Вариабельность гликемии – ключ к успешному управлению сахарным диабетом 2 типа на фоне ожирения

Содержание

Ожирение, сахарный диабет и метаболический синдром

Вариабельность гликемии – ключ к успешному управлению сахарным диабетом 2 типа на фоне ожирения

Вы читаете первую часть научной статьи «От эпидемии ожирения к эпидемии сахарного диабета» из журнала «Медицинская панорама», опубликованной в 2004 году.

Одним из самых распространенных хронических заболеваний в мире является ожирение. Его частота настолько велика, что приобрела характер неинфекционной эпидемии. По сведениям ВОЗ, опубликованным в 2003 г.

, около 1,7 млрд человек на планете имеют избыточную массу тела или ожирение.

Чаще всего оно встречается в США, Германии и Канаде; лидирующее положение занимает США: 34% взрослых имеют избыточную массу тела (индекс массы тела, ИМТ — 25-29,9) и 27% — ожирение (ИМТ ? 30).

Результаты выборочных исследований, проведенных в России, позволяют предположить, что в настоящее время не менее 30% трудоспособного населения нашей страны имеет избыточную массу тела и 25% — ожирение.

Неуклонный рост числа случаев ожирения отмечается практически во всех странах мира. За последние 10 лет частота ожирения в мире возросла в среднем на 75%.

Несомненно, что такой бурный рост обусловлен влиянием «западного» образа жизни — внедрение современных производственных технологий, в т. ч.

в индустрию питания, изменение привычного рациона, компьютеризация образа жизни, гиподинамия и др.

Во всех регионах мира прогнозируется дальнейший рост числа тучных людей и предполагается, что к 2025 г. ожирением будут страдать 40% мужчин и 50% женщин.

Повсеместно увеличивается частота ожирения и избыточной массы тела среди детского населения. Исследования Национального института здоровья и питания США, проводимые с 1963 г.

, зарегистрировали стремительный рост распространенности ожирения у детей и подростков, особенно в последние два десятилетия. Частота ожирения (>95 процентиля) среди детей 6-11 лет увеличилась вдвое (с 7 до 13%), а среди подростков 12-19 лет -почти в 3 раза (с 5 до 14%).

Предполагают, что это связано с высокой популярностью «быстрой еды» (fast food) и компьютеризацией досуга. Подобная ситуация складывается в большинстве стран мира.

Вместе с тем известно, что 15% детей в возрасте до 2-х лет, 25% дошкольников, имеющих избыточную массу тела, и 80% детей 10-14 лет с отягощенной наследственностью и ожирением страдают им и во взрослом периоде жизни.

С распространением ожирения на планете множатся связанные с ним тяжелые соматические заболевания: сахарный диабет 2-го типа, артериальная гипертония, коронарная болезнь сердца, атеросклероз, онкологическая патология и др. В 2002 г. было зарегистрировано 115 млн человек, имеющих заболевания, обусловленные ожирением.

Средняя продолжительность жизни лиц с ожирением на 8-10 лет короче, чем у людей с нормальной массой тела. В США ожирение уже расценивается как ведущая из потенциально устранимых причин смертности: более 53% всех случаев смерти у женщин с ИМТ ? 29 напрямую связаны с ожирением.

От заболеваний, обусловленных ожирением, в мире ежегодно умирают 2,5 млн человек, в т. ч. в Европе — 320 тыс., в США — 280 тыс.

Ожирение и сахарный диабет 2 типа

Наиболее значимым медицинским последствием ожирения является сахарный диабет 2 типа, так как ожирение рассматривают как важнейший из ведущих факторов риска развития сахарного диабета 2 типа.

Большая часть вновь выявленных случаев этого тяжелого заболевания диагностируется у лиц с ожирением.

Высокая распространенность сахарного диабета 2 типа также напрямую ассоциируется с ожирением: около 90% больных сахарным диабетом 2 типа имеют избыточную массу тела или ожирение.

Эпидемических масштабов достигла сегодня и распространенность сахарного диабета: с 1985 г. по настоящее время число больных увеличилось в б раз и составило 177 млн. Основную долю лиц с сахарным диабетом (80-95%) составляют пациенты с сахарным диабетом 2 типа.

Важно отметить, что фактическая распространенность сахарного диабета 2 типа превышает регистрируемую по обращаемости в 2-3 раза! Кроме того, около 200 млн человек имеют нарушенную толерантность к глюкозе, которая расценивается как предстадия сахарного диабета 2 типа.

Причем наиболее распространенной среди европейцев и других популяций является форма нарушенной толерантности к глюкозе с ожирением. Нарушенная толерантность к глюкозе также чаще встречается у детей с ожирением.

В США, например, нарушенная толерантность к глюкозе имеет место у каждого четвертого полного ребенка 4-10 лет и у каждого пятого 11-18 лет.

Установлено, что ежегодно у 5-10% пациентов нарушенная толерантность к глюкозе переходит в сахарный диабет, за 5 лет — у 20-34%, а при сочетании гликемии натощак (>5 ммоль/л) и нарушенной толерантности к глюкозе — у 38-65%; при этом вероятность перехода нарушенной толерантности к глюкозе в сахарный диабет выше у людей с избыточной массой тела.

Согласно опубликованным прогнозам сахарный диабет, к сожалению, не отстает по темпам прироста от ожирения: к 2025 г. Сахарный диабет предположительно будут страдать более 300 млн человек.

Особенно большой рост заболеваемости сахарным диабетом ожидается среди населения развивающихся стран Азии, Африки и Латинской Америки. К 2025 г.

в этих регионах предполагается увеличение заболеваемости сахарным диабетом в среднем на 170%, тогда как в развитых странах — на 42%, что, несомненно, связано с социально-экономическими и демографическими изменениями.

Сегодня сахарный диабет 2 типа является серьезной проблемой для всех стран мира. Это касается не только взрослого, но и детского населения: доля сахарного диабета 2 типа у детей составляет в разных странах от 15 до 45%; отмечается тенденция к дальнейшему росту данного показателя.

Многочисленные проспективные исследования подтверждают тесную связь между ожирением и сахарным диабетом 2 типа. В Nurses' Health Study исследование здоровья медицинских сестер) было показано, что при увеличении массы тела на 8-10,9 кг риск развития сахарного диабета 2 типа возрастает в 2,7 раза.

По сравнению с женщинами, имеющими ИМТ 22, уже при ИМТ 25 риск развития сахарного диабета 2 типа увеличивается в 5 раз, а при ИМТ 35 — в 93 раза. Результаты Фрамингемского исследования свидетельствуют о том, что заболеваемость и сахарным диабетом, и артериальной гипертонией возрастает при увеличении массы тела.

Вероятность развития сахарного диабета 2 типа определяется также длительностью ожирения и особенностями отложения жировой ткани в организме. Показано, что у мужчин при окружности талии 100 см и более независимо от ИМТ риск развития сахарного диабета 2 типа возрастает в 3,5 раза.

Абдоминальный тип ожирения является независимым от степени ожирения фактором риска развития сахарного диабета. Именно этому типу ожирения часто присущи нарушения, которые и создают предпосылки для сахарного диабета 2 типа, раннего атеросклероза и сердечнососудистых осложнений.

В последние десятилетия XX в. эти нарушения при ожирении стали рассматривать в комплексе, поскольку только при таком подходе можно объективно оценить их прогностическую значимость для здоровья.

Метаболические, гемодинамические изменения и их клинические проявления были объединены понятием «метаболический синдром».

Метаболический синдром

Основными составляющими метаболического синдрома являются абдоминально-висцеральное ожирение, инсулинорезистентность, гиперинсулинемия, нарушенная толерантность к глюкозе или сахарный диабет 2 типа, дислипидемия, артериальная гипертония, ишемическая болезнь сердца, гиперкоагуляция, микроальбуминурия и др.

Клиническое значение метаболического синдрома заключается в том, что он объединяет комплекс факторов риска, которые создают предпосылки для раннего развития сахарного диабета 2 типа, атеросклероза и его осложнений.

У пациентов с метаболическим синдромом смертность от сердечно-сосудистых заболеваний в 2-3 раза выше, а риск развития сахарного диабета в 5-9 раз превышает таковой у лиц без метаболического синдрома. Многие авторы рассматривают метаболический синдром как предстадию сахарного диабета.

Распространенность метаболического синдрома в общей популяции довольно высока и колеблется от 14 до 24%, при нарушенной толерантности к глюкозе она составляет 50%, а при сахарном диабете — 80%.

Известно, что основной причиной инвалидности и смертности больных сахарным диабетом 2 типа является патология сердечно-сосудистой системы: инфаркт миокарда, сердечная недостаточность, инсульт.

Показано, что уже на стадии преддиабета высока распространенность известных факторов риска сердечно-сосудистых заболеваний. Так, на фоне нарушенной толерантности к глюкозе частота ишемической болезни сердца в 2 раза больше, чем без данных нарушений.

Артериальная гипертония также чаще обнаруживается у лиц с нарушенной толерантностью к глюкозе.

Риск развития сердечно-сосудистой патологии в 3-4 раза выше при наличии сахарного диабета 2 типа, чем без него. Сахарный диабет занимает 4-е место в общей структуре смертности в большинстве развитых стран мира, он является также ведущей причиной слепоты и нарушений зрения у взрослого населения.

Известно, что в основе развития сахарного диабета 2 типа лежат инсулинорезистентность периферических тканей и недостаточная секреция инсулина.

Инсулинорезистентность часто выявляется у лиц с ожирением, при других заболеваниях или нарушениях, входящих в понятие «метаболический синдром».

Так, инсулинорезистентность имеет место у 58% больных с артериальной гипертонией, у 84% с гипертриглицеридемией, у 42% с гиперхолестеринемией, у 66% с нарушенной толерантностью к глюкозе.

Частота и выраженность инсулинорезистентности при ожирении возрастают с увеличением общей массы тела, особенно висцеральной жировой ткани. При метаболическом синдроме инсулинорезистентность обнаруживают в 95% случаев, что свидетельствует о ведущем значении инсулинорезистентности в развитии метаболического синдрома и ее связующей роли между ожирением у сахарного диабета 2 типа.

Далее окончание: исследование эффективности изменения образа жизни при профилактике сахарного диабета 2 типа.

Источник: http://www.HappyDoctor.ru/diabetes/obesity

Влияние дапаглифлозина на вариабельность гликемии у пациентов с недавно установленным диагнозом сахарный диабет 2 типа

Вариабельность гликемии – ключ к успешному управлению сахарным диабетом 2 типа на фоне ожирения

  • Дапаглифлозин, препарат из группы ингибиторов натрий-глюкозного котранспортера (SGLT2), способен снижать уровень гликемии у пациентов с сахарным диабетом 2 типа (СД2).
  • Доказано, что он способен улучшать контроль гликемии, снижать массу тела и систолическое артериальное давление (САД), не влияя на частоту гипогликемических состояний.
    • В нескольких исследованиях было показано, что этот препарат хорошо переносится пациентами, а его прием приводит к снижению уровня HbA1c, САД и массы тела в течение 2-4 лет у пациентов с СД2.
    • У пациентов старшего возраста с длительно существующим СД2 дапаглифлозин также хорошо переносится и способствует достижению лучшего гликемического контроля без увеличения частоты эпизодов гипогликемий.
  • Тем не менее, клиническая эффективность и переносимость этого препарата у пациентов с сопутствующими патологиями нуждается в уточнении. Недавно было установлено, что дапаглифлозин способствует снижению концентрации предсердного натрийуретического пептида и улучшению гликемического контроля у пациентов с недавно выявленным СД2,  что может положительно влиять на состояние их сердечно-сосудистой системы.

Дапаглифлозин, снижая уровень гликемии, массу тела и САД, эффективно воздействует на три основных фактора риска развития цереброваскулярной болезни (ЦВБ) у пациентов с плохо контролируемым СД2 и ЦВБ.

  • Частота развития микро- и макрососудистых осложнений также полностью или частично зависит от уровня гликемии.
  • Выраженные постпрандиальные колебания концентрации глюкозы играют важную роль и в развитии окислительного стресса. В
    • особенности, быстрое постпрандиальное нарастание концентрации глюкозы способствует гиперпродукции пероксинитрита и нитротирозина, что в свою очередь запускает каскады окислительного стресса.
    • Более того, в некоторых исследованиях было показано, что гипергликемия может вызывать изменения проводимости некоторых ионных каналов. Эти каналы вовлечены в контроль работы RyR2 рецепторов, которые в свою очередь отвечают за предрасположенность пациента к желудочковым аритмиям и внезапной смерти.
  • Таким образом, авторы исследования предполагают, что положительное влияние дапаглифлозина на состояние сердечно-сосудистой системы может быть связано со снижением интенсивности окислительного стресса у больных с СД2.

В данном исследовании было проведено двукратное трехдневное непрерывное мониторирование уровня глюкозы (CGM), а также измерение концентрации 8-изопростагландина F2a в плазме в начале и в конце терапии дапаглифлозином. Целью работы была оценка изменений колебаний уровня гликемии и оксидативного стресса у пациентов с недавно диагностированным СД2 по сравнению с пациентами, получавшими плацебо.

Мартериалы и методы

  • В отделении эндокринологии Nanjing First Hospital в период с июля 2010 года по март 2012 года было проведено рандомизированное, двойное слепое плацебо-контролируемое исследование третьей фазы.
  • Для него были отобраны пациенты с недавно диагностированным СД2 и пациенты, не получавшие ранее медикаментозной терапии по поводу СД2.
  • После того, как были оценены их исходные параметры, все пациенты прошли восьминедельный курс консультаций по изменению образа жизни. Те из них, кто после обучения демонстрировали неудовлетворительный контроль над уровнем гликемии (HbA1c 7,5-10,5%) были отобраны для дальнейшего исследования.
  • Система интерактивного ого ответа (Bristol-Myers Squibb Research and Development, Lawrenceville, NJ) присваивала случайным образом пациентам одну из следующих стратегий терапии в соотношении 1:1:1: дапаглифлозин 5 мг, дапаглифлозин 10 мг, дапаглифлозина 5 мг/10 мг плацебо в течение 24 недель.
  • Спустя 4 недели после начала лечения пациенты, имевшие неудовлетворительный гликемический контроль (уровень натощаковой глюкозы плазмы > 11,1 ммоль/л) начинали получать и другие антигипергликемические препараты, такие как метформин, подобранные в соответствии с их состоянием.
  • Пациенты приглашались на плановый прием на первой и двадцать четвертой неделе исследования. Внутри каждой группы пациенты получали одинаковую терапию.

Критерии исключения:

  • Несахарный диабет в анамнезе
  • Тяжелая неконтролируемая артериальная гипертензия (систолическое АД > 180 мм рт.ст. и/или диастолическое АД> 110 мм рт.ст.) и прием блокаторов ренин-ангиотензиновой системы
  • Заместительная или хроническая системная терапия кортикостероидами
  • Наличие в анамнезе или на момент проведения исследования значимых сопутствующих патологий, таких как сердечно-сосудистые заболевания, болезни печени и почек
  • Положительный тест на антитела к клеткам поджелудочной железы (аутоантитела к глутамат-декарбоксилазе, островковым клеткам или инсулиномоподобный антиген 2), который мог свидетельствовать о возможности СД 1 типа

До и после 24-недельного лечения дапаглифлозином, все пациенты проходили двукратное трехдневное непрерывное мониторирование уровня гликемии (Medtronic Incorporated, Northridge, USA) в условиях стационара под контролем специально обученной медсестры.

  • Сенсор устанавливался подкожно в нулевой день эксперимента в районе 16-17:00.
  • Пациентам объясняли, как обращаться с установленным сенсором, чтобы он не смещался и не контактировал с водой.
  • Медсестра проводила как минимум 4 калибровки в день.
  • На четвертый день исследования в районе 16-17:00 сенсор удалялся, а записанные данные сохранялись в базе данных.
  • Во время мониторинга все пациенты получали одинаковое по энергетической ценности питание, также они были проинструктированы о необходимости придерживаться одинакового уровня физической активности и рациона с известной питательной ценностью и содержанием углеводов  в течение исследования.

Записывались следующие показатели CGM:

  1. 24-часовая средняя концентрация глюкозы (MBG)
  2. стандартное отклонение MBG (SDMBG)
  3. средняя амплитуда колебаний гликемии (MAGE)
  4. площадь под кривой (AUC) глюкозы крови выше 10,0 ммоль/л
  5. AUC над натощаковыми концентрациями глюкозы крови
  6. ежечасное стандартное отклонение MBG

Концентрация 8-изопростагландина F2a измерялась в начальной точке и по окончании исследования методом иммуноферментного анализа.

  • Исследование было одобрено независимыми этическими комитетами и регулирующими органами и проводилось в соответствии с Хельсинской декларацией и стандартами GCP.
  • Все пациенты подписали добровольное информированное согласие после того, как им были подробно объяснены цели и задачи исследования.
  • Номер клинического протокола исследования – МВ102055.

Статистический анализ

  • Статистический анализ проводился в пакете программ SPSS PASW Statistics18.
  • Для оценки распределения данных использовался тест Шапиро-Уилка.
  • Нормально распределенные и непрерывные величины представлены как среднее стандартное отклонение (SD).
  • Для сравнений внутри группы использовался дисперсионный анализ (mixed ANOVA model test 2×2).
  • Для сравнений групп между собой применялся независимый t-критерий с поправкой Бонферрони.
  • Применялись двусторонние значения р с уровнем значимости 5%.

Результаты

  • В исследование были включены 28 пациентов с недавно диагностированным СД 2 типа (18 в группе дапаглифлозина и 10 — в контрольной).
  • Клинико-демографические характеристики обеих групп на момент начала исследования были сопоставимы.

В начальной точке не было обнаружено отличий между двумя группами в значениях суточной и ежечасной MBG, SDMBG, MAGE и AUC (по количеству гипер-, гипогликемий и наднатощаковых значений) (см. рис 1а).

  • В группе плацебо к концу 24-недельного срока наблюдалось незначительное снижение значений 24-часовой MBG, SDMBG, MAGE и AUC в области гипергликемий, что отчасти может быть объяснено эффектом плацебо.
  • В то же время, наблюдалось значительное улучшение описанных показателей (суточная MBG 9.12 ±1.77 против 7,50 ±1,49; SDMBG 2,43 ±1,09 против 1,51 ±0,42; MAGE 5,85 ±3,02 против 3,48±0,98; AUC в зоне гипергликемии 0,69±1,15 против 0,14±0,28; AUC в зоне наднатощаковых значений 1,68±0,50 против 1,01±0,65, Р

Источник: http://actendocrinology.ru/archives/5408

Роль и место гликемического контроля в управлении сахарным диабетом 2-го типа

Вариабельность гликемии – ключ к успешному управлению сахарным диабетом 2 типа на фоне ожирения

Сегодня в мире насчитывается уже 371 [1] млн пациентов с установленным диагнозом сахарный диабет (СД) (рис. 1), и на долю СД 2-го типа приходится от 85% до 90% всех выявляемых случаев заболевания. Только в России СД болеют более 8 млн человек.

Клинические последствия заболевания, ведущие к ранней инвалидизации и высокой смертности пациентов, хорошо известны – это поздние сосудистые осложнения диабета.

Так, сахарный диабет 2-го типа является ведущей причиной развития терминальной почечной недостаточности, потери зрения у людей работоспособного возраста и нетравматической ампутации нижних конечностей; смертность от сердечно-сосудистых заболеваний у больных сахарным диабетом 2-го типа составляет 70–80%.

Важно отметить, что при впервые диагностированном СД 2-го типа сосудистые осложнения уже наблюдаются практически у половины больных. Хроническая гипергликемия как ведущий фактор развития поздних осложнений заболевания требует оптимального лечения с достижением целевых метаболических показателей с момента дебюта СД 2-го типа.

Однако на практике достижение и длительное поддержание нормального уровня глюкозы в крови больных является достаточно сложной задачей.

Поэтому серьезность этой острейшей медико-социальной проблемы усугубляется не только стремительным ростом числа больных СД, но и ухудшением гликемического контроля: большинство пациентов в разных странах мира, в т. ч. и в России, не достигают рекомендованных терапевтических целей.

Так, в РФ целевых значений гликированного гемоглобина HbA1c < 7% не достигает более 74,8% пациентов с СД 2-го типа, а у 54,7% его величина составляет более 8%. Следовательно, повсеместно существуют серьезные проблемы в достижении гликемического контроля при СД 2-го типа.

В апреле 2012 г. были опубликованы обновленные рекомендации АDA/EASD по управлению гипергликемией у пациентов с СД 2-го типа. Основным приоритетом лечения является индивидуальный подход к каждому пациенту с учетом длительности заболевания, мотивированности пациента, наличию и тяжести сосудистых осложнений и сопутствующих заболеваний [2] (рис. 2).

Актуальной проблемой является и то, что примерно еще столько же пациентов живут с недиагностированным СД и не знают о том, что имеют различные нарушения углеводного обмена. В таблице 1 указаны значения гликемии, характеризующие категории высокого риска по развитию СД.

В таблице 1 впервые упомянут, кроме показателей глюкозы крови натощак или случайно определенной, очень важный показатель – «гликозилированный, или гликированный, гемоглобин» (HbA1с) – соединение гемоглобина и глюкозы, образующееся в организме.

Концентрация гликозилированного гемоглобина зависит от концентрации глюкозы в крови.

Учитывая, что срок жизни эритроцита составляет в среднем 120 дней, то определение содержания HbA1с будет отражать среднее содержание глюкозы в сыворотке крови в течение 1–2–3 месяцев до проведения исследования (рис. 3).

Приблизительно 5–8% гемоглобина в эритроцитах устойчиво связываются с молекулой глюкозы. Такие молекулы гемоглобина называют гликозилированными. Обнаружено несколько видов гликозилированных гемоглобинов. Однако наибольшей клинической значимостью обладает гемоглобин HbA1с.

Международная федерация клинической химии (International Federation of Clinical Chemistry and Laboratory Medicine — IFCC) определяет HbA1с как наиболее стойкий и необратимый критерий, характеризующий наличие СД.

Определение гликозилированного гемоглобина признано Всемирной Организацией Здравоохранения необходимым методом обследования для оценки компенсации СД, данный анализ рекомендовано проводить не реже 1 раза в 3 месяца.

Определение НbА1с позволяет осуществлять наблюдение за содержанием глюкозы между визитами к врачу. Чем выше содержание HbA1с в сыворотке крови пациента, тем хуже контролируется СД.

Нормализация уровня HbA1c в крови происходит на 4–6-ой неделе после достижения нормального уровня глюкозы. Современные рекомендации по лечению пациентов с СД 2-го типа рекомендуют пациенто-ориентированный подход и индивидуальный подбор целей гликемического контроля [2].

Так для большинства пациентов целью лечения диабета является поддержание уровня HbA1с менее 7%, более строгий контроль с достижением уровня НвА1с 6,5% и ниже рекомендован молодым сохранным пациентам с небольшой продолжительностью заболевания и без сердечно-сосудистых осложнений.

Пациентам с большой продолжительностью болезни, с сердечно-сосудистыми осложнениями, подверженным частым и тяжелым гипогликемиям, может быть рекомендовано поддержание уровня НвА1с в пределах 7,5–8%.

Пациентам с подозрением на СД также важно определять уровень HbA1с, поскольку сегодня уже известно, что повышение гликированного гемоглобина более 6,5% может соответствовать  клинической картине СД (рис. 4).

К сожалению, большинство пациентов с СД 2 типа контролируют уровень глюкозы нерегулярно и, чаще всего, только утром натощак. Однократный анализ сахара в крови не может отражать в полной мере все суточные колебания глюкозы, не говоря уже о колебаниях глюкозы за 90–120 дней.

Международной клинической практикой доказано, что для оценки суточной вариабельности гликемии необходимо измерить уровень гликемии 7 и более раз.

В таблице 2 представлены результаты соответствия уровня HbA1с средним значениям гликемии за последние 90 дней, которые наглядно демонстрируют, что при уровне HbA1с 8% средний уровень глюкозы в крови за последние 90 дней равен 10 ммоль/л.

Регулярная оценка НвА1с является необходимой составляющей в оценке эффективности проводимой терапии, а также в диагностике «нераспознанного» СД. Согласно рекомендациям ААСЕ 2012 г., уровень НвА1с необходимо контролировать 2 раза в год всем пациентам с СД и 4 раза в год пациентам с нецелевыми показателями гликемии [3].

Для пациентов на инсулинотерапии:

•    Минимум 2 раза в день.

•    В идеале перед каждой инъекцией инсулина.

•    Более частый контроль глюкозы с определением ее концентрации после еды или в 3 часа ночи необходим пациентам с частыми гипогликемиями и с нецелевыми показателями углеводного обмена.

Для пациентов на таблетированных препаратах:

•    Частота самоконтроля для пациентов, не получающих инсулин, должна быть индивидуальной.

Рутинным методом самостоятельной оценки уровня глюкозы в крови является самоконтроль. Самоконтроль уровня глюкозы в крови (СКГК) с помощью систем мониторинга глюкозы широко известен как обязательный компонент полноценного управления диабетом, позволяющего пациентам эффективно контролировать концентрацию глюкозы в крови (ГК) [4-6] и избежать поздних осложнений [4–7].

Страдающие СД пациенты признают клинические преимущества СКГК, и на сегодняшний день этот метод рекомендован  всем пациентам с диабетом, особенно с целью подбора дозы инсулина [1-3].

Таким образом, для людей, больных СД, глюкометр является прибором первой необходимости – с помощью самоконтроля человек имеет возможность управлять своей болезнью. Сегодня на рынке представлены различные модели глюкометров от разных производителей, и постоянно проводятся испытания новых приборов.

Но всем ли приборам следует доверять – этот вопрос является основным как для врача-диабетолога, так и для пациента с СД.

Поэтому необходимы четкие и правдивые рекомендации по выбору глюкометров, учитывающие, главным образом, точность полученных актуальных показателей гликемии, а также их ценовой диапазон и технологические преимущества. [8–12].

Для надежности результатов, и, как следствие, медицинского эффекта лечения диабета, первоочередным требованием является точность измерения при СКГК. DIN EN ISO 15197:200314 – признанный международный стандарт, в котором приводятся требования к техническим характеристикам глюкометров для СКГК, например, в отношении точности.

Точность глюкометра – это близость его результата к истинной концентрации глюкозы в крови. Под истинной концентрацией глюкозы имеется в виду концентрация, измеренная эталонным лабораторным методом.

Согласно стандарту точности для глюкометров (ISO), если истинная концентрация глюкозы в крови (измеренная эталонным методом) составляет менее 4,16 ммоль/л, то концентрация глюкозы, измеренная глюкометром, не должна отклоняться от истинной более, чем на = 0,83 ммоль/л.

А если истинная гликемия по эталону более или равна 4,16 ммоль/л, то гликемия, полученная с помощью глюкометра, не должна отклоняться более, чем на = 20% (2003 г.). В исправленной версии стандарта Международной организации по стандартизации (ISO), опубликованной в 2012 г.

, описаны более жесткие критерии минимальной точности для глюкометров [12]. В текущем проекте стандарта ISO 15197 говорится о том, что ≥95% результатов измерений глюкометра должны находиться в пределах ±0,83 ммоль/л результатов, соответствующих процедуре измерения производителя, при концентрациях глюкозы

Источник: https://moidiabet.ru/articles/rol-i-mesto-glikemicheskogo-kontrolja-v-upravlenii-saharnim-diabetom-2-go-tipa

Фарматека » вариабельность гликемии как терапевтическая мишень в лечении пациентов с сахарным диабетом 2 типа

Вариабельность гликемии – ключ к успешному управлению сахарным диабетом 2 типа на фоне ожирения

А.С. Аметов (1), Н.А. Черникова (1), Т.Ю. Демидова (1), П.К. Нажмутдинова (2)

(1) ГБОУ ДПО «Российская медицинская академия последипломного образования» Миздрава России, Москва; (2) ООО «Новартис Фарма», Москва

Накопленные к настоящему времени данные дают основание предполагать, что использование параметров гликемии в совокупности с уровнем гликированного гемоглобина и другими традиционными факторами риска способно повышать точность прогноза развития сосудистых осложнений и гипогликемий при сахарном диабете (СД). Оценка вариабельности гликемии – наиболее перспективнйм подхом к оценке эффективности управления СД, а снижение ВГ можно рассматривать как одну из важных терапевтических целей при лечении СД [34]. Соответственно, все больше внимания уделяется изучению влияния различных режимов сахароснижающей терапии на параметры гликемической изменчивости, в частности препаратов группы ингибиторов дипептидилпептидазы-4, к главной особенности действия которых относится глюкозозависимое влияние на функцию β- и α-клеток поджелудочной железы.

Читать статью в
“Библиотеке Врача”

  1. Holman R.R., Paul S.K., Bethel M.A., Matthews D.R., Neil H.A. 10-year follow-up of intensive glucose control in type 2 diabetes. N. Engl. J. Med. 2008;359:1577–89.
  2. Richard M. Bergenstal Glycemic Variability and Diabetes Complications: Does It Matter? Simply Put, There Are Better Glycemic Markers! Diabetes Care. 2015;38:1615–21.
  3. Irl B. Hirsch.

    Glycemic Variability and Diabetes Complications: Does It Matter? Of Course It Does! Diabetes Care. 2015;38:1610–14.

  4. Ceriello А., Ihnat M.A. Ihnat ‘Glycaemic variability’: a new therapeutic challenge in diabetes and the critical care setting. Diabet. Med. 2010;27:862–67.
  5. Bonora E., Calcaterra F., Lombardi S., Bonfante N., Formentini G., Bonadonna R.C., Muggeo M.

    Plasma Glucose Levels Throughout the Day and HbA1c Interrelationships in Type 2 Diabetes. Diabetes Care. 2001;24:2023–29.

  6. Zenari L., Marangoni A. What are the preferred strategies for control of glycaemic variability in patients with type 2 diabetes mellitus. Diabetes Obes. Metab. 2013;15(s2):17–25.
  7. Derr R., Garrett E., Stacy G.A., Saudek C.D.

    Is HbA1c affected by Glycemic Instability? Diabetes Care. 2003;26:2728–33.

  8. Nalysnyk L., Hernandez-Medina М., Krishnarajah G. Glycaemic variability and complications in patients with diabetes mellitus:evidence from a systematic review of the literature. Diabetes Obes. Metab. 2010;12(4):288–98.
  9. Monnier L, Colette C.

    Glycemic variability: should we and can we prevent it? Diabetes Care 2008;31(Suppl. 2):150–154.

  10. Quagliaro L., Piconi L., Assaloni R., Martinelli L., Motz E., Ceriello A. Intermittent High Glucose Enhances Apoptosis Related to Oxidative Stress in Human Umbilical Vein Endothelial Cells: The Role of Protein Kinase C and NAD(P) H-Oxidase Activation. Diabetes. 2003;52(11):2795–804.

  11. Ceriello A., Esposito K., Piconi L., Ihnat M.A., Thorpe J.E., Testa R., Boemi M., Giugliano D. Oscillating glucose is more deleterious to endothelial function and oxidative stress than mean glucose in normal and type 2 diabetic patients. Diabetes. 2008;57:1349–54.
  12. Penckofer S., Quinn L., Byrn M., Ferrans C., Miller M., Strange P.

    Does Glycemic Variability Impact Mood and Quality of Life. Diabet. Technol. Ther. 2012;14(4):303–10.

  13. Ceriello A. Postprandial hyperglycemia and diabetes complications: is it time to treat? Diabetes. 2005;54:1–7.
  14. Balkau B., Hu G., Qiao Q., Tuomilehto J., Borch-Johnsen K.,Pyörаlа K., DECODE Study Group; European Diabetes Epidemiology Group.

    Prediction of the risk of cardiovascular mortality using a score that includes glucose as a risk factor. The DECODE Study. Diabetologia. 2004;47:2118–28.

  15. Chiasson J.L., Josse R.G., Gomis R., Hanefeld M., Karasik A., Laakso M. STOP-NIDDM Trial Research Group.

    Acarbose treatment and the risk of cardiovascular disease andhypertension in patients with impaired glucose tolerance:the STOP-NIDDM trial. JAMA. 2003;290:486–94.

  16. Raz I., Wilson P.W., Strojek K., Kowalska I., Bozi-kov V., Gitt A.K., Jermendy G., Campaigne B.N., Kerr L., Milicevic Z., Jacober S.J.

    Effects of prandial versus fasting glycemia on cardiovascular outcomes in type 2 diabetes: the HEART2D trial. Diabetes Care. 2009;32:381–86.

  17. Kilpatrick E.S., Rigby A.S., Atkin S.L. A1C Variability and the Risk of Microvascular Complications in Type 1 Diabetes: Data from the Diabetes Control and Complications Trial. Diabetes Care. 2008;31(11):2198–202.
  18. Brownlee M., Hirsch I.B.

    Glycemic variability: a hemoglobin A1cindependent risk factor for diabetic complications JAMA. 2006;295:1707–78.

  19. Lachin J.M., Genuth S., Nathan D.M., Zinman B., Rutledge B.N.; DCCT/EDIC Research Group. Eff ect of glycemic exposure on the risk of microvascular complications in the diabetes control and complications trial revisited. Diabet. 2008;57: 995–1001.
  20. Waden J.

    , Forsblom C., Thorn L.M., Gordin D., Saraheimo M., Groop P.H. A1C Variability Predicts Incident Cardiovascular Events, Microalbuminuria, and Overt Diabetic Nephropathy in Patients With Type 1 Diabetes. Diabetes. 2009;58(11):2649–55.

  21. Muggeo M., Zoppini G., Bonora E., Brun E., Bonadonna R.C., Moghetti P., Verlato G.

    Fasting plasma glucose variability predicts 10-year survival of type 2 diabetic patients: the Verona Diabetes Study. Diabetes Care. 2000;23(1):45–50.

  22. Ji Eun Jun, Sang-Man Jin, Jongha Baek, Sewon Oh, Kyu Yeon Hur, Myung-Shik Lee, Moon-Kyu Lee, and Jae Hyeon Kim .

    The association between glycemic variability and diabetic cardiovascular autonomic neuropathy in patients with type 2 diabetes. Cardiovascular Diabetoly. 2015;14:70.

  23. Cavalot F. Do data in the literature indicate that glycaemic variability is a clinical problem? Glycaemic variability and vascular complications of diabetes. Diabetes Obes. Metab. 2013;15(Suppl. 2):3–8.
  24. Бабенко А.

    Ю. Красильникова Е.И. Лихоносов Н.П., Лихоносова А.П., Гринева Е.Н. Влияние различных групп сахароснижающих препаратов на вариабельность гликемии у больных сахарным диабетом 2 типа. Сахарный диабет. 2014;(4):72–80.

  25. Ceriello A., Kilpatrick E.S. Glycemic variabi-lity: both sides of the story. Diabetes Care. 2013;36(Suppl. 2):272–75.
  26. Sourij H., Saely C.H., Schmid F., Zweiker R.

    , Marte T., Wascher T.C., et al. Post-challenge hyperglycaemia is strongly associated with future macrovascular events and total mortality in angiographied coronary patients. European Heart J. 2010;31(13):1583–90.

  27. Su G., Mi S, Tao H., Li Z., Yang H., Zheng H., Zhou Y., Ma C.

    Association of glycemic variability and the presence and severity of coronary artery disease in patients with type 2 diabetes. Cardiovasc. Diabetol. 2011;10:1119–86.

  28. Zhang X., Xu X., Jiao X., Wu J., Zhou S., Lv X. The effects of glucose fluctuation on the seve-rity of coronary artery disease in type 2 diabetes mellitus. J. Diabetes Res. 2013;2013:576916–3723244.
  29. Krinsley J.S.

    Glycemic variability: A strong independent predictor of mortality in critically ill patients. Critical Care Medicine. 2008;36(11):3008–13.

  30. Langouche L., Vanhorebeek I., Van den Berghe G. Therapy insight: the effect of tight glycemic control in acute illness. Nat. Clin. Pract. Endocrinol. Metab. 2007;3:270–78.
  31. Hsu C.R., Chen Y.T., Sheu W.H.

    Glycemic variability and diabetes retinopathy: a missing link. J. Diabetes Complications. 2015; 29:302–6.

  32. Jin S.M., Kim T.H., Oh S., Baek J., Joung J.Y., Park S.M., Cho Y.Y., Sohn S.Y., Hur K.Y., Lee M.S., Lee M.K., Kim J.H. Association between the extent of urinary albumin excretion and glycaemic variability indices measured by continuous glucose monitoring. Diabet. Med.

    2015;32:274–79.

  33. Muggeo M., Verlato G., Bonora E., Zoppini G., Corbellini M., de Marco R. Long-term instabi-lity of fasting plasma glucose, a novel predictor of cardiovascular mortality in elderly patients with non-insulin-dependent diabetes mellitus: the Verona Diabetes Study. Circulation. 1997;96:1750–54.
  34. Zenari L., Marangoni A.

    What are the preferred strategies for control of glycaemicvariability in patients with type 2 diabetes mellitus? Diabetes, Obesity and Metabolism. 2013;15(Suppl. 2):17–25.

  35. He Y.L., Foteinos G., Neelakantham S., Mattapalli D., Kulmatycki K., Forst T., et al.

    Differential effects of vildagliptin and glimepiride on glucose fluctuations in patients with type 2 diabetes mellitus assessed using continuous glucose monitoring. Diabetes Obes. Metab. 2013;15(12):1111–19.

  36. Marfella R., Barbieri M., Grella G., Rizzo M.R., Nicoletti G.F., Paolisso G. Effects of vildagliptin twice daily versus sitagliptin once daily on 24-hour acute glucose fluctuations. J. Diabet. Complicat. 2010;24:79–83.
  37. Neumiller J.J. Differential chemistry (structure), mechanism of action, and pharmacology of GLP-1 receptor agonists and DPP-4 inhibitors. J. Am. Pharm. Assoc. 2009;49(Suppl. 1):16–29.
  38. Rizzo M.R., Barbieri M., Marfella R., Paolisso G. Reduction of Oxidative Stress and Inflammation by Blunting Daily Acute Glucose Fluctuations in PatientsWith Type 2 Diabetes. Role of dipeptidyl peptidase-IV inhibition. Diabetes Care. 2012;35(10):2076–82.
  39. Xiaoyan C., et al. Poster 1230 presented at 75th ADA, June 5–9, 2015, Boston, MA, USA.

Об авторах / Для корреспонденции

Аметов А.С. – д.м.н., проф., зав. кафедрой эндокринологии и диабетологии ГБОУ ДПО РМАПО Миздрава России, Москва; e-mail: endocrin@mtu-net.ru

Источник: https://pharmateca.ru/ru/archive/article/32711

Сахарный диабет 2 типа — лечение и диета

Вариабельность гликемии – ключ к успешному управлению сахарным диабетом 2 типа на фоне ожирения

Сахарный диабет 2 типа – эндокринное заболевание, при котором наблюдается постоянное повышение глюкозы в крови.

Характеризуется заболевание нарушением восприимчивости клеток и тканей к инсулину, который вырабатывается клетками поджелудочной железы. Это наиболее распространенный тип сахарного диабета.

Причины появления

Почему возникает сахарный диабет 2 типа, и что это такое? Заболевание проявляется при инсулинорезистентности (отсутствии реакции организма на инсулин). У больных людей продолжается выработка инсулина, но при этом он не вступает во взаимодействие с клетками тела и не ускоряет поглощение из крови глюкозы.

Врачи не определили детальных причин болезни, но в соответствии с актуальными изысканиями, диабет 2 типа может проявляться при варьировании объема или рецепторной чувствительности клеток на инсулин.

Факторами риска по сахарному диабету 2-го типа являются:

  1. Нерациональное питание: присутствие рафинированных углеводов в пище (сладости, шоколад, конфеты, вафли, выпечка и прочее) и очень низкое содержание растительной пищи в свежем виде (овощей, фруктов, злаков).
  2. Избыточный вес тела, особенно по висцеральному типу.
  3. Наличие сахарного диабета у одного или двух ближних родственников.
  4. Малоподвижный образ жизни.
  5. Высокое давление.
  6. Этническая принадлежность.

К основным факторам, влияющим на резистентности тканей к инсулину, относят воздействие гормонов роста в момент полового созревания, раса, пол (большая склонность к развитию заболевания наблюдается у женщин), ожирение. 

Что происходит при диабете?

После того, как был прием пищи, в крови повышается уровень сахара, а поджелудочная железа не может вырабатывать инсулин, что имеет место на фоне повышенного уровня глюкозы.

Как следствие – снижается чувствительность клеточной оболочки, отвечающей за распознавание гормона. В это же время, даже в том случае, если гормон проникает внутрь клетки, природного эффекта не происходит. Вот это состояние и получило название инсулинорезистентности, когда клетка устойчива к воздействию инсулина.

Симптомы сахарного диабета 2-го типа

В большинстве случаев, сахарный диабет 2 типа не имеет ярко выраженных симптомов и диагноз можно установить только при плановом лабораторном исследовании натощак.

Как правило, развитие диабета 2 типа начинается у людей после 40 лет, у тех, кто страдает ожирением, высоким давлением и прочими проявлениями в организме метаболических синдромов.

Специфические симптомы выражаются в следующем:

  • жажда и сухость во рту;
  • полиурия — обильное мочеиспускание;
  • зуд кожи;
  • общая и мышечная слабость;
  • ожирение;
  • плохая заживляемость ран;

Больной может долгое время не подозревать о своем заболевании.

Он чувствует незначительную сухость во рту, жажду, кожный зуд, иногда болезнь может проявляться появлением гнойничковых воспалений на коже и слизистых, молочницей, заболеваниями десен, выпадением зубов, снижением зрения.

Объясняется это тем, что сахар, не попавший в клетки, уходит в стенки сосудов или через поры кожи. А на сахаре прекрасно размножаются бактерии и грибки.

В чем опасность?

опасность сахарного диабета типа 2 – это нарушения липидного обмена, которые неизбежно вызывает нарушение метаболизма глюкозы. В 80% случаев на фоне сахарного диабета типа 2 развивается ишемическая болезнь сердца и другие заболевания, связанные с закупоркой просвета сосудов атеросклеротическими бляшками.

Кроме того, сахарный диабет типа 2 в тяжелых формах способствует развитию болезней почек, снижению остроты зрения, ухудшению репаративной способности кожи, что значительно снижает качество жизни.

Стадии

Сахарный диабет 2 типа может протекать с различными вариантами тяжести:

  1. Первая – улучшить состояние пациента можно при помощи изменений в принципах питания, либо использованием максимум одной капсулы сахаропонижающего средства в сутки;
  2. Вторая – улучшение состояния наступает при использовании двух-трех капсул сахаропонижающего средства в сутки;
  3. Третья – помимо сахаропонижающих средств, приходится прибегать к введению инсулина.

Если уровень сахара в крови пациента немного выше нормы, но склонности к осложнениям не наблюдается, то такое состояние считается компенсированным, то есть организм ещё может самостоятельно справляться с расстройством углеводного обмена.

Диагностика

У здорового человека нормальный уровень сахара находится на отметке 3,5—5.5 ммоль/л. Через 2 часа после приема пищи он способен подниматься до 7—7,8 ммоль/л.

Для диагностики сахарного диабета выполняют следующие исследования:

  1. Анализ крови на глюкозу: натощак определяют содержание глюкозы в капиллярной крови (кровь из пальца).
  2. Определение гликозилированного гемоглобина: его количество значительно повышается у больных сахарным диабетом.
  3. Проба на толерантность к глюкозе: натощак принимают около 75 г глюкозы, растворенной в 1-1,5 стаканах воды, затем определяют концентрацию глюкозы в крови через 0.5, 2 часа.
  4. Анализ мочи на глюкозу и кетоновые тела: обнаружение кетоновых тел и глюкозы подтверждает диагноз диабета.

Лечение сахарного диабета 2 типа

Когда был поставлен диагноз сахарный диабет 2 типа, лечение начинают с назначения диеты и умеренной физической нагрузки. На начальных стадиях диабета даже незначительное снижение веса помогает нормализовать углеводный обмен организма и снизить синтез глюкозы в печени. Для лечения более поздних стадий применяют различные медикаментозные препараты.

Поскольку большинство пациентов с сахарным диабетом 2 типа страдают ожирением, правильное питание должно быть направлено на снижение массы тела и профилактику поздних осложнений, в первую очередь атеросклероза.

Гипокалорийная диета необходима всем пациентам с избытком массы тела (ИМТ 25-29 кг/м2) или ожирением (ИМТ > 30 кг/м2).

Препараты

Препараты, снижающие сахар применяются с целью стимулирования клеток для выработки ими дополнительного инсулина, а также для достижения необходимой его концентрации в плазме крови. Подбор препаратов осуществляется строго врачом.

Наиболее распространенные антидиабетические препараты:

  1. Метформин является препаратом первого выбора сахароснижающей терапии у пациентов с сахарным диабетом 2 типа, ожирением и гипергликемией натощак. Данное средство способствуют перемещению и усвоению сахара в ткани мышц и не дает освобождать из печени сахар.
  2. Миглитол, Глюкобай. Эти лекарства затормаживают всасывание полисахаридов и олиго. В итоге рост уровня в крови глюкозы замедляется.
  3. Препараты группы сульфонилмочевины (СМ) 2-ой генерации (хлорпропамид, толбутамид, глимепирид, глибенкламид и др.) стимулируют секрецию инсулина в поджелудочной железе и снижают резистентность периферических тканей (печень, мышечная ткань, жировая ткань) к гормону.
  4. Производные тиазолидинона (росиглитазон, троглитазон) повышают активность инсулиновых рецепторов и тем самым снижают уровень глюкозы, нормализуя липидный профиль.
  5. Новонорм, Старликс. Воздействуют на поджелудочную железу, с целью стимуляции выработки инсулина.

Медикаментозное лечение начинается с монотерапии (принятия 1 препарата), а затем становится комбинированным, то есть включающим одновременный прием 2 и более сахароснижающих препаратов. Если перечисленные выше лекарства теряют свою эффективность, то приходится переходить на использование инсулиновых средств. 

Диета при сахарном диабете 2 типа

Лечение диабета 2 типа начинается с диеты, которая основана на следующих принципах:

  • пропорциональное питание 6 раз в сутки. Принимать еду следует постоянно в привычное время;
  • нельзя превышать калорийность выше 1800 ккал;
  • избыточный вес требует нормализации;
  • ограничение употребления насыщенных жиров;
  • уменьшение потребления соли;
  • снижение количества алкоголя;
  • еда с большим количеством витаминов и микроэлементов.

Продукты которые следует исключить или по возможности ограничить:

  • содержащие большое количество легкоусвояемых углеводов: сладости, булочки и т.д
  • острые, соленые, жареные, копченые и пряные блюда.
  • сливочное масло, маргарин, майонез, кулинарные и мясные жиры.
  • жирная сметана, сливки, сыры, брынза, сладкие творожные сырки.
  • манная, рисовая крупы, макаронные изделия.
  • жирные и крепкие бульоны.
  • колбасы, сардельки, сосиски, соленая или копченая рыба, жирные сорта птицы, рыбы, мяса.

Доза клетчатки для больных диабетом оставляет 35-40 г в сутки, причем желательно, чтобы на 51% пищевые волокна состояли из овощей, на 40% — из зерновых и на 9% из ягод, фруктов, грибов.

Примерное меню диабетика на день:

  1. Завтрак – каша овсяная, яйцо. Хлеб. Кофе.
  2. Перекус – натуральный йогурт с ягодами.
  3. Обед – овощной суп, куриная грудка с салатом (из свеклы, лука и оливкового масла) и тушеной капустой. Хлеб. Компот.
  4. Полдник – нежирный творог. Чай.
  5. Ужин – запеченный в сметане хек, овощной салат (огурцы, помидоры, зелень или любой другой из сезонных овощей) с растительным маслом. Хлеб. Какао.
  6. Второй ужин (за несколько часов до сна) – натуральный йогурт, запеченное яблоко.

Эти рекомендации являются общими, поскольку к каждому больному должен быть свой подход.

Соблюдайте простые правила

Основные правила, которые больному диабетом следует взять на вооружение:

  • придерживаться здорового питания
  • регулярно выполнять физические нагрузки
  • принимать медикаменты
  • проверять кровь на уровень сахара

Кроме этого, избавление от лишних килограммов нормализирует состояние здоровья у людей с сахарным диабетом 2 типа:

  • уровень сахара в крови достигает нормы
  • нормализуется кровяное давление
  • улучшается уровень холестерина
  • снижается нагрузка на ноги
  • человек чувствует легкость в теле.

Следует регулярно измерять уровень сахара в крови самостоятельно. Когда известен уровень сахара, можно откорректировать подход к лечению диабета, если сахар в крови не соответствует норме.

Источник: http://simptomy-lechenie.net/saxarnyj-diabet-2-tipa/

Поделиться:
Нет комментариев

    Добавить комментарий

    Ваш e-mail не будет опубликован. Все поля обязательны для заполнения.