводами, это нормальное физиологическое состояние.

Повышение уровня глюкозы прослеживается к концу первого часа после приема пищи, спустя час значения снижаются и достигают показателей нормы.

Аптеки в очередной раз хотят нажиться на диабетиках. Есть толковый современный европейский препарат, но о нём помалкивают. Это.

Фактор, который обеспечивает быстрое снижение повышенного уровня сахара в крови, основан на использовании инсулина — гормона, вырабатываемого островками Лангерганса поджелудочной железы.

Выработка этого гормона производится рефлекторно во время приема пищи и пика достигает во время попадания пищевого комка в начало тонкого кишечника, где происходит активное всасывание. Инсулин участвует в активном транспорте молекул глюкозы к клеткам организма.

Инсулин уравновешивает количество сахара в крови и за счет быстрой выработки не допускает гипергликемии и гликозурии. Этим отличается физиологическая гипергликемия от других видов, например, от гормональной, эмоциональной, стрессовой, постпрандиальной, транзиторной, хронической и печеночной.

Нормальный физиологический процесс может быстро перейти в патологический, если злоупотреблять пищей с быстроусвояемыми белками и углеводами. Ведь значительное увеличение уровня сахара в крови включает компенсаторный механизм – гликогенолиз, и, следовательно, возникает гипергликемия.

Постпрандиальная

Постпрандиальная гипергликемия констатируется, если после стандартного приема пищи концентрация сахара в крови превышает 10 ммоль/л. Быстрое всасывание глюкозы в кишечнике и поступление ее в кровяное русло можно предотвратить при помощи приема препарата – акарбозы.

Однако главное в лечение постпрандиального повышения сахара в крови — это соблюдение диеты с уменьшением количества потребляемых легкоусвояемых поли- и олигосахаридов.

Транзиторная, также как и постпрандиальная гипергликемия, возникает в самые короткие сроки после приема пищи, богатой углеводами или же сразу после сильного психологического стресса, то есть возбуждения вегетативной нервной системы.

Подъем концентрации сахара быстр, но и нормализация отмечается в короткий период. Постпрандиальная и транзиторная патологии отличается от других видов именно этой быстротой исчезновения.

Эмоциональная (стрессовая)

Эмоциональная или стрессовая гипергликемия характеризуются нейрогенным патогенетическим механизмом. Чаще всего причиной могут быть стрессовые реакции, нервно-психическое возбуждение, каузалгии и т.д. При сильном стрессе за счет активации работы симпатической и тиреоидной систем инициируется стрессовая патология.

Активная выработка гормонов: катехоламинов, глюкокортикоидов, трийод- и тетрайодтеранинов – приводит к остановке гликогенеза и к усилению глюконеогенеза и гликогенолиза. Действие катехоламинов в крови приводит к активации аденилатциклазы, стимулирующей концентрацию циклического аденозиммонофосфата в цитоплазме клеток скелетных мышц и печени.

Циклический АМФ воздействует на протеинкиназу, которая играет важную роль в гликогенолизе. Данная протеинкиназа определяет скорость, с которой расщепляется гликоген в гепатоцитах и миоцитах. За счет освобожденной глюкозы констатируется эмоциональная или стрессовая гипергликемия.

Весь этот процесс происходит по физиологическим правилам для ускоренной мобилизации углеводов, находящихся в резерве и в будущем служащих как источник энергии в процессе усиленной физической или умственной активности.

Гормональная

Гормональная гипергликемия развивается при избыточной выработке гормонов, повышающих уровень сахара в сыворотке крови. Гормоны, вызывающие повышение глюкозы в крови и принципы их воздействия следующие:

1) при гиперплазии клеток островков Лангерханса усиливается синтез глюкагона, стимулирующего глюконеогенез и гликогенолиз в клетках печени;

2) похожее действие оказывают глюкокортикоиды при наличии опухолей;

3) феохромоцитома мозговой части надпочечников обеспечивает синтез повышенного количества катехоламинов, которые в свою очередь стимулируют гликогенолиз;

4) соматотропный гормон в больших концентрациях приостанавливает гликолиз в ряде тканей организма;

5) гормоны щиотовидки ускоряют гликогенолиз и глюконеогенез и тормозят обратный процесс. Процесс развивается при недостаточности выработки инсулина или ослаблении его эффектов, а также при увеличении синтеза гормонов, вызывающих повышение глюкозы.

Хроническая

Хроническая гипергликемия развивается при диабете. Свое название «хроническая» получила из-за стойких показателей сахара в сыворотке крови.

Этиология патологии: недостаточная выработка инсулина, являющегося вспомогательным транспортом для глюкозы, доставляющим ее к месту трансмембранного переноса в клетки скелетных мышц и других органов.

Этот механизм приводит к образованию стойкой, длительной и хронической симптоматики.

Я страдал сахарным диабетом 31 год. Сейчас здоров. Но, эти капсулы недоступны простым людям, их не хотят продавать аптеки, это им не выгодно.

Отзывы и комментарии

Отзывов и комментариев пока нет! Пожалуйста, высказывайте свое мнение или что-нибудь уточняйте и добавляйте!

Источник: http://americars.ru/postprandialnoj-glikemii/

Постпрандиальной гипергликемии

Управление сахарным диабетом: роль постпрандиальной гипергликемии и возможности ее коррекции

Гипергликемия — это клиническое проявление нарушения углеводного обмена, которое развивается при значительном повышении уровня глюкозы в крови.

Норма сахара в крови натощак составляет 3,3 — 5, 5 ммоль/л. Патогенез гипергликемии относительно прост – это несоответствие между уровнем поступления и утилизации глюкозы.

Недостаточный процесс утилизации возникает в результате повышенного поступления или уменьшения использования сахара в организме. Он развивается при отсутствии инсулина или при повышенном синтезе гормонов, вызывающих данную патологию.

Теоретически повышение сахара в крови может быть как физиологическим, так и патологическим.

Нарушения такого рода делятся на несколько видов гипергликемии:

  • Развивающаяся в процессе нарушения функционирования участков поджелудочной железы, ответственных за выработку инсулина. Так развивается хроническая гипергликемия.

При нарушении или уменьшении работы поджелудочной железы, процесс расщепления глюкозы – гликолиз, резко сокращается и приводит к накоплению сахара в крови. Такая хроническая патология развивается при сахарном диабете, а также во время воспалительных заболеваний поджелудочной железы: остром панкреатите (явление гипергликемии только во время обострения заболевания) и пр.

Гипергликемия как опасное состояние при сахарном диабете

Управление сахарным диабетом: роль постпрандиальной гипергликемии и возможности ее коррекции

Гипергликемия или высокий уровень сахара (глюкозы) в крови является серьезной проблемой для больных сахарным диабетом. Гипергликемия развивается, когда у человека появляется высокая концентрация сахара в крови. У больных сахарным диабетом могут возникнуть два типа гипергликемии:

Постгипергликемия – состояние, когда после длительного голодания (не менее 8 часов) уровень сахара в крови выше 7,28 ммоль/л.

Постпрандиальная гипергликемия (повышенный сахар после приема пищи) – диагностируется, когда уровень сахара в крови превышает 10,0 ммоль/л.

У людей без сахарного диабета после приема пищи сахара редко превышают 7,84 ммоль/л.  Тем не менее, иногда после обильной еды, уровень сахара в крови в течение 1-2 часов после приема пищи может достигать 10,0 ммоль/л.

Это говорит о наличии сахарного диабета 2 типа или высоких рисков приобрести его в ближайшее время.

Чем опасна гипергликемия?

Когда у больного сахарным диабетом гипергликемия возникает часто или держится в течение длительных периодов времени (это наглядно показывает высокий гликированный гемоглобин HbA1c), происходит повреждение нервов, кровеносных сосудов и других органов.

Гипергликемия также может привести к более серьезным острым осложнениям сахарного диабета, в том числе к кетоацидозу, который возникает преимущественно у больных СД 1 типа, а также, к гиперсмолярной некетонемической коме, при которой уровень глюкозы в крови может достигнуть 33,0 ммоль/л и выше. Количество летальных исходов при гиперсмолярной диабетической коме достигает 30-50%, она возникает, в основном, при сахарном диабете 2 типа.

Поэтому, крайне важно уметь вовремя распознать симптомы гипергликемии и их купировать, чтобы предотвратить развитие острых и хронических осложнений сахарного диабета.

Виды гипергликемии

Гипергликемия может быть разной степени тяжести:

  1. Легкая гипергликемия, при которой концентрация сахара в крови  6,7–8,2 ммоль/л.
  2. Средней тяжести, при которой уровень глюкозы колеблется в диапазоне 8,3–11,0 ммоль/л.
  3. Тяжелая гипергликемия – сахар в крови выше 11,1 ммоль/л.
  4. При показателе сахара свыше 16,5 ммоль/л развивается прекома.
  5. Максимальный сахар в крови может достигнуть 55,5 ммоль/л, в этом случае наступает гиперосмолярная кома.

При сахарном диабете больной должен поддерживать уровень сахара в крови в пределах 4–6,5 ммоль/л. Длительная гипергликемия приводит к поражению кровеносных сосудов и различных органов, а также к возникновению хронических осложнений сахарного диабета.

Что вызывает гипергликемию при сахарном диабете?

Гипергликемия при сахарном диабете может возникнуть по следующим причинам:

  • Пропуск инъекции инсулина или сахароснижающих препаратов, а также их неверно подобранные дозы.  
  • Потребление с пищей большого количества углеводов, когда вводимого инсулина или таблетированных препаратов не хватает для их утилизации. В этом случае важно подобрать адекватную дозу лекарств.
  • Инфекция.
  • Иное заболевание.
  • Стресс, напряжение.
  • Временное снижение физической активности по сравнению с ее наличием в обычной жизнедеятельности.
  • Напряженная физическая активность, особенно, когда уровень глюкозы в крови до этого был высоким.

Симптомы гипергликемии

Если у вас сахарный диабет, вы обязаны знать ранние признаки гипергликемии. Если гипергликемию не лечить, она может эволюционировать в кетоацидоз (если у вас диабет 1 типа) или в гиперсмолярную кому (если у вас СД 2 типа). Эти состояния являются крайне опасными для организма.

Ранние симптомы гипергликемии при сахарном диабете следующие:

  • Повышенная жажда.
  • Головная боль.
  • Подавленное настроение.
  • Помутнение зрения.
  • Частое мочеиспускание.
  • Утомляемость (слабость, чувство усталости).
  • Потеря в весе.
  • Уровень сахара в крови превышает 10,0 мммол/л.

Длительная гипергликемия при сахарном диабете опасна, т.к. приводит к следующим осложнениям:

  • Вагинальным и кожным инфекциям.
  • Длительному заживлению язв и ран.
  • Понижению остроты зрения.
  • Повреждению нервов, что вызывает боли, чувство холода и потерю чувствительности в ногах, потерю волосяного покрова на нижних конечностях и/или эректильную дисфункцию.
  • Желудочные и кишечные проблемы, такие как хронический запор или диарею.
  • Повреждение глаз, кровеносных сосудов или почек.

Лечение гипергликемии при сахарном диабете

Если вы почувствовали какие-либо ранние симптомы гипергликемии, обязательно измерьте уровень сахара в крови и сообщите об этом врачу.

Вашему лечащему врачу могут потребоваться результаты измерений вашего профиля глюкозы, поэтому начинайте записывать все, что вы едите, сколько ставите инсулина (или сколько принимаете таблеток), а также показатели сахара в крови.

Старайтесь измерять сахар не менее 5-7 раз в день, перед приемом пище и через 2 часа после еды. Это поможет вашему врачу определить причины вашей гипергликемии и скорректировать лекарственную терапию.

Первая помощь при гипергликемии – это сокращение количества углеводов в пище и обильное питье. Также, с большой осторожностью, вы можете немного увеличить вашу дозу сахароснижающих лекарств.

Общие рекомендации для лечения гипергликемии следующие:

  • Пейте больше воды. Вода помогает удалить избыток сахара из крови через мочу и избежать обезвоживания.
  • Займитесь физической активностью. Физические упражнения могут помочь снизить уровень сахара в крови, но, при определенных условиях, они могут заставить его подняться еще выше!  

Если у вас инсулинозависимый сахарный диабет и уровень сахара в крови высок, вы должны проверить мочу на кетоны. Если кетоны в моче обнаружены, то физическая нагрузка при таком состоянии запрещена, она лишь повысит сахар в крови.

При сахарном диабете 2 типа и высоком уровне глюкозы в крови,  вы также должны быть уверены, что у вас нет кетонурии, и что вы много пьете жидкости.

Если самочувствие при этом хорошее, то можно с осторожностью заняться физической активностью.  

  • Измените свои пищевые привычки и скорректируйте дозу инсулина. Гипергликемия напрямую связана с потребляемым количеством углеводов, потому что именно они повышают уровень глюкозы в крови. Углеводы есть не запрещено, но для них должна быть рассчитана точная доза инсулина или других сахароснижающих препаратов. В современной практике лечения сахарного диабета обычно принято считать углеводы в хлебных единицах (ХЕ), где 1 ХЕ соответствует 10-12 граммам углеводов. На 1 ХЕ должна быть определена ваша индивидуальная доза инсулина, обычно, от 1 до 2 ЕД на 1 ХЕ. Например, ваша доза инсулина 1,5 ЕД на 1 ХЕ. За обедом вы съели 60 грамм углеводов или 5 ХЕ. Рассчитанная доза инсулина тогда составит: 5 * 1,5 = 7,5 ЕД. Это все приведено в качестве краткого примера, вопросы инсулинотерапии должны быть рассмотрены в отдельной статье.

Совет. При любых вопросах, связанных с корректировкой вашей дозы инсулина или сахаропонижающих препаратов, обращайтесь к врачу. Самостоятельный подбор дозы, при недостаточности знаний, может привести к серьезным последствиям, он должен осуществляться под контролем врача.

«Инсулин — лекарство для умных, а не для дураков, будь то врачи или пациенты» (Э. Джослин, известный американский эндокринолог).

Если у вас сахарный диабет 1 типа и уровень сахара в крови держится на уровне 14 ммоль/л и выше, проверьте вашу мочу или кровь на кетонурию.

Как предотвратить развитие синдрома гипергликемии при сахарном диабете?

Для предотвращения гипергликемии, убедитесь, что вы правильно питайтесь, принимаете адекватные дозы инсулина или таблетированных сахаропонижающих препаратов, а также, осуществляете постоянный контроль уровень сахара в крови. Общие рекомендации такие:

  • Следите за своим питанием, всегда считайте общее количество съеденных углеводов в пище.
  • Регулярно проверьте ваш уровень сахара в крови при помощи глюкометра.
  • Обратитесь к врачу, если вы заметили аномально высокие показания сахара в крови.
  • Убедитесь, что у вас есть диабетический браслет, кулон или другое средство идентификации вас как больного сахарным диабетом. Так вы сможете получить надлежащую помощь в случае возникновения чрезвычайной ситуации.

Источники:

1) Гипергликемия и сахарный диабет (Hyperglycemia and Diabetes) / WebMD, 2014, www.webmd.com/diabetes/diabetes-hyperglycemia.

2) Стандарты медицинской помощи при сахарном диабете / Американская диабетическая ассоциация, 2014.

3) Сахарный диабет и физические упражнения: как контролировать ваши сахара в крови (Diabetes and Exercise: When to Monitor Your Blood Sugar) / Материал от специалистов Mayo Clinic.

Источник: http://DiaGid.ru/43-giperglikemiya-kak-opasnoe-sostoyanie-pri-saharnom-diabete.html

Постпрандиальная, алиментарная, физиологическая гипергликемия

Управление сахарным диабетом: роль постпрандиальной гипергликемии и возможности ее коррекции
: 04 ноя 2015, 16:32

Гипергликемия – это клиническое проявление нарушения углеводного обмена, которое развивается при значительном повышении уровня глюкозы в крови. Норма сахара в крови натощак составляет 3,3 – 5, 5 ммоль/л.

Патогенез гипергликемии относительно прост – это несоответствие между уровнем поступления и утилизации глюкозы. Недостаточный процесс утилизации возникает в результате повышенного поступления или уменьшения использования сахара в организме.

Он развивается при отсутствии инсулина или при повышенном синтезе гормонов, вызывающих данную патологию. Теоретически повышение сахара в крови может быть как физиологическим, так и патологическим.

Нарушения такого рода делятся на несколько видов гипергликемии:

  • Развивающаяся в процессе нарушения функционирования участков поджелудочной железы, ответственных за выработку инсулина. Так развивается хроническая гипергликемия.

    При нарушении или уменьшении работы поджелудочной железы, процесс расщепления глюкозы – гликолиз, резко сокращается и приводит к накоплению сахара в крови. Такая хроническая патология развивается при сахарном диабете, а также во время воспалительных заболеваний поджелудочной железы: остром панкреатите (явление гипергликемии только во время обострения заболевания) и пр.

  • Другие виды: – алиментарная гипергликемия, связанная с приемом пищи;- гипергликемия центрального происхождения;- эмоциональная или стрессовая – развивающаяся в период сильного психо-эмоционального напряжения; – развивающаяся в период воздействия токсических и механических реагентов на центральную нервную систему. Механические травмы черепа и головного мозга, опухоли головного и спинного мозга, интоксикационные состояния, воспаление оболочек головного мозга, анестезия и т.д.;- гормональная – гипергликемия, этиологией которой является гормональный дисбаланс; – печеночная гипергликемия.
Поделиться:
Нет комментариев

    Добавить комментарий

    Ваш e-mail не будет опубликован. Все поля обязательны для заполнения.