Возрастная макулярная дегенерация: новое средство для профилактики и лечения

Возрастная макулярная дегенерация

Возрастная макулярная дегенерация: новое средство для профилактики и лечения

Макулярная дегенерация – одна из наиболее «болезненных» тем в современной офтальмологии, проблема, актуальность которой возрастает с каждым годом. Дело в том, что именно это заболевание является весьма частой причиной потери зрения среди населения во всем мире.

Дегенерация сетчатки хоть и встречается чаще у пациентов пенсионного возраста, но стремительно молодеет и в 20% случаев является причиной инвалидности у трудоспособных пациентов. Излечить ее полностью невозможно.

Процесс всегда двусторонний: сначала вовлекается один глаз, в течение 5 лет поражается и второй.

В чем суть макулярной дегенерации, ее причины и факторы риска

В основе патологии лежат необратимые дегенеративные изменения в макуле (или желтом пятне) – области сетчатки в заднем полюсе глаза, отвечающей за центральное зрение.

Здесь сосредоточена наибольшая концентрация колбочек, которые обеспечивают нам возможность читать, распознавать цвета, различать лица людей. При макулярной дегенерации поражаются колбочки желтого пятна (фоторецепторы, воспринимающие свет), они теряют способность выполнять свою функцию.

В итоге нарушается передача нервного импульса (изображения) из фоторецепторов в зрительный анализатор мозга.

Единственной причины заболевания до сих пор не установили. Считают, что вызвано оно совокупностью нескольких факторов, усугубляющих возрастные изменения сетчатки. Чаще всего выделяют следующие:

  • возраст (более 50 лет);
  • женский пол (среди мужчин встречается в 2–3 раза реже);
  • наследственность (передается генетически обусловленный дефект макулярной пигментации, играющей защитную роль);
  • курение;
  • сердечно-сосудистые заболевания (атеросклероз, повышенное артериальное давление), ухудшающие кровенаполнение и питание сетчатки;
  • лишний вес;
  • погрешности питания, провоцирующие высокий уровень холестерина в крови;
  • чрезмерное солнечное облучение;
  • хронические стрессовые ситуации;
  • нехватка в рационе ценных веществ (антиоксидантов, витаминов);
  • сахарный диабет (при нем страдают мелкие сосуды, отвечающие за местное кровоснабжение).

В каждом конкретном случае причины, провоцирующие развитие дистрофии макулы, могут быть разными. В результате их воздействия запускается необратимый процесс, имеющий хроническое течение.

Сначала в сетчатке появляются зоны депигментации и мелкие светло-желтые пятна (друзы). Они препятствуют нормальному питанию колбочек, вызывают их кислородное голодание.

Потом количество и размер друз увеличивается, возрастает атрофия пигментного эпителия, возможны кровоизлияния в сетчатку. Все это несет непосредственную угрозу центральному зрению.

Формы макулярной дегенерации

В медицинской классификации выделяют влажную (экссудативную) и сухую (неэкссудативную) макулярную дегенерацию сетчатки.

В большинстве случаев (90%) встречается сухая форма. Она развивается медленно, течение часто бессимптомно. Дальнее зрение сохраняется, тогда как ближнее (чтение, письмо) уже затруднено. Периферическое зрение на начальных стадиях также не страдает. Обусловлены проявления неэкссудативной дистрофии накоплением в сетчатке друз небольшого диаметра.

На «влажную» макулярную дегенерацию приходится всего 10% случаев заболевания, но прогноз при ней крайне неблагоприятный. Потеря зрения происходит очень быстро, именно с этой формой связано основное количество утраты трудоспособности вследствие макулодистрофии.

Столь опасное течение объясняется развитием дополнительной системы кровеносных сосудов изхориоидеи (соседней оболочки), врастающих в сетчатку. Эти капилляры имеют неполноценные стенки, через которые просачивается кровь. Под сетчаткой скапливается жидкость, нередко наблюдают отслоение пигментного эпителия.

Симптомы старческой дистрофии желтого пятна

Основным клиническим признаком болезни является потеря зрения. Но симптом этот не очень специфичен, ведь с возрастом возможность видеть снижается у многих, как вследствие закономерностей старения, так и при многих других патологиях органа зрения. Заподозрить дегенерацию сетчатки можно за некоторыми особенностями клинической картины:

  • искажаются контуры предметов;
  • затрудняется цветовосприятие;
  • прямые линии кажутся волнистыми;
  • нарушается распознавание лиц;
  • возникают трудности при чтении и письме;
  • периодическое затуманивание зрения;
  • на сетчатке появляется темное пятно – центральная скотома, больной чувствует ее как стойкое полупрозрачное пятно перед глазом.

При наличии хоть одного из вышеперечисленных признаков необходима неотложная консультация офтальмолога, ведь подтвердить (или опровергнуть) диагноз можно лишь в условиях медицинского учреждения.

Диагностика и лечение макулярной дегенерации

Раннее диагностирование возрастной дистрофии в большой мере определяет прогноз для сохранения зрения и эффективность лечебных мероприятий.

Методы диагностики

На основании истории развития болезни и специфических жалоб пациента специалист назначает дополнительные обследования.

В первую очередь – это оценка зрительных функций, проводящаяся не только обычным методом или при помощи офтальмологического оборудования, но и с применением специфических тестов, определяющих состояние центрального и цветового зрения (тест Амслера, полихроматические таблицы). Также, неоценимую помощь в подтверждении диагноза дает офтальмоскопия.

В современных глазных клиниках широко применяют флуоресцентную ангиографию глазного дна, являющуюся наиболее информативным методом диагностики возрастной дегенерации сетчатки. Ее суть – в объективном изучении состояния сосудов глаза при контрастировании их флуоресцеином.

Офтальмолог внутривенно вводит красящее вещество, потом, используя специальные фотокамеры, делает стереоскопические цветные снимки глазного дна. С помощью флуоресцентной ангиографии ведут, также, динамическое наблюдение за состоянием пациентов с уже подтвержденным диагнозом.

Благодаря вышеназванным способам офтальмолог может выявить макулярную дегенерацию на ранней стадии, когда больной еще не чувствует изменений в зрении. Поэтому огромное значение для своевременной диагностики патологии и предупреждения ее прогрессирования имеют профилактические осмотры (у людей после 60 лет и при наличии факторов риска – ежегодно).

Принципы лечения

Лечение зависит, прежде всего, от формы дистрофии макулы. Сухая форма неплохо реагирует на антиоксидантную терапию, ослабляющую разрушительное действие свободных радикалов.

  1. Каротиноиды (лютеин, зеаксантин, ликопин). Количество этих веществ, получаемое с продуктами питания, недостаточно для лечебного эффекта, поэтому больным назначают фармацевтические препараты, содержащие их необходимую дозу.
  2. Витамины A, C и E.
  3. Антоцианы (ими богаты экстракты плодов черники).
  4. Микроэлементы (оксид цинка, селен).

При влажной форме ВМД лечение таблетироваными медикаментами уже не дает ожидаемого результата. Здесь применяют инъекции комплексных антиоксидантных препаратов в очное яблоко. Положительно зарекомендовали себя магнитная и лазерная стимуляция сетчатки, лазерная фотокоагуляция.

Восстановить поврежденные ткани сетчатки невозможно ни фармакологическими посредниками, ни аппаратными методиками. Лечение дегенерации желтого пятна нацелено на приостановление патологического процесса и уменьшение его последствий.

Профилактика макулярной дистрофии сетчатки

Чтобы избежать столь опасного заболевания следует придерживаться основных принципов его профилактики:

  • сбалансированное питание, обогащенное витаминами, микроэлементами и антиоксидантами (тыква, морковь, бобы, болгарский перец, яичные желтки, шпинат, брокколи);
  • дополнительный прием комплексных препаратов, содержащих ценные для глаза вещества;
  • своевременное лечение заболеваний сердечно-сосудистой системы (гипертоническая болезнь, атеросклероз);
  • борьба с лишним весом;
  • отказ от вредных привычек (курение);
  • снижение повреждающего действия солнечных лучей (ограничение длительности инсоляции, применение контактных линз и очков, защищающих глаза от ультрафиолетового излучения).

Одним из главных составляющих эффективной профилактики возрастной макулярной дистрофии и сохранения зрения являются ежегодные профилактические осмотры у офтальмолога.

Источник: http://r-optics.ru/information/vozrastnaya_makulyarnaya_degeneraciya-292

Новые перспективы в лечении ВМД

Возрастная макулярная дегенерация: новое средство для профилактики и лечения

Исследователи из Медицинской школы Университета Северной Каролины опубликовали новые результаты своей охоты за лучшим лечением дегенерации желтого пятна. В исследованиях на мышах класс препаратов, известных, как ингибиторы MDM2, доказал высокую эффективность своего влияния на регресс патологических кровеносных сосудов, ответственных за потерю зрения, связанную с болезнью.

«Мы считаем, что, возможно, нашли оптимизированное лечение дегенерации макулы», — сказал руководитель исследования Sai Chavala, доктор медицины, директор лаборатории восстановления сетчатки и доцент кафедры офтальмологии, клеточной биологии и физиологии в Медицинской школе университета. – Мы надеемся, что ингибиторы MDM2 уменьшат бремя лечения, как для пациентов, так и для врачей.»

Более 11 миллионов американцев имеют ту или иную форму дегенерации макулы, — наиболее распространенной причины потери центрального зрения в западном мире. Тем, у кого обнаружена болезнь, становится все труднее выполнять многие виды повседневной деятельности, такие, как вождение автомобиля, чтение и просмотр телевизора.

В настоящее время наилучшим доступным методом лечения дегенерации макулы является введение в глаз антитела, называемого анти-VEGF. Пациенты должны посещать своего врача для новой инъекции каждые 4-8 недель, что оборачивается значительными временными и финансовыми затратами.

«Мы хотели бы добиться длительного лечебного эффекта, чтобы пациентам не приходилось получать так много инъекций», – сказал Chavala. – Это уменьшило бы для них общий риск глазных инфекций, а также экономическое бремя благодаря снижению стоимости лечения.

У всех пациентов с возрастной макулярной дегенерацией заболевание начинается с «сухой» формы, которая может вызвать затуманивание зрение или появление «слепых» участков. Примерно у 20 процентов пациентов болезнь прогрессирует во «влажную» форму, при которой в глазах образуются протекающие патологические сосуды, что в итоге приводит к потере зрения.

В то время, как анти-VEGF работает путем воздействия на факторы роста, которые приводят к появлению протекающих кровеносных сосудов, ингибиторы MDM2 нацелены на сами патологические сосуды, вызывая их регресс, что может дать длительный эффект.

Chavala и его коллеги исследовали влияние ингибиторов MDM2 на культуру клеток и на мышах со смоделированной макулярной дегенерацией.

Они обнаружили, что препарат уничтожает проблемные кровеносные сосуды, образующиеся при влажной форме макулярной дегенерации, активируя белок, известный как p53. «p53 является основным регулятором, который определяет, будет ли клетка жить или умрет.

Активируя р53, мы можем запустить процесс гибели клеток в этих аномальных кровеносных сосудах», – сказал Chavala.

MDM2 ингибиторы имеют также потенциальные преимущества по сравнению с другим методом, который в настоящее время изучается в нескольких клинических испытаниях: использованием малых доз радиации для лечения влажной макулярной дегенерации.

Радиация повреждает ДНК в клетках, что приводит к росту р53 и гибели клеток. Ингибиторы MDM2 активируют p53, не вызывая повреждения ДНК.

Кроме того, ингибиторы MDM2 могут вводиться в глаза путем инъекции, которая предпочтительнее некоторых форм лучевой терапии, требующих хирургического ведения.

Друзы — характерные для ВМД образования в глазу

Основная причина вызывающей слепоту сухой формы ВМД связана с отложениями кальция в глазах. 19.01. 2015 г. Микроскопические сферы фосфата кальция связаны с развитием возрастной макулярной дегенерации (ВМД). одной из основных причин слепоты. ВМД поражает каждого пятого человека в возрасте старше 75 лет. В результате этого их  зрение медленно ухудшает.

Причины сухой формы ВМД

Однако причины наиболее распространенной формы заболевания – сухой ВМД – остаются загадкой.

Меньшинство (10%) случаев является «мокрой» ВМД, которая вызвана поражением кровеносных сосудов и в некоторых случаях может быть излечена благодаря инъекциям в глаза.

Большинство (90%) случаев представлено «сухой» формой ВМД, причина которой остается загадкой. Для сухой формы ВМД не существует никаких достоверных методов лечения.

Способность распознавать болезнь на ранних стадиях и остановить ее прогрессирование могла бы улучшить жизнь миллионов людей. Однако при современном уровне знаний и методик это является невозможным.

В последних исследованиях было показано, что крошечные сферы минерализованного фосфата кальция играют важную роль в прогрессировании сухой формы ВМД. Это не только позволяет выяснить причину и механизм прогрессирования ВМД, но и открывает новые способы диагностики и лечения этого заболевания.

ВМД характеризуется наращиванием в основном белков и жиров в сетчатке (эти образования называют «друзы»), что может предотвратить поступление питательных веществ к светочувствительным клеткам глаза (фоторецепторам).

 Фоторецепторы регулярно участвуют в клеточных процессах, создавая отходы. «Друзы» способны захватывать эти «отходы» внутри сетчатки, увеличивая накопление токсических веществ в глазу.

 До сих пор никто не понимал, как формируются «друзы» и каким образом они вырастают до клинически значимого размера.

Отложения кальция – основная причина сухой формы ВМД

Новое исследование показывает, что крошечные образования кальция гидроксиапатита (обычно содержатся в костях и зубах) могут объяснить причины образования друз.

 Исследователи полагают, что эти сферы привлекают к своей поверхности белки и жиры, которые накапливаются в течение многих лет, чтобы сформировать друзы.

 В ходе посмертного обследования 30 глаз от доноров в возрасте от 43 до 96 лет, исследователи использовали флуоресцентные красители для выявления крошечных сфер размером всего несколько микрон (тысячные доли миллиметра) в диаметре.

Ученые обнаружили, что эти незначительные полые сферы присутствовали внутри всех глаз (с и без заболевания ВМД). Содержащие больше сфер глаза содержали больше друз. Сферы появляются задолго до образования друз и становятся видимыми при клиническом обследовании.

Флуоресцентный метод маркировки позволяет определить ранние признаки наращивания друз еще задолго до того, как они становятся видимыми при помощи существующих методов.

Красители, которые использовали ученые, должны быть совместимы с существующими приборами для диагностики.

Если бы ученым удалось разработать способ получения безопасных красителей для глаз, то они смогли бы продвинуться в диагностике ВМД на десять лет или более. Этот метод необходим для ранней диагностики сухой формы ВМД.

Некоторые из минеральных сфер, определенных в образцах глаз, были покрыты бета-амилоидом, который связан с болезнью Альцгеймера. Если бы эта техника была разработана для идентификации сфер для диагностики ВМД, то она также могла бы способствовать ранней диагностике болезни Альцгеймера.

 Являются ли эти сферы причиной или симптом ВМД? До сих пор это остается неясным, но в любом случае  имеет важное диагностическое значение. Поскольку друзы являются характерными признаками ВМД, то стратегии по предотвращению их накопления может остановить прогрессирование сухой формы ВМД.

Сферы на основе кальция сделаны из того же соединения, которое придает прочность зубам и костям, поэтому их выведение из организма является невозможным.

Однако, если бы удалять эти сферы, прежде чем на них отложатся жир и белок, то получилось бы предотвратить дальнейшее прогрессирование ВМД.

Это уже можно сделать в лаборатории, однако у пациентов эта процедура является гораздо более сложной.

Это исследование открывает захватывающий новый путь научных исследований потенциально новых методов диагностики и лечения сухой формы ВМД, но это только начало долгого пути. Источник:  University College London

Причины возникновения ВМД

В последние годы статистика офтальмологических  заболеваний отметила рост ВМД   (возрастная макулярная  дегенерация ). Также она выявила генетическую природу ВМД. По ее подсчетам, всего лишь 5-5,5% людей старшего возраста страдают ВМД не зависимо от генетического сбоя.

Но не только генетические изменения влияют на степень развития ВМД, но и внешние факторы являются значимым звеном в появлении и усилении симптомов ВМД. Например, такая пагубная привычка, как курение повышает вероятность развития ВМД с 12% до 38-40%.

Исходя из этого, можно сказать, что устранение факторов риска, то есть отказ от курения. ношение солнцезащитных очков, правильное сбалансированное питание, плюс соответствующее медикаментозное лечение в значительной степени снижает возможность развития ВМД.

Что касается неэкссудативной формы ВМД, то методика ее лечения до сей поры, неоднозначна. Отечественная медицина довольно успешно справляется с лечением ВМД, путем «антидистрофической» терапии, в процессе которой они применяют периокулярные инъекции и специально ориентированные препараты.

Но данный вариант терапии не имеет подтверждения. В связи с чем и не применяется в Европе и Америке.

Для того, чтобы доказать эффективность того или иного метода необходимо:

  • Тщательно спланировать и детально проконтролировать процесс лечения, благодаря мета-анализам и систематизированным обзорам;
  • Собрать все имеющиеся результаты анализов, или основывать исследование на единично-прослеживаемом случае;
  • Провести клинические исследования на определенном количестве пациентов, или выработать благодаря экспертам соглашение по данной проблеме.
  • Такие категории убедительности доказательств могут помочь врачу сориентироваться в правильности выбора терапевтических мероприятий.

    Макулярная  дегенерация и влияние минералов и антиоксидантов на процесс ее лечения и профилактику

    Много лет  лечебное и профилактическое значение антиоксидантов, а это бета-каротин, витамины С и Е, селен, марганец,  минералы цинка, основывалось только на теоритической базе. Позже считалось, что прием пищевых антиоксидантов предупреждает развитие ВМД, но являются ли они средством профилактики возрастных изменений сетчатки, было не ясно.

    Только в 90-ых годах 20-го века была подтверждена важность приема  витаминов А, С и Е, цинка,  селена и бета-каротина. Высокие дозы антиоксидантов,  витаминов  и минералов действительно влияют на остроту зрения и течения ВМД.

    Но в последствие другое исследование показало, что большие дозы антиоксидантов и  минералов имеют свои побочные эффекты.

    Например, бета-каротин у курильщиков может стать пусковым механизмом для рака легких. А переизбыток бета-керотина в организме любого человека  даже наоборот приводит к развитию  неоваскулярной ВМД. И этот факт не зависит от вредных факторов окружающей среды и генетических особенностей.

    Большое количества витамина «Е» для человека  часто заканчивается сердечным приступом у лиц, страдающих сахарным диабетом. Переизбыток цинка чреват  госпитализацией тех, кто страдает от недугов мочеполовой системы.

    Также, эффект  от принятия  бета-каротина, витаминов А, С и Е,  альфа- каротина, бета-криптоксантина и ликопена, на начальных стадиях ВМД не наблюдался.

    Немного о каротиноидах

    Каротинойдами называются природные пигменты органической происхождения, которые производят бактерии, водоросли, грибы, растения и кораллы.  Именно они и придают оранжевую окраску преобладающему большинству фруктов и овощей. Из 600 существующих в природе каротиноидов 34 находятся в организме человека.

      Для глаз они выполняют функцию солнечных очков (находятся в сетчатке).  Но только два каротиноида занимаются органом зрения. Это зеаксантин и лютеин. Зеаксантин имеет способность образовываться из лютеина. Что касается лютеина, то он не производится человеческим организмом и должен поступать извне.

    Но и для зеаксантина и для лютеина главным транспортным средством является пища, а точнее фрукты и овощи.

    И тот факт, что снижение количества лютеина и зеаксантина в крови ведет к увеличению частоты развития ВМД, неоднократно подтвержден собранными клиническими данными.  Результаты действительно поражают, так как процент риска в случае нехватки лютеина и зеаксантина достигает и даже переходит границы полусотни.

    Последние исследования подтвердили эффективность приема 10 мг лютеина и 2 мг зеаксантина в сутки.

    При этом, они создали еще один вариант профилактического  препарата, который подходит для курильщиков, путем замены в нем  бета-каротин на безопасные, для данной группы пациентов, каротиноиды.

    Также ученые выявили безопасную профилактическую дозу цинка, снизив ее с 80 мг в сутки до 25. Именно такая доза является максимально усваиваемой организмом и не приводит к появлению побочных эффектов.

    Источники:
    vseoglazah.ru, medimet.info, sovdok.ru

    Следующие статьи

    Комментариев пока нет!

    Поделитесь своим мнением

    Интересное:

    Источник: http://zrenie100.com/razyasneniya-oftalmologa/novye-perspektivy-v-lechenii-vmd.html

    Современные методы диагностики и лечения ВМД

    Возрастная макулярная дегенерация: новое средство для профилактики и лечения

    Сегодня в связи с увеличением продолжительности жизни людей и процесса старения населения, проблема ВМД в России особенно актуальна2.

    Этиопатогенез

    Патогенез ВМД на сегодня остается до конца невыясненным. Известно, что заболевание является многофакторным, при этом, основным фактором является возраст3. В список факторов риска включены также ССЗ, атеросклероз, курение4, воздействие УФ излучения5, несбалансированное питание, окислительные стрессы6,7.

    Диагностика

    Для корректной диагностики патологии необходимо провести следующие исследования8:

    • определить остроту зрения;
    • провести оценку центрального поля зрения;
    • провести оценку цветовосприятия при помощи таблиц Юстовой, Рабкина;
    • измерить ВГД;
    • выполнить биомикроскопию переднего отдела глазного яблока;
    • провести офтальмоскопическую оценку состояния глазного дна;
    • провести флюоресцентную ангиографию, ангиографию с индоцианин зелёным;
    • выполнить исследование макулярной зоны при помощи Гейдельбергского ретинального томографа (HRT II) или оптическую когерентную томографию;
    • выполнить документирование состояния макулы (цветное стереофотографирование глазного дна);
    • провести электрофизиологические исследования (мультифокальная ЭРГ, ритмическая ЭРГ, ганцфельд-ЭРГ, паттерн-ЭРГ).

    DDS

    Дифференциальная диагностика «сухой формы» ВМД проводится с дегенерацией при высокой осложнённой миопии и периферически расположенными друзами9.

    Дифференциальная диагностика «влажной формы» ВМД проводится с осложнённой высокой миопией; с травматическим разрывом сетчатки; с ангиоидными полосами; с синдромом гистоплазмоза глаз, с друзами ДЗН; с воспалительной хориоретинальной патологией; рубцовыми очагами после лазеркоагуляции; опухолями хориоидеи.

    Принципы лечения ВМД10

    • Лазерная хирургия. Суть – разрушение субретинальной неоваскулярной мембраны интенсивными сливными коагулятами при помощи аргонового лазера. Если очаг поражения располагается экстрафовеально, то длина волны находится в зелёной части спектра,   а если очаг поражения находится юкстафовеально – криптоновой красной зоне.

      Цель –уменьшить риск дальнейшего снижения остроты зрения пациента. Недостаток  методики – осложнения в виде кровоизлияний.

    • Лазеркоагуляция вокруг фовеа выполняется с применением низкоэнергетического воздействия по типу «решётки» для мягких друз11.
    • Фотодинамическая терапия (ФДТ).

      Для данной процедуры применяется вертепорфин сенситивное вещество с пиком абсорбции световой энергии между 680 и 695 нм. Препарат быстро достигает до очага поражения и селективно захватывается эндотелием новообразованных сосудов. Для облучения очага неоваскуляризации используется диодный лазер длиной волны 689 нм.

      Лазерная энергия беспрепятственно проходит через кровь, меланин, фиброзную ткань и избирательно действует на ткань-мишень, не повреждая окружающие ткани. Вертепорфин генерирует свободные радикалы, приводит к тромбозу и облитерации сосудов субретинальной неоваскуляризации.

    • Фотодинамическая терапия с интравитреальным введением кортикостероидов (триамцинолонаацетонида). Данная методика уменьшает транссудативную отслойку ПЭС, а также стабилизирует остроту зрения.
    • Транспупиллярная термотерапия (ТТТ)12. Применятся для лечения меланом хориоидеи. ТТТ — это лазеркоагуляция.

      При помощи диодного лазера через зрачок энергия волн инфракрасной части спектра (810 нм) доставляется к ткани-мишени. Тепловое излучение воспринимается в основном меланином ПЭС и хориоидеи. Процедура рекомендуется пациентам без положительного эффекта ФДТ. Методика относительно дешевая и проста в применении.

      Существенным недостатком является высокий процент осложнений вследствие передозировки лазерной энергии.

    • Хирургическое лечение включает удаление субретинальных неоваскулярных мембран и массивных субретинальных кровоизлияний.
    • Пересадка клеток пигментного эпителия.

      Экспериментальные исследования по пересадке этих клеток продолжаются до сих пор.

    • Транслокация макулы. Суть – сместить расположенный над хориоидальной неоваскулярной мембраной нейроэпителий фовеальной зоны сетчатки так, чтобы в новом положении под ним находились неизменённый ПЭС и хориокапиллярный слой.

      Результат – стабилизация и улучшения остроты зрения.

    • Радиационная терапия. Проведено множество успешных экспериментальных исследований. Однако данная терапия не получила широкого клинического распространения.

    Медикаментозная терапия

    Принципы медикаментозного лечения базируются на изучении факторов этиопатогенеза. При «сухой форме» ВМД терапия направлена на профилактику формирования друз и отложений липофусцина13, при экссудативной — призвана препятствовать патологическому ангиогенезу.  

    Для профилактики и лечения неэкссудативных форм рекомендуются курсы антиоксидантной терапии. Среди более изученных антиоксидантов – витамины С, Е, бетакаротен, флавоноиды, полифенолы и др. Антиоксиданты снижают проницаемость капилляров, укрепляют сосудистую стенку и  стабилизируют клеточные мембраны.

    В качестве подобного витаминно-минерального комплекса выступают  препараты черники. Это комплекс из растительного сырья, содержащий большую концентрацию биофлавоноидов  и антоцианозидов.

    Российские офтальмологи в своей практике успешно применяют препарат СТРИКС. СТРИКС – это сбалансированный комплекс стандартизированного экстракта черники и бета–каротина.

    Суточная доза препарата для взрослых соответствует 24,72 мг антоцианозидов – количеству, необходимому для комплексной терапии ВМД.

    Антоцианозиды обладают антиоксидантным  и противовоспалительным действием, снижают сосудистый тонус, улучшают реологические свойства крови, участвуют в регуляции биосинтеза коллагена, восстанавливают окисленный родопсин, улучшают трофику сетчатки. СТРИКС назначают по схеме:

    • Дети с 7 лет: Месячный курс по 1 таблетке в день.
    • Взрослые: Месячный курс по 1 таблетке 2 раза в день.
    • Повторные курсы – по рекомендации врача.

    Отдельный интерес также представляет СТРИКС Форте, усиленный экстрактом лютеина и витаминно-минеральным комплексом. Лютеин имеет свойство окрашивать макулу в желтый цвет, таким образом создавая естественный фильтр, поглощающий часть коротковолнового синего излучения и защищающий фоторецепторы от повреждения14,15.

    В состав также дополнительно входят селен (антиоксидант, замедляющий процесс склерозирования глазных артерий), цинк (нормализует метаболизм витамина А, обеспечивает синтез родопсина, поддерживает прозрачность хрусталика) и витамин Е (улучшает микроциркуляцию в глазных тканях).

    Стрикс Форте может применяться взрослыми и детьми с 14 лет по 1-2 таблетки в день в течение 1-3 месяцев.

    Ведение пациентов

    • Пациенты с диагнозом ВМД чаще страдают артериальной гипертензией, ожирением, а также атеросклерозом коронарных и сонных артерий, поэтому должны находиться под наблюдением врачей – терапевтов.

    • Пациентам с низкой остротой зрения назначаются средства оптической помощи слабовидящим – очки-гиперокуляры, лупы, телескопические очки, телемикроскопы, телелупы, дисплеи для слабовидящих и другие.

    Прогноз

    При отсутствии адекватного лечения острота зрения у пациентов в 60—65% случаев снижается в срок от 6 мес. до 5 лет.

    Литература

    1 Алпатов С.А., Щуко А.Г., Урнева Е.М., Малышев В.В. Возрастная макулярная дегенерация. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2010. С. 13,  35–36.

    2 Нащенкова О.В. Медикаментозное лечение возрастных макулярных дегенераций // III Всероссийск. школа офтальмол.: Сб. науч. тр. – М., 2004. – С.281-289.

    3 Ермакова Н.А., Рабданова О.Ц. Современные методы диагностики и лечения возрастной макулярной дистрофии// VI Всероссийск. школа офтальмол.: Сб. науч. тр. – М., 2007.

    4 Пономарева Н.В. Хориоидальное микроциркуляторное русло при общей сосудистой патологии. Морфологические аспекты офтальмологии. – М., 1983. – С. 83–85.

    5 Мухина М.А., Сотникова Е.В., Кутенова О.М. Социальная значимость и актуальность проблемы лечения макулодистрофии.–Материалы VII съезда офтальмологов России .–М., 2000.–С.220.

    6 Ермакова Н.А., Рабданова О.Ц. Основные этиологические факторы и патогенетические механизмы развития возрастной макулярной дегенерации // Клиническая офтальмология. – 2007. – Т. 8. – №3. – С. 125–128.

     7 Gorin M.B., Sarneso O.C., Paul T.O., et al. The genetics of age–related maculopathy.–Retina Degeneration: Clinical and Laboratory Applications/ Eds. J.G. Hollifild,R.E. Anderson, M.M. Lavial.– NewYork:PremiumPress, 1993.

    8 Клинические рекомендации. Офтальмология / под ред. Л.К. Мошетовой, А.П. Нестерова, Е.А. Егорова. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2007.

    9 Астахов Ю.С., Лисочкина А.Б., Нечипоренко П.А. Современные методы диагностики «сухой» формы возрастной макулярной дегенерации // Офтальмологические ведомости. 2010. Т. III. № 2. С. 41–47.

    10 Клинические рекомендации. Офтальмология / под ред. Л.К. Мошетовой, А.П. Нестерова, Е.А. Егорова. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2007.

    11 Еднева Я. Н., Миронова Э. М., Абрамова О. С. Гемодинамика глаза у больных «сухой» формой склеротической макулодистрофии до и после комбинированной аргонлазерной стимуляции // Лазерные методы лечения и ангиографические исследования в офтальмологии: Сб. науч. тр. – М., 1983. – С. 85–88.

    12 Gass J.D. Choroidal neovascular membranes their visualization and treatment//Trans.Am.Acad. Ophthal. Otolaryng. – 1973. Vol. 77– P. 310–320.

    13 Киселева Т.Н., Лагутина Ю.М., Кравчук Е.А. Современные аспекты патогенеза, клиники медикаментозного лечения неэкссудативных форм возрастной макулярной дегенерации.

    14 Будзинская М.В., Воробьева М.В., Киселева Т.Н., Лагутина Ю.М., Полунин Г.С. Современные подходы к лечению и профилактике возрастной макулярной дегенерации // Клиническая офтальмология. – 2007. – Т. 8. – №2. – С.78–82. 

     15 Морозов В.И., Яковлев А.А. Фармакотерапия глазных болезней: справочник.–М.: Медицина, 2001. – С.239–241.

    Источник: https://medvestnik.ru/content/medarticles/Sovremennye-metody-diagnostiki-i-lecheniya-VMD.html

    Поделиться:
    Нет комментариев

      Добавить комментарий

      Ваш e-mail не будет опубликован. Все поля обязательны для заполнения.