Вазоактивные препараты в лечении ишемических заболеваний сетчатки

Содержание

Ишемия сетчатки глаза – причины и лечение

Вазоактивные препараты в лечении ишемических заболеваний сетчатки

Снижение остроты зрения, слепота, приводящая к инвалидности, довольно часто связаны с сосудистыми заболеваниями глаз. В последнее время количество пациентов с ишемической патологией оптической системы неуклонно растет, что можно объяснить высокой заболеваемостью гипертонией, ишемической болезнью сердца, сахарным диабетом, атеросклерозом.

Классификация

Единой классификации ишемических болезней глаз в настоящее время не разработана. При этом имеется прямая связь между механизмом развития ишемии и повреждением различных звеньев кровотока.

В связи с этим обстоятельством, можно сказать, что ишемические заболевания глаз носят полиэтиологическую природу, имеют разнообразные клинические проявления, а также у них отсутствует единый патогенез.

На развитие ишемии в области заднего отрезка глаза большое влияние оказывают анатомические особенности кровотока в зоне диска зрительного нерва и сетчатой оболочки.

Условно можно разделить ишемию глаза на острую и хроническую.

Причины острой ишемии

При острой ишемии заднего отрезка глаза возникают проблемы с кровотоком в центральной артерии сетчатке или центральной вене сетчатки. Кроме того, при этом имеется передняя или задняя ишемическая нейропатия и острая токсическая нейропатия.

Острая ишемия может возникать на фоне длительно существующей хронической гипоксии глазного яблока (ангиоретинопатия диабетической или гипертоничекой природы, дегенеративные процессы в сетчатке, стеноз сонной или глазничной артерии, височный артериит).

Ишемия глаза чаще всего связана с ангиоспазмом, травмой головы или глаза.

Иногда ишемическая нейропатия и нарушение кровотока в центральных сосудах сетчатки связана с гипотонией, возникшей на фоне приема некоторых лекарств, в результате хирургического вмешательства.

Факторами риска ишемической болезни глаза является анемия, дисбаланс в свертывающей и противосвертывающей системах крови, микроэмболизация.

Симптомы и лечение 

При острых нарушения кровотока практически всегда возникает полная или частичная потеря зрения, которая вызвана острой гипоксией сетчатки и зрительного нерва. В ряде случаев на фоне лечения процесс стабилизируется и зрение улучшается. Однако, чаще всего требуется проведение повторных курсов терапии.

Довольно часто ишемический оптоваскулярный синдром является первым проявлением ишемических событий в коронарных и церебральных сосудах. В связи с этим необходимо лечить не только ишемию глаза, но и основное заболевание, вызвавшее нарушение кровотока.

Окклюзия центральной артерии сетчатки

Окклюзия центральной артерии сетчатки или ее ветвей может быть связана со спазмом, тромбозом сосудов или эмболией. Спазм артерий связан с вегетососудистыми нарушениями, а у пожилых пациентов – с органическим поражением стенки сосудов на фоне атеросклероза, гипертонии и т.д.

Если проследить частоту системных заболеваний, которые привели к окклюзии артерий сетчатки, то получится, что в 25% имелась гипертоническая болезнь, в 7% – ревматические пороки сердца, в 3% – височный артериит, в 35% – атеросклероз сосудов и сердца.

Около 25% окклюзий в сосудах сетчатки оказались идиопатическими, то есть причину установить не удалось.

Окклюзия артерий сетчатки в большинстве случаев носит односторонний характер, при этом мужчины среди заболевших преобладают. Средний возраст пациентов составляет 55-60 лет (от 20 до 85 лет).

Клинические признаки и симптомы острой окклюзии сетчатки

Пациенты с окклюзией сетчатки жалуются на внезапно возникшее стойкое снижение зрение. Иногда (при поражении только ветвей центральной артерии) происходит только секторальное выпадение зрения. В 10-15% случаев отмечается кратковременное выпадение зрения, которое предшествует окончательным ишемическим событиям в сосудах сетчатки.

Примерно у 10% пациентов возникает полная слепота, у половины пациентов зрение снижается до счета пальцев у лица, в 20% случаев острота зрения составляет 0,1-0,2. Если окклюзия возникла только в одной из ветвей центральной артерии, то зрение может быть сохранено, однако имеются выпадения полей зрения.

Эмболия центральной артерии развивается преимущественно у молодых пациентов с острыми инфекциями, сепсисом, эндокринными нарушениями, травмами и ревматизмом.

Диагностика

Чтобы выявить проявления острой ишемии, нужно провести офтальмоскопию, при которой отмечается появление серо-белого диффузного помутнения сетчатки, а также сужение центральной артерии сетчатки и ее ветвей.

Область центральной ямки содержит зону гиперемии ярко-красного цвета, которая на фоне бледной сетчатки выглядит как вишневая косточка. Этот диагностический признак связан с просвечиванием сосудистой оболочки в области истончения вещества сетчатки.

На начальных стадиях заболевания диск зрительного нерва имеет розовую окраску, но в дальнейшем он также бледнеет из-за атрофических процессов.

Бывают случаи, когда характерных офтальмоскопических признаков выявить не удается. При этом отек сетчатки может располагаться только парамакулярно или в виде отдельных участков.

Диаметр артерии уменьшается незначительно, так как степень окклюзии небольшая. Если имеется анатомическая особенность в виде дополнительной цилиоретинальной артерии, то симптом вишневой косточки при офтальмоскопии может отсутствовать.

За счет сохранения кровотока в центральной зоне острота зрения обычно сохраняется.

Прогноз для пациентов с эмболией центральной артерии неблагоприятный. Если был спазм артерии у молодых пациентов, то зрение может восстановиться практически полностью, однако у пожилых пациентов процент восстановления зрительной функции намного ниже.

При поражении только ветви центральной артерии, то зрение утрачивается лишь частично, что проявляется выпадением участка поля зрения.

Клинические рекомендации

При остром нарушении кровотока по центральной артерии сетчатки в результате спазма необходимо немедленно начать лечение, которое включает:

  • Нитроглицерин (1 таблетка под язык);
  • Амил-нитрит (2-3 капли на ватке нужно вдыхать);
  • Атропин (0,1 % раствор вводится ретробульбарно по 0,5 мл);
  • Ксантинола никотинат (15% раствор вводится ретробульбарно по 0,3-0,5 мл);
  • Эуфиллин (2,4% раствор по 10 мл вводится внутривенно);
  • Папаверин (по 1-2 мл вводится внутримышечно или внутривенно).

Если возник тромбоз центральной артерии, то следует провести антикоагулянтную терапию:

  • Фибринолизин и гепарин (5-10 т.ед.) вводят ретробульбарно;
  • Гепарин (5-10 т.ед.) вводят подкожно 4-6 раз в сутки;
  • Финилин (0,03 мг) вводят 4 раза в день на протяжении первых нескольких суток заболевания, после этого кратность введения уменьшают до 1 раза в день.

При использовании антикоагулянтов, нужно контролировать показатели свертывающей системы крови, в том числе и протромбиновое время.

Помимо этого для лечения пациентов с окклюзией артерии следует назначить витамины В 6 и 12, С, А, мисклерон, метионин.

Источник: https://setchatkaglaza.ru/isemia-setchatki-glaza

Вазокативные препараты в неврологии: список и описание

Вазоактивные препараты в лечении ишемических заболеваний сетчатки

Основная цель любой терапии – улучшение и/или восстановление кровоснабжения пораженных тканей. Особенно это касается такой важной для человека структуры, как головной мозг и, соответственно, нервной ткани.

Как известно, нейроны (нервные клетки) вследствие сложной структуры и высокого дифференцирования восстанавливаются крайне медленно. Потому так важно вовремя назначить нужный препарат, который послужит во благо.

Вазоактивные препараты – определение, классификация

Вазоактивные препараты (от греч. vas – сосуд) – вещества (фармакологические средства), способствующие улучшению снабжения кровью нервной ткани с целью улучшения метаболических процессов для скорейшего восстановления утраченной функции или возврата частично потерянных свойств нейронов.

Вазоактивные средства, применяемые в неврологической практике, можно условно разделить на несколько групп:

  • Препараты, улучшающие приток крови к нервной ткани (головному мозгу) за счет регуляции тонуса сосудов (миотропные спазмолитики).
  • Препараты, укрепляющие стенки сосудов (ангиопротекторы).
  • Препараты, влияющие непосредственно на метаболизм нервной ткани.
  • Препараты, являющиеся сами питательным веществом для нервных клеток.
  • Нейромедиаторные вещества, способствующие эффективной передаче сигнала между нейронами и образованию синаптических (межклеточных связей).

В идеале при каждой неврологической патологии должно быть применено несколько групп препаратов для ускорения и разносторонности действия. Особенно это касается таких тяжелых заболеваний, как инфаркт мозга, вызванный сужением или разрывом сосуда (старое название – острое нарушение мозгового кровообращения, или ОНМК), болезнь Альцгеймера, транзиторные ишемические атаки (они же – ТИА).

Миотропные спазмолитики

Основное фармакологическое свойство заключается в воздействии на гладкомышечные клетки стенки сосудов путем блокировки кальциевых каналов или альфа-адренорецепторов.

Уменьшение поступления ионов кальция или инактивация ά-адренорецепторов, восприимчивых к действию вазотонизирующих веществ (адреналин, норадреналин и т.д.

), способствует сосудорасширяющему действию, снижению общего периферического сосудистого сопротивления (ОПСС) и, как следствие – повышение притока крови к ткани.

К данной группе препаратов относятся Бенциклан (Галидор), Но-Шпа, Винкамин (он же – Оксибрал), Циннаризин, Флунаризин, Нимодипин (Немотан), Дипрофен.

Агиопротекторы

Основная функция этих препаратов – укрепление сосудистой стенки (мембраностабилизирующее действие), защита ее от повреждения атеросклеротическими бляшками и агрегированными тромбоцитами, тем самым, улучшая микроциркуляцию. Параллельно происходит снижение тромбообразования за счет активации фибринолиза и уменьшение синтеза факторов свертывания.

К таким веществам относятся Алпростадил (Вазапростан или Алпростан), Ангинин (Пармидин), Ксантинола никотинат.

Средства, оказывающие влияние на метаболизм нервной ткани (в т.ч. головного мозга)

Основные механизмы: активация аэробного (с помощью кислорода) расщепления глюкозы (гликолиза), увеличение синтеза АТФ для усиления энергетических процессов в клетке, отсюда – увеличение транспорта и накопления глюкозы и кислорода в клетках для анаболических (восстановительных) процессов. Также уменьшается скорость и степень перикисного окисления (разрушения) липидов клеточных мембран.

В данный класс фармакологических препаратов входят: Актовегин, Пентоксифиллин (Трентал), Мексидол (Мексикор), Винпоцетин (Кавинтон), Гингко Билоба (Мемоплант), Ноотропил (Пирацетам).

Препараты, являющиеся питательными веществами для нервной ткани

К этой группе относятся: Кортексин, Аденозина фосфат, Глиатилин, Янтарная кислота, Аспарагиновая кислота. Данные препараты улучшают передачу нервных импульсов и/или активно внедряются в процесс метаболизма (цикл Кребса), являясь предшественниками фосфолипидов мембран нейронов или встраиваясь во внутриклеточный синтез белка.

Средства, содержащие нейромедиаторные вещества

Известно, что передача нервного импульса или его торможение происходит с участием особых химических веществ – медиаторов.

От их количества и своевременности выделения зависит скорость передачи сигнала в центральную нервную систему или наоборот – торможение патологических участков коры или очагов с повышенной активностью.

Иногда надо как можно скорее наладить синаптические связи, например, при инсульте, а порой наоборот – задержать (неврозы, гипердинамия и др.). Потому необходимо устранять дисбаланс возбуждающих и тормозных веществ.

Эта группа включает Аминалон (содержит гамма-аминомасляную кислоту), Глицин и Глиатилин (действующее вещество – Холина альфосцерат).

Следует обратить внимание, что при экстренной терапии препараты вводятся в жидких лекарственных формах внутривенно (инъекциями или капельно), а при хронических и вялотекущих состояниях можно ограничиться приемом таблетированных лекарственных форм. В любом случае, нужное лечение назначит врач.

Источник: https://moyagolova.ru/vazokativnye-preparaty-v-nevrologii-spisok-i-opisanie/

Ишемические заболевания сетчатки и зрительного нерва

Вазоактивные препараты в лечении ишемических заболеваний сетчатки

Глава 10

Патология сосудистой системы глаза является одной из ведущих причин слабовидения, слепоты и инвалидности по зрению у людей различных возрастных .группВ последние годы отмечается рост ишемических заболеваний глаз, что связано с распространением атеросклероза, гипертонической болезни, ишемической болезни сердца, сахарного диабета.

Классификации ишемии глаза в настоящее время не существует. Имеется тесная взаимосвязь

между поражением различных звеньев системы кровообращенияи механизмами развития
ишемии. В связи с этим ишемические заболевания глазаотличает полиэтиологичность,
разнообразие клинической картины и отсутствие единого патогенеза.

В значительной степени клиническая картина ишемического поражения заднего отрезка глаза обусловлена особенностями кровоснабжения зрительного нерва и сетчатки.

Ишемические процессы в глазу разделяют на острые и хронические. Острая ишемия заднего отрезка глаза проявляется нарушениями кровообращения в центральной артерии(ЦАС) или центральной вене (ЦВС) сетчатки, передней или задней ишемической нейропатией, а также острой токсической нейропатией.

Острая ишемия может быть следствием уже имеющейся хронической ишемии глаза (диабетическая или гипертоническая ангиоретино-патии,дегенеративные изменения сетчатки, стенозы сонной и глазничной артерии, височный артериит). В основе ишемии лежат общие ангиоспастические заболевания, травмы глаза или головы.

Описаны случаи развития ишемических нейропатий и нарушения кровообращения в ЦАС, ЦВС и их ветвях на фоне гипотонии приема некоторых лекарственных препаратов и после хирургических вмешательств, когда предрасполагающими факторами риска являлись анемия, микроэмболизация, нарушения свертывающей и противосвертывающей системы крови.

Острые нарушения кровообращения в сетчаткеи зрительном нерве практически всегда
приводят или к частичной потере зрения, или к слепоте. Прогноз всегда серьезный, но не
безнадежный. Иногда под влиянием лечения можетнаступить улучшение или стабилизация

процесса. Часто требуются повторные курсы лечения. Нередко ишемический оптиковаскулярный синдром является предвестником ишемических коронарных или церебральных приступов и поэтому требует тщательного продолжительного лечения не только заболевания, ноглазаи сопутствующих заболеваний.

Тромбоз центральной вены сетчатки или ее ветвей

Клинические признаки исимптомы

При тромбозе ствола ЦВС зрение нарушается так же внезапно, как и при окклюзии ЦАС, но полной потери его обычно не бывает.

Встадии претромбоза на глазном дне появляется венозный застой: вены темные, расширенные, извитые, четко выражен симптом артериовенозного перекреста.

Затем при начинающемся тромбозе по ходу вен появляется транссудативный отек ткани, на периферии вдоль вен имеются точечные кровоизлияния.

В дальнейшем при формировании полного тромбоза ЦВС артерии становятся резко суженными, вены расширены, извиты, темные. Отмечаются множественные

кровоизлияния, расположенные в слое нервных волокон и имеющие штрихообразную форму (синдром «раздавленного помидора»), разко выражен отек диска зрительного нерва (рис. 62).

При тромбозе одной из ветвей ЦВС описанные изменения локализуются в участке сетчатки, расположенном к периферии от тромба.

Вдальнейшем в процессе рассасывания крови в сетчатке появляются дегенеративные очажки, развивается вторичная атрофия диска зрительного нерва. В результате лечения может частично восстановиться центральное и периферическое зрение.

После полного тромбоза ЦВС часто появляются новообразованные, котсорыесуды обусловливают появление рецидивирующих кровоизлияний, иногда гемофтальма. Возможно развитие вторичной глаукомы, дегенерации сетчатки, пролиферативных изменений, атрофии

Источник: https://StudFiles.net/preview/3068433/page:22/

Ишемические заболевания сетчатки. Клиники. Консультация офтальмолога

Вазоактивные препараты в лечении ишемических заболеваний сетчатки

Заболевания сосудистой системы органов зрения у людей различных возрастов являются одной из ведущих причин низкого зрения, слепоты и инвалидности. В последние годы увеличилось количество ишемических заболеваний глаз. Причиной этого является распространение атеросклероза, ишемической болезни сердца, гипертонической болезни и сахарного диабета.

Классификация, этиология и патогенез ишемических заболеваний глаз

В настоящее время не существует единой классификации ишемических поражений глаза. Существует тесная взаимосвязь между поражением различных участков системы кровообращения и патогенетическими механизмами ишемии. Это и является причиной того, что ишемические заболевания органов зрения не имеют единого патогенеза, они характеризуются полиэтиологичностью и разнообразием клинической картины

Клиническую картину при поражении заднего отрезка глаза определяют особенности кровоснабжения сетчатки и зрительного нерва. Ишемические процессы в глазном яблоке могут быть острыми и хроническими.

Для острого ишемического процесса в заднем отрезке глаза характерны нарушения кровообращения в центральной артерии или центральной вене сетчатки, а также передняя или задняя ишемическая нейропатия или же острая токсическая нейропатия.

Острая ишемия может развиваться вследствие уже имеющейся хронической ишемии глаза, которая возникает по причине диабетической или гипертензивной ангиоретинопатии, дегенеративных изменений сетчатки, стенозов сонной и глазничной артерии, а также височного артериита.

Ишемия глаза развивается также на фоне травм глаза и головы, а также общих ангиоспастических заболеваний. Ее может спровоцировать гипотония, возникающая при приеме ряда лекарственных препаратов.

Ишемия органа зрения может развиться после хирургических вмешательств, которые выполнялись на фоне анемии, сопровождались образованием микроэмболов и нарушениями свертывающей и противосвертывающей системы крови.

Острые нарушения кровообращения в зрительном нерве и сетчатке довольно часто становятся причиной частичной потери зрения или слепоты. В данном случае прогноз более чем серьезный, но не безнадежный. После лечения иногда наступает улучшение или стабилизация патологического процесса.

В большинстве случаев может возникнуть необходимость в повторных курсах лечения. Следует учесть, что ишемический оптиковаскулярный синдром может быть предвестником ишемических церебральных или коронарных приступов.

При его возникновении необходимо провести полное обследование и лечение сопутствующих заболеваний.

Закупорка центральной артерии сетчатки

Причиной окклюзии центральной артерии сетчатки и ее ветвей является спазм, эмболия или тромбоз сосуда. При спазме артерии возникают вегетососудистые расстройства. У лиц пожилого возраста он проявляется органическими изменениями сосудистой стенки, вызванными гипертонической болезнью, атеросклерозом и прочими заболеваниями.

Окклюзия центральной артерии сетчатки в основном развивается с одной стороны. Заболевание бывает у лиц разного возраста – от 20 до 85 лет. Чаще всего им болеют мужчины.

Клинические признаки заболевания

Пациенты жалуются на внезапное и стойкое снижение зрения или секторальное выпадение полей зрения. В 10-15% случаев до развития полной картины окклюзии развивается кратковременная слепота.

У 10% пациентов развивается полная слепота, в 50% острота зрения снижается до возможности счета пальцев, находящихся у лица, а в 20% случаев – до 0,1 – 0,2.

Если имеет место поражение только одной ветви центральной артерии сетчатки, то острота зрения может сохраняться на исходном уровне, но в поле зрения возникают дефекты.

В типичных случаях при офтальмоскопии глазного дна визуализируется серо-белое диффузное помутнение сетчатки, а также сужение всех веточек центральной артерии сетчатки. В области центральной ямки на фоне общего побледнения сетчатки определяется участок ярко-красной гиперемии.

Это симптом «вишневой косточки». Он возникает по причине истончения сетчатки в этом месте и просвечивания сосудистой оболочки ярко-красного цвета.

Диск зрительного нерва в начале патологического процесса сохраняет розовую окраску, а затем, из-за развития атрофии, постепенно бледнеет.

Иногда может отсутствовать характерная офтальмоскопическая картина. В таком случае зона отека сетчатки может располагаться только в виде отдельных участков или парамакулярно.

Артерии могут быть незначительно суженными. Если имеет место дополнительная цилиоретинальная артерия, то симптома «вишневой косточки» может не быть.

В таком случае за счет сохранности центрального зрения обеспечивается достаточная его острота.

Прогноз

При эмболии центральной артерии сетчатки прогноз пессимистический. В случае спазма у лиц молодого возраста зрение может вернуться почти полностью, но у пожилых людей прогноз менее благоприятный.

Неотложная помощь и лечение острого тромбоза центральной артерии сетчатки

В случае острого тромбоза центральной артерии сетчатки необходимо принять и применить местно сосудорасширяющие препараты. Под язык следует положить одну таблетку нитроглицерина, вдохнуть пары 2-3 капель амилнитрита, расположенных на ватке.

Внутривенно вводят раствор эуфиллина 2,4% – 10 мл; ретробульбарно – или 0,1% раствор атропина сульфата 0,5мл, или 15% раствор ксантинола никотината 0,3 – 0,5мл.

Также следует выполнить внутримышечную инъекцию 1 или 2 мл ксантинола никотината 15% раствор или 1-2мл раствора папаверина гидрохлорида 2%.

Под контролем показателей свертываемости крови проводится антикоагулянтная терапия. С этой целью ретробульбарно вводится фибринолизин с гепарином, а подкожно гепарин от 4 до 6 раз в сутки. Впоследствии переходят на антикоагулянты непрямого действия, к которым относится фенилин. Также в качестве вспомогательной терапии назначают антисклеротические препараты и витамины А, С, В6 и В12.

Лучшие глазные клиники Москвы, где лечат ишемические заболевания сетчатки и зрительного нерва

Источник: https://mosglaz.ru/blog/item/1733-ishemicheskie-zabolevaniya-setchatki.html

Ишемические заболевания сетчатки глаза и зрительного нерва

Вазоактивные препараты в лечении ишемических заболеваний сетчатки

Патологии сосудистой системы глаза признаны одним из основных факторов слабовидения, слепоты, а значит и ограничения трудоспособности по зрению у лиц различных возрастных категорий. За последние годы отмечен рост ишемических болезней глаз, что обусловлено широким распространением атеросклероза, гипертонии, ишемической болезни сердца, сахарного диабета.

Классификационная система ишемии глаза, до настоящего времени не разработана. Прослеживается тесная взаимосвязь между поражениями отдельных звеньев кровеносной системы и механизмами, ответственными за развитие ишемии. В этой связи, ишемические заболевания глаз отличаются полиэтиологичностью, отсутствием единого патогенеза и разнообразием клинической картины.

Так, клиническая картина при ишемическом поражении заднего отрезка глаза, в значительной степени, обусловлена особенностями кровообращения в зоне зрительного нерва и сетчатки.

Процессы ишемии, происходящие в глазу, принято разделять на острые и хронически текущие. Для острой ишемии заднего глазного отрезка, характерны нарушения кровообращения центральной артерии сетчатки (ЦАС) или ее центральной вены (ЦВС), передняя или задняя ишемическая и острая токсическая нейропатии.

Острая ишемия становится следствием возникшей хронической ишемии глаза (диабетической или гипертонической ангиоретинопатии, дегенеративных изменений сетчатки, стенозов сонной или глазничной артерий, височного артериита). Основа ишемии – это общие ангиоспастические заболевания, травматические поражения глаза и головы.

Отмечены случаи возникновения ишемических нейропатий с нарушением кровотока в ЦАС и ЦВС, а также в их ветвях, при гипотонии, приеме определенных медикаментозных средств и после хирургических операций, если предрасполагающими факторами становились: микроэмболизация, анемия, нарушения свертывающей или противосвертывающей системах крови.

Острые нарушения кровоснабжения сетчатки и зрительного нерва в подавляющем большинстве случаев вызывают частичную потерю зрения или слепоту. Прогноз состояния всегда серьезный, но зачастую не безнадежный. Нередко под влиянием лечения, наступает улучшение либо стабилизация процесса. Довольно часто необходимы повторные курсы лечения.

Зачастую ишемический оптиковаскулярный синдром, это предвестник ишемических коронарных и церебральных приступов. В этой связи, продолжительного тщательного лечения требуют не только заболевания глаз, но и сопутствующие заболевания.

Острое нарушение кровообращения сосудов сетчатки

При окклюзии ЦАС (ОЦАС) возникает непроходимость центральной артерии сетчатки или ее ветвей, обусловленная тромбозом, эмболией либо спазмом сосуда. Спазм проявляется вегетососудистыми расстройствами или органическим изменением сосудистой стенки вследствие гипертонической болезни, атеросклероза и пр.

, что характерно, в частности, для пожилых людей. У пациентов с ОЦАС системные заболевания распределяются следующим образом: склеротические поражения сердечно-сосудистой системы – 35%, гипертоническая болезнь – 25%, пороки сердца – 8%, височный артериит – 3%.

И почти в 25% случаев причина ОЦАС так и не устанавливается.

ОЦАС является преимущественно односторонним заболеванием, без четко ограниченной возрастной категории больных (20 – 85 лет). Заболеванию чаще подвержены мужчины.

Клинические признаки

Как правило, больные отмечают внезапное и стойкое снижение зрения или секторальное выпадение полей зрения. До развития характерной картины ОЦАС, полная слепота отмечается приблизительно в 15% случаев.

Снижение остроты зрения значительное: в 10% случаев наступает слепота, в 50% случаев, различают пальцы у лица, в 20% – острота зрения составляет 0,1—0,2. При поражении какой-то из ветвей ЦАС, возможно сохранение остроты зрения, однако в поле зрения возникают дефекты.

У молодых людей, чаще наблюдается эмболия ЦАС или ее ветвей. Это происходит вследствие эндокринных и септических заболеваний, острых инфекций, ревматизма, травм.

При исследовании глазного дна, типично выявление серо-белого диффузного помутнения сетчатки, сужение отдельных или всех веточек ЦАС.

В зоне центральной ямки обнаруживается участок яркой гиперемии, выделяющийся на фоне побледнения сетчатки, получивший название симптома «вишневой косточки». Это объясняется истончением сетчатки и просвечиванием в указанном месте ярко-красной оболочки сосуда.

В начале заболевания диск зрительного нерва сохраняет розовую окраску и только потом постепенно бледнеет, вследствие его атрофии.

Иногда характерная офтальмоскопическая картина может отсутствовать: зона отека сетчатки локализуется только парамакулярно либо в виде разрозненных участков.

В таких случаях, артерии сужены незначительно, что говорит о небольшой степени окклюзии.

Наличие дополнительной цилиоретинальной артерии нередко нивелирует симптом «вишневой косточки» и обеспечивает высокую остроту зрения благодаря сохранности центрального зрения.

При эмболии ЦАС прогноз всегда пессимистический. У молодых людей после спазма, зрение может вернуться практически полностью, прогноз у пожилых людей – значительно хуже.

Закупорка какой-либо из ветвей ЦАС снижает зрение частично, при этом возникает выпадение только соответствующего сектора поля зрения.

Лечение

В случае острой непроходимости ЦАС или ее ветвей, необходимо немедленно ввести общие и местные сосудорасширяющие средства: таблетку нитроглицерина под язык, вдыхание амилнитрита (несколько капель на ватке), 0,5мл раствора атропина 0,1% ретробульбарно, внутривенно 0,3—0,5мл раствора ксантинола никотината 15%, внутривенно 10мл раствора эуфиллина, внутримышечно или внутривенно 1—2мл раствора папаверина или раствора ксантинола никотината 15%.

При тромбозе ЦАС рекомендована антикоагулянтная терапия, контроль свертываемости крови и протромбинового времени: фибринолизин с гепарином ретробульбарно (5-10тыс. ЕД), гепарин до 10тыс. ЕД подкожно 6 раз в сутки, затем применять непрямого действия антикоагулянты — финилин до 4 раз в сутки по 0,03мг первые несколько дней, затем один раз в сутки.

Дополнительно применяется антисклеротическая и витаминная терапия (мисклерон, метионин, витамины А и С, В6, В12).

Обратившись в Московскую Глазную Клинику, каждый пациент может быть уверен, что за результаты хирургического вмешательства будут ответственны высококвалифицированные рефракционные хирурги – одни из лучших российских специалистов в данной области.

Уверенности в правильном выборе, безусловно, прибавит высокая репутация клиники и тысячи благодарных пациентов.

Самое современное оборудование для диагностики и лечения заболеваний глаз, одни из лучших специалистов и индивидуальный подход к проблемам каждого пациента – гарантия высоких результатов лечения в Московской Глазной Клинике.

Уточнить стоимость той или иной процедуры, записаться на прием в “Московскую Глазную Клинику” Вы можете по телефону 8 (800) 777-38-81 (ежедневно с 9:00 до 21:00, бесплатно для мобильных и регионов РФ) или воспользовавшись формой онлайн-записи.

специалист “Московской Глазной Клиники” Миронова Ирина Сергеевна

: 21 августа 2016

Источник: https://mgkl.ru/patient/stati/ishemicheskie-zabolevaniya

Тромбоз сетчатки глаза: лечение

Вазоактивные препараты в лечении ишемических заболеваний сетчатки

ВАЖНО ЗНАТЬ! Действенное средство для восстановления зрения без операций и врачей, рекомендованное нашими читателями! Читать далее…

Заболевания сетчатки глаза сосудистого происхождения сегодня представляют серьезную проблему в офтальмологии. С широкой распространенностью гипертонической болезни, особенно в сочетании с распространенным атеросклерозом сосудов, окклюзия ретинальных вен встречается все чаще.

Сегодня тромбоз сетчатки глаз регистрируется у каждого 2 человека на 1000 населения. Заболевание приводит к заметному снижению остроты зрения, часто происходит выпадение целых полей зрения. Это выводит из строя и становится причиной профессиональной непригодности и даже инвалидности относительно молодых пациентов.

Но есть и повод порадоваться — совершенствуются методы терапии описываемого заболевания, испытывается эффективность новых препаратов, техник.

Лечение тромбозов сетчатки глаза на современном этапе предполагает использование лекарственных средств (консервативный подход), криотерапию с использованием низких температур, лазерное воздействие. Возможно также хирургическое вмешательство.

Консервативный подход к проблеме

Тромбоз центральной вены сетчатки или ее ветвей следует лечить сразу же после того, как выставлен этот диагноз. В основе терапии комплексный подход. Он предполагает использование следующих препаратов:

  • антигипертензивные средства;
  • антитромботические медикаменты;
  • препараты из группы антиоксидантов;
  • антикоагулянты.

Применяется как пероральное, парентеральное использование средств, так и ретробульбарное или парабульбарное введение для местного оказания действия.

Консервативное лечение своей целью имеет не только восстановления нарушенного тромбом кровотока сосудов сетчатки глаз, но и уменьшение повышенного внутрисосудистого давления, коррекцию обменных изменений, ликвидацию причины, а также предотвращение осложнений.

Антитромботические средства

Эта группа препаратов является патогенетическим компонентом лечения. Они направлены на то, чтобы как можно скорее восстановить кровоток по тромбированному сосуду. Преимущество доктора отдают фибринолитикам, тромболитикам.

К эффективным тромболитическим средствам относят ферментные препараты — Урокиназа, Стрептокиназа, а также Стрептодеказа. Кроме внутривенного введение показано ретробульбарное введение Стрептодеказы. Курс лечения до 10 недель. Каждые 5 дней необходим перерыв. Но применению тромболизиса есть противопоказания.

К ним относят геморрагические диатезы — гемофилии, тромбоцитопеническая пурпура, кровоизлияния и геморрагический инсульт.

Нельзя использовать Урокиназу, Стрептодеказу и их аналоги при наличии эрозий или язвенных дефектов слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта, активных формах туберкулеза, печеночной и почечной недостаточности, так как происходит усугубление течения болезней с риском кровотечений.

Фибринолитическими свойствами обладает Тканевой активатор плазминогена и Плазминоген, Актилизе, Альтеплаза. Кроме парэнтерального назначения этих средств (внутривенно), есть возможность локального воздействия препаратов. Наиболее эффективно, к примеру, околобульбарное введение Плазминогена по 0.5-1.0 мл или Проурокиназы один раз за сутки или дважды. Курс лечения составляет от 10 до 15 дней.

В условиях офтальмологического отделения препараты можно вводить еще и ретробульбарно, субконъюнктивально (под конъюнктиву глаза), а также интравитреально (введение медикаментов внутрь стекловидного тела).

Антиагрегантная и антикоагулянтная терапия

Эти средства позволяют также оказывать патогенетическое воздействие при такой ситуации, как окклюзия ЦВС (тромбоз центральной вены сетчатки). К антикоагулянтам относят Гепарин.

Он может быть в составе парабульбарной инъекции вместе с Дексаметазоном. Альтернативный вариант — введение под кожу. Парабульбарные инъекции необходимо проводить не менее 12 дней.

Подкожное использование Гепарина должно сопровождаться мониторированием такого параметра, как активированное частичное тромбопластиновое время.

К антиагрегантным средствам, применяющихся в лечении тромбозов сетчатки глаза, относят Метилэтилпиридинол, Сулодексид.

Метилэтилпиридинол также может вводиться под глаз вместе с производным глюкокортикоидного гормона — Дексаметазоном. Сулодексид назначают в капсулах по 600 ЛЕ курсом до месяца.

Это средство обладает выраженным эндотелиотропным эффектом, то есть способствует регенерации клеток, выстилающих сосудистую стенку.

Мы рекомендуем!

Для лечения глаз без операции наши читатели успешно используют Проверенный метод. Внимательно его изучив, мы решили предложить его и Вашему вниманию.Читать подробнее…

Лечащий врач назначает также антиагреганты перорально. Выбор обычно останавливают либо на Прасугреле, Тиклопидине, Клопидогреле, либо на Абциксимабе, либо на препаратах ацетилсалициловой кислоты (Аспирин, Ацекардол, Кардиомагнил). Все они уменьшают агрегацию тромбоцитов на стенке артерий и вен, предотвращая ретромбоз (ситуация, когда произойдет повторный тромбоз сосуда сетчатки).

Другие группы средств

Среди прочих медикаментов необходимо упомянуть об антигипертензивных средствах. Они уменьшают системное и внутрисосудистое давление. Для этого можно вводить Фуросемид или принимать Ацетазоламид. Последний препарат в большей степени влияет на тонус венозной стенки.

Для уменьшения выраженности отека сетчатки применяют глюкокортикостероиды. Их назначают в составе инфузий или парабульбарно, ретробульбарно и субконъюнктивально.

Немедикаментозные методы лечения

Тромбоз вен сетчатки может лечиться с использованием криотерапии, лазеротерапии.

Опасно при этом заболевании развитие таких осложнений, как глаукома из-за неоваскуляризации (образования новых сосудов), а также отек сетчатки с выраженным снижением остроты зрения.

Лазерокоагуляция может быть секторальной, когда поражены ветви центральной вены, или панретинальная, отличающаяся большей площадью коагулируемых участков. Последняя разновидность применима при тромбозе самой центральной ретинальной вены.

Криотерапия вызывает ишемию пораженных тканей сетчатки, новообразованных сосудов. Это улучшает кровоснабжение, а значит, регенерацию здоровых участков.

Из хирургических вмешательств чаще используется парацентез роговицы. Внутриглазную жидкость эвакуируют. Это также приводит к улучшению кровоснабжения сетчатки.

Выбор средств и методов лечения выбирает доктор-офтальмолог или отфальмолог-хирург. Тромбоз сетчатки глаза лечится с учетом всех показаний и противопоказаний, что соответствует принципам индивидуализированного лечения.

По секрету

  • Невероятно… Можно вылечить глаза без операций!
  • Это раз.
  • Без походов ко врачам!
  • Это два.
  • Меньше чем за месяц!
  • Это три.

Перейдите по ссылке и узнайте как это делают наши подписчики!

Источник: https://aokulist.ru/anatomiya/setchatka/lechenie-tromboza-setchatki-glaza.html

Поделиться:
Нет комментариев

    Добавить комментарий

    Ваш e-mail не будет опубликован. Все поля обязательны для заполнения.