Хроническая ишемия головного мозга атеросклеротического и гипертонического генеза. Случай из практики

Содержание

Мрт в диагностике нарушений мозгового кровообращения

Хроническая ишемия головного мозга атеросклеротического и гипертонического генеза. Случай из практики

Нарушение мозгового кровообращения – это актуальнейшая медико-социальная проблема настоящего времени, представляющая собой группу заболеваний, проявляющихся хроническим или острым нарушением гемодинамики в сосудах головного мозга, ведущих к снижению церебрального кровоснабжения.

В связи с прогрессирующим общим старением населения, т.е. увеличением количества лиц пожилого возраста в популяции, общая численность больных острым или хроническим нарушением мозгового кровообращения увеличивается из года в год.

Одним из наиболее информативных среди современных методов нейровизуализации является метод МРТ диагностики.

Только благодаря современным программам, используемым в МРТ диагностике, стало возможным  распознавание признаков нарушения мозгового кровообращения  уже в первые 24  часа.

Согласно современной классификации, нарушения мозгового кровообращения подразделяются на:

  • Острые нарушения мозгового кровообращения: ишемический инсульт, геморрагический инсульт, преходящие нарушения мозгового кровообращения.
  • Хронические нарушения мозгового кровообращения (дисциркуляторные энцефалопатии гипертонического и атеросклеротического генеза. 

1. Острые нарушения мозгового кровообращения

Преходящие нарушения мозгового кровообращения – представляют собой остро возникающие нарушения мозгового кровообращения, проявляющиеся общемозговой или очаговой симптоматикой длительностью не более 24 часов. Их называют также транзиторными ишемическими атаками (ТИА)  по причине того, что в их основе лежит преходящая ишемия в бассейне одного или нескольких сосудов головного мозга.

Первые часы ОНМК. Изменения в области правого островка демонстрирует только программа DW insult.

В отличие от преходящих нарушений мозгового кровообращения для инсультов характерны стойкие нарушения мозговых функций различной степени выраженности. 
Инсульты по характеру патологического процесса делят на ишемические и геморрагические. 

В списке заболеваний, приводящих к формированию ишемического инсульта, на первом месте находится атеросклероз, зачастую на фоне сахарного диабета.  Кроме того частой причиной выступает гипертоническая болезнь, также в сочетании с атеросклерозом.   

Между тем существует множество заболеваний, способных осложняться инсультом, из которых следует назвать клапанные пороки сердца с эмболиями, гематологические заболевания (лейкозы, эритремии), васкулиты при коллагенозах.

Этиопатогенетическим фактором, непосредственно приводящим к снижению тока крови по сосудам, является стеноз и окклюзия сосудов головного мозга. В части случаев роль играют сосудистые мальфомации и (достаточно редко) шейный остеохондроз с патологией межпозвонковых дисков – при инсультах в вертебро-базиллярном бассейне. 

Триггерным фактором в развитии инсульта нередко выступает психическое и физическое перенапряжение (стресс, переутомление, перегрев, переохлаждение). 

Главным патогенетическим условием развития инсульта является дефицит притока крови к определенному участку вещества головного мозга с формированием зоны гипоксии и дальнейшим некрозообразованием. Величина участка ишемического инсульта зависит от степени развития коллатерального кровообращения. 

Клинически ишемический инсульт характеризуется преобладанием очаговой симптоматики над общемозговой, а также тесной связью очаговых симптомов с бассейном кровоснабжения конкретного сосуда головного мозга. 

Симптоматика нарастает постепенно, на протяжении нескольких часов, а иногда и дней. Возможна смена нарастания симптомов их ослаблением (мерцание симптомов на начальных этапах инсульта).

Ишемический инсульт наиболее часто развивается в каротидном бассейне. В вертебро-базиллярном  – несколько реже. 

При поражениях крупных (магистральных) артерий развиваются обширные, территориальные, инсульты соответственно зоне кровоснабжения пораженного сосуда. Вследствие повреждения мелких артерий формируются лакунарные инсульты с мелкими очагами поражения. 

Бассейн кровоснабжения левой верхней мозжечковой артерии, острая стадия НМК.

Зона подострого ишемического НМК, в бассейне правой средней мозговой артерии. В режиме Т1 визуализируется симтом «вуалирования»- изоинтенсивность МР-сигнала.

Подострая стадия ишемического НМК. При внутривенном контрастировании определяется накопления КВ в бороздах на уровне зоны ишемии (гиральный тип усиления).

Зона хронического ишемического НМК, в бассейне левой задней мозговой артерии.

Ишемическое ОНМК, ствол мозга (подострый период)

Одно из преимуществ МРТ в оценке последствий инсульта – возможность визуализировать нисходящую Валлеровскую дегенерацию аксонов в стволе мозга и кортико-спинальном тракте на стороне поражения.

Кортикальное ишемическое НМК

Лакунарное ишемическое ОНМК на фоне хронической сосудистой недостаточности.

Некоторые инфаркты при дисциркуляторной энцефалопатии протекают  бессимптомно. Это «немые» инфаркты, которые, как правило, локализуются в глубоких отделах мозга и диагностируются только при МРТ. Этот случай показывает возможности выявление очага ограниченного ишемического ОНМК базальных ядер слева на фоне хронической ишемии.

                         FLAIR                                                          DWI
 

Выраженная сосудистая энцефалопатия с наличием множественных очагов хронической ишемии, лакунарных постишемических кист. Программа ДВИ четко показывает фокус острого ОНМК в базальных ядрах справа на фоне лейкодистрофии.

Ишемической инсульт в бассейне левой средней  мозговой артерии. Отсутствие феномена пустоты потока на уровне интракраниального отдела левой ВСА (признаки замедления кровотока).

Ишемический инсульт в ВББ слева. Отсутствие феномена пустоты потока на уровне экстракраниального отдела левой позвоночной артерии (признаки замедления кровотока).

Постишемическая лакунарная киста с перифокальным глиозом (средняя треть corona radiata справа)

Развитие  геморрагического инсульта чаще всего обусловлено гипертонической болезнью на фоне атеросклероза. В некоторых случаях причиной кровоизлияний может  быть патология судов (врожденные ангиомы, аневризмы сосудов), а также другие причины артериальной гипертензии (феохромацитома, заболевания почек, СКВ, аденома гипофиза и др.). 

происходит пропитывание плазмой крови стенки сосуда с нарушением ее трофики и последующей деструкцией, формированием микроаневризм, разрывами сосудов и выходом свободной крови в вещество головного мозга, т.е. развитие инсульта по типу гематомы.  Кроме того возможно формирование инсульта по типу геморрагического пропитывания, в основе которого лежит механизм диапедеза. 

В случаях кровоизлияний в мозг, обусловленных разрывом сосуда, зачастую происходит прорыв крови в желудочки мозга или субарахноидальное пространство.

 
Нередко крупный геморрагический инсульт сопровождается выраженным отеком, что приводит к смещению срединных структур головного мозга, различным типам вклинения, деформациям ствола мозга с последующим развитием вторичных мелких кровоизлияний. 

Развитие геморрагического инсульта происходит, как правило, днем, во время активной физической деятельности. Характерно появление как общемозговых, так и очаговых симптомов.

Внезапная резкая головная боль, нарушение сознания, тахикардия, учащенное громкое дыхание, развитие гемипареза или гемиплегии – типичные начальные симптомы кровоизлияния.

Нарушение сознания варьирует от сопора до глубокой комы с утратой всех рефлексов, нарушением ритма дыхания, значительным повышение артериального давления, гиперемией кожных покровов, потоотделением, напряженным пульсом. Иногда отмечаются анизокария, расходящееся косоглазие, парез взора, гемиплегия, редко – менингиальные симптомы. 

Внутримозговая гематома (граница острой и ранней подострой стадий – 3 суток), осложнившаяся внутрижелудочковым кровоизлиянием.

Внутримозговая гематома, поздний подострый период (14-21 день) с перифокальным отеком вокруг гематомы.

Внутримозговая гематома правой теменной доли. Граница поздней подострой и ранней хронической стадии. В Т2-ВИ виден ободок гемосидерина (стрелка).

Хочется подчеркнуть возможность МРТ в выявлении последствий геморрагического поражения – остается хорошо дифференцируемый по Т2 ободок гемосидерина, недоступный для визуализации при других методах нейровизуализации. 

Стрелками показан ободок гемосидерина по периферии постишемической кисты.

2. Хронические нарушения мозгового кровообращения

Хронические нарушения мозгового кровообращения – это прогрессирующая форма цереброваскулярной патологии, характеризующаяся многоочаговым или диффузным ишемическим поражением головного мозга с постепенным развитием неврологических и психологических нарушений. 

Основными причинами, вызывающими хроническое расстройство мозгового кровообращения, являются  артериальная гипертензия, атеросклероз сосудов головного мозга, заболевания сердца, сопровождающиеся сердечной недостаточностью.

Клинически хронические нарушения мозгового кровообращения проявляются расстройствами в эмоциональной сфере, нарушением равновесия, ходьбы, ухудшением памяти и др.

когнитивных функций, псевдобульбарными нарушениями, нейрогенными расстройствами мочеиспускания, приводящие со временем к дезадаптации больных.

Характерным проявлением ДЭП на МР-томограммах является наличие множественных очагов глиоза.

Источник: https://www.mrtexpert.ru/articles/229

Дисциркуляторная энцефалопатия (ДЭП): что это такое? 1 и 2 степени заболевания

Хроническая ишемия головного мозга атеросклеротического и гипертонического генеза. Случай из практики

Патология головного мозга может проявляться различными по генезу, морфологии и особенностям развития состояниями. Наиболее часто встречающимся процессом является постепенно прогрессирующее многоочаговое поражение головного мозга, возникающее в результате недостаточности церебрального кровообращения. Такое заболевание носит название дисциркуляторная энцефалопатия (ДЭП).

ДЭП представляет собой хроническую цереброваскулярную болезнь (ЦВБ). В основном прогрессирование заболевания обусловлено длительным хроническим обеднением кровотока церебральных структур. Однако также болезнь могут провоцировать изменения при повторных эпизодах острой дисциркуляции. Часто хроническая сосудистая патология встречается при сочетании этих факторов.

В международной классификации болезней МКБ 10 код данного заболевания отсутствует.

Наиболее близкими по клиническому и патогенетическому значению являются «церебральный атеросклероз», «гипертензивная энцефалопатия», «ишемия мозга (хроническая)».

Однако диагноз дисциркуляторной энцефалопатии достаточно широко используют в клинической практике в связи с удобством понимания сути патологии – морфо-функциональное поражения головного мозга за счет расстройства его кровообращения.

Определение дисциркуляторной энцефалопатии в качестве самостоятельной нозологической единицы было предложено в 1958 году отечественными неврологами Г.А. Максудовым и В. М. Коганом.

Причины возникновения патологии

Поражение мозга в результате дисциркуляции является полиэтиологичным процессом. Цереброваскулярная недостаточность может быть спровоцирована одним или несколькими инициирующими факторами. Основными из них являются:

Постановка диагноза дисциркуляторной энцефалопатии предполагает уточнение генеза болезни. Однако такая классификация считается достаточно размытой, так как чаще в формировании заболевания участвуют несколько факторов. В этом случае болезнь определяется как сложного, смешанного или сочетанного генеза.

Механизм развития болезни

ДЭП патогенетически представляет собой хроническую церебральную ишемию. Основные изменения базируются на патологии сосудистой стенки вследствие воздействия на нее провоцирующих факторов. В результате происходит нарушение ауторегуляции мозгового кровообращения.

Этот процесс является основой сложного механизма развития стабильной гипоксии. Данные симптомы дополняются периодическими эпизодами острой декомпенсации кровообращения. При начальных проявлениях недостаточности мозгового кровообращения феномен ауторегуляции выключается частично.

Кроме того, дополнительно работают компенсаторные механизмы поддержания кровотока за счет развития коллатералей.

Кровоток в сером веществе головного мозга составляет 50-70 миллилитров на 100 грамм ткани в минуту. Для белого вещества данный показатель равен 20-25 мл/100г. Снижение этих значений всего лишь на 20 % ведет к развитию ишемических процессов в церебральных образованиях.

Усугубляет течение патологического процесса изменения биохимии и реологических свойств крови, а также венозная дисциркуляция.

Особо стоит отметить вертеброгенную или спондилогенную энцефалопатию. Она возникает при патологии шейного отдела позвоночника (травмы, остеохондроз, межпозвонковые грыжи, смещения) и обусловлена механической деформацией позвоночных артерий.

Патоморфологическая картина заболевания

Гистологическая картина при ДЭП соответствует ангиопатии, диффузному и очаговому поражению церебральной ткани.

При этом генез ангиопатии обуславливают основные причины болезни (может быть выделена атеросклеротическая, гипертоническая ангиопатия или сосудистая патология смешанного типа).

Ишемические поражения нервных клеток формируют в мозговой ткани так называемые глиальные рубцы, возникающие при неполном некрозе нейронов. Кроме этого, изменения касаются и белого вещества головного мозга (миелина и аксональных волокон).

При грубых ишемических процессах на поздней стадии болезни могут возникать лакунарные инфаркты головного мозга. Как правило, такие мелкоочаговые поражения локализованы в глубоких церебральных структурах и могут располагаться в клинически немых зонах. Однако множественные инфаркты с течением времени выступают в качестве причины развития:

Длительное течение заболевания практически всегда означает снижение объема и массы головного мозга за счет прогрессирующего расширения периваскулярных пространств.

Истонченная кора больших полушарий при этом принимает типичную картину, имеющую название «высохшее ядро грецкого ореха».

Такое явление рассматривается как характерный признак развития сосудистой деменции и как неблагоприятный фактор дальнейшего развития заболевания.

Клиническая картина заболевания

Симптомы болезни носят постепенно нарастающий характер. Первые признаки заболевания определяют как начальные проявления недостаточности мозгового кровообращения. На этом этапе отсутствуют объективные изменения нервной системы, но имеется ряд характерных жалоб.

Болезнь изначально прогрессирует медленно, лечится достаточно успешно и прогноз заболевания при раннем начале терапии относительно благоприятный. Человек может прожить достаточно долго до того времени, когда состояние перейдет в основное заболевание. Однако точно определить, сколько времени потребуется для этого трудно.

Данные обстоятельства зависят от тяжести фоновой и коморбидной патологии.

Основную нозологическую единицу клиницисты подразделяют на три степени. Однако во многом такая классификация подразумевает стадии болезни, зависящие от того, сколько времени наблюдается дисциркуляторный процесс.

Дисциркуляторная энцефалопатия 1 степени характеризуется преобладанием субъективных жалоб пациента на:

  • головные боли;
  • периодические головокружения;
  • общая усталость и недомогание;
  • ощущение тяжести в голове;
  • снижение памяти и рассеянность внимания;
  • неустойчивость настроения;
  • бессонницу.

При неврологическом осмотре врач может обнаружить признаки болезни в виде анизорефлексии, дисметрии при выполнении координаторных проб, легких глазодвигательных нарушений.

Симптомы при этом носят рассеянный, но стойкий характер. Однако подобные явления не дают возможности выделить ведущий клинический синдром.

Достаточно часто пациенты с ДЭП 1 степени не обращаются к врачу, и пытаются ликвидировать имеющиеся симптомы самостоятельно.

Раннее обращение к неврологу существенно улучшает результативность лечения дисциркуляторной энцефалопатии.

Дисциркуляторная энцефалопатия 2 степени проявляется усугублением жалоб, и отчетливым проявлением неврологического дефицита. На этой стадии невролог способен вычленить определенный клинический синдромокомплекс:

  • пирамидный;
  • чувствительных нарушений;
  • вестибуло-атактический;
  • мозжечковый;
  • экстрапирамидный.

Пациенты с ДЭП 2 степени достаточно часто обращаются к неврологу в связи с учащением и увеличением количества жалоб. При выявлении стойкой утраты нетрудоспособности врачом определяется группа инвалидности.

Дисциркуляторная энцефалопатия 3 степени характеризуется уменьшением количества жалоб, что отчасти связано с нарастание когнитивной патологии и снижением критики пациента к собственному состоянию. Оценивая неврологический статус, четко определяется клинический дефицит. Часто проявляются грубые неврологические синдромы:

  • псевдобульбарный (дисфагия, дизартрия, дисфония, насильственный плач и смех, патологические рефлексы);
  • амиостатический (ригидность мышц, экстрапирамидный тремор, гипертонус мышц по типу «зубчатого колеса»);
  • дискоординаторный (сочетание мозжечковых и вестибулярных нарушений);
  • когнитивного снижения (деменция);
  • пароксизмальный (падения, пароксизмальные состояния эпилептического и неэпилептического генеза).

Подобные симптомы существенно снижают бытовую и социальную адаптацию пациента. Прожить без посторонней помощи больной не в состоянии. Прогноз болезни у таких заболевших считается неблагоприятным.

Диагностика

Инструментальные методы исследования сводятся к диагностике заболевания, составляющего генез ДЭП, и поиску характерных морфологических изменений. Объем диагностических мероприятий определяют тяжесть ишемического поражения, клинические симптомы болезни и стадии патологического процесса.

Основными методами диагностики нарушений кровоснабжения головного мозга являются:

  • нейровизуализация (КТ и МРТ);
  • реаэнцефалография;
  • эхоэнцефалоскопия;
  • электроэнцефалография;
  • ультразвуковая доплерография сосудов головы и шеи;
  • коагулограмма;
  • биохимический анализ крови;
  • суточное мониторирование ЭКГ и уровня артериального давления;
  • нейропсихологическое тестирование.

Предпочтительным методом выявления дисциркуляторной энцефалопатии является МРТ. По сравнению с КТ изменения, свойственные церебральной ишемии, четче визуализируются именно при МР-диагностике.

Для уточнения уровня церебрального кровотока применяют перфузионную компьютерную томографию, для проведения которой производят внутривенное болюсное введение контрастного вещества и осуществляют сканирование на необходимых уровнях.

Лечение

Комплексное лечение дисциркуляторной энцефалопатии должно включать воздействие на заболевание, на фоне которого сформировался хронический ишемический процесс, и устранение неврологического дефицита с активацией церебрального кровотока и регулировкой нейрометаболических процессов. Труднее всего поддаются лечению энцефалопатия сложного генеза и запущенные случаи болезни.

Основными лекарственными средствами, входящими в стандарты лечения ДЭП, являются:

  • антигипертензивные препараты;
  • статины;
  • антикоагулянты и антитромбоксанты;
  • сахароснижающие препараты;
  • антиоксиданты;
  • анальгетики;
  • ноотропы;
  • вазоактивные средства;
  • антиконвульсанты;
  • противопаркинсонические средства.

Кроме того, в лечении энцефалопатии результативно используют физиотерапевтические мероприятия, лечебную гимнастику, психотерапию.

Наиболее эффективно лечится ДЭП 2 и 1 степеней. Именно на этих этапах с помощью лечебных мероприятий можно замедлить прогрессирование заболевания и нивелировать ее признаки.

Состояние пациентов с ДЭП 3 стадии практически не поддается курации, особенно если болезнь сопровождает развившаяся деменция. Медикаментозная терапия для этой категории предполагает лишь использование симптоматических средств.

А основная помощь сводится к уходу и созданию оптимальных условий их пребывания в социуме.

Цереброваскулярные заболевания представляют собой одни из самых распространенных неврологических расстройств. Нарушение мозгового кровотока – неизбежный процесс старения мозга.

Однако в настоящее время психоэмоциональных и информационных перегрузок данная патология способна развиваться даже у относительно молодых людей, снижая качество их жизни и преждевременно приводя к инвалидности. Прогноз заболевания напрямую зависит от своевременности и адекватности лечения.

Важно помнить, церебральная дисциркуляция – не приговор. При раннем выявлении заболевания прогрессирование ишемического процесса можно замедлить и сохранить функциональную полноценность нервных клеток.

Шоломова Елена Ильинична, невролог

Оцените эту статью:

Всего : 136

4.29 136

Источник: https://mozgius.ru/bolezni/sosudy/discirkulyatornaya-ehncefalopatiya.html

Атеросклероз сосудов головного мозга: причины, симптомы, лечение

Хроническая ишемия головного мозга атеросклеротического и гипертонического генеза. Случай из практики

Большой риск для здоровья и жизни человека возникает при частичной или полной закупорке сосудов, питающей органы центральной нервной системы.

Атеросклероз сосудов головного мозга является одной из причин ишемического инсульта и хронических мозговых нарушений, требующих специализированной медицинской помощи. Симптомы сосудистой патологии достаточно ярко проявляются, а лечение предполагает медикаментозные и хирургические методы терапии.

Зная, что такое церебральный атеросклероз, и какие факторы обеспечивают высокий риск заболевания, можно предотвратить опасные осложнения заболевания.

Причинные факторы закупорки мозговых сосудов

Атеросклероз мозга – это нарушение кровотока по главным артериям, питающим центральные структуры головы.

Закупорка и поражение крупных сосудов обусловлено медленным наслоением белково-жировых бляшек на внутренней поверхности артериальных стволов.

Основные причины для атеросклероза сосудов головного мозга возникают при обменных нарушениях на фоне наследственной предрасположенности, а патологический процесс состоит из следующих этапов:

  • отложение холестерина, жировых клеток и белковых фракций на стенке сосуда;
  • возникновение аутоиммунной воспалительной реакции;
  • повреждение внутренней оболочки сосуда;
  • формирование атеросклеротической бляшки;
  • медленное уменьшение просвета артерии;
  • закупорка сосуда бляшкой или атерогенным тромбом.

Церебральный атеросклероз с гипертензией значительно ускоряет все патологические процессы, создавая максимум условий для инсульта или хронического нарушения мозгового кровотока.

Огромное значение при атеросклерозе сосудов головного мозга имеют поведенческие и повседневные факторы, способствующие развитию заболевания и обеспечивающие ускоренное формирование артериальных бляшек.

Факторы риска атеросклеротической болезни

Все прогностически опасные факторы, обеспечивающие прогрессирование болезни, можно разделить на 3 группы.

  • возраст (от 40 лет для мужчин, и от 50 для женщин);
  • мужской пол (подавляющее большинство случаев атеросклеротического поражения мозга бывает у мужчин);
  • семейная или наследственная предрасположенность (если у близких родственников – родителей, братьев и сестер – были случаи инфаркта миокарда или инсульта в возрасте до 55 лет, то это указывает на наличие генетических обменных нарушений).
  • сахарный диабет;
  • обменно-эндокринные болезни (гиперлипидемия);
  • метаболический синдром с гипертонией.
  • курение;
  • артериальная гипертензия;
  • ожирение, обусловленное неправильным питанием;
  • низкая физическая активность;
  • хронический психоэмоциональный стресс.

Наиболее опасным вариантом сосудистой патологии является церебральный атеросклероз с гипертензией в сосудистой системе головы, когда крайне сложно снизить внутричерепное давление и уменьшить риск ишемического инсульта. В остальных случаях при своевременном выявлении патологии, соблюдении рекомендаций врача и устранении факторов риска можно предотвратить опасные последствия атеросклероза мозговых артерий.

Симптоматика сосудистой патологии

Признаки атеросклероза сосудов головного мозга проявляются при значительном уменьшении кровотока по важнейшим артериям, обеспечивающим нормальную работу центральной нервной системы. В зависимости от степени закупорки артериальных стволов возможны следующие варианты симптомокомплексов:

  • ишемический инсульт;
  • транзиторное нарушение мозгового кровотока;
  • хроническая ишемия головного мозга с развитием энцефалопатии.

Церебральный атеросклероз артерий головного мозга с выраженной ишемией органов ЦНС проявляется следующими симптомами:

  • внезапные эпизоды сильного головокружения;
  • урежение ритма сердца;
  • падение артериального давления;
  • потеря сознания с судорогами и непроизвольными дефекацией и мочеотделением.

Транзиторные атаки приводят к появлению следующих признаков:

  • сильные головные боли мигренеподобного характера;
  • головокружение с тошнотой и рвотой;
  • шум или звон в ушах;
  • сложности с координацией движений;
  • проблемы со зрением (мелькание мушек перед глазами, расплывчатость и нечеткость предметов);
  • нарушения памяти и внимания;
  • внезапные эпизоды слабости в ногах;
  • кратковременная потеря сознания.

Хронический атеросклероз церебральных сосудов является причиной психиатрических и психоэмоциональных расстройств, которые ведут к снижению интеллекта и требуют помощи врача-психиатра. При умеренном и длительном нарушении мозгового кровообращения возможны неврастенические, астенические и ипохондрические синдромы, которые надо лечить психотропными лекарственными средствами.

Симптоматика атеросклеротических нарушений в зависимости от степени тяжести разделяется на 3 степени – начальную, выраженных симптомов и развитие слабоумия. Оптимально начинать лечение на начальных этапах атеросклероза сосудов головного мозга.

Основные методы выявления сосудистой патологии

Диагностика атеросклероза сосудов головного мозга начинается с визита к врачу-неврологу. Опрос и осмотр специалиста станет первой ступенькой на пути к выздоровлению. Заподозрив нарушение мозгового кровотока, врач направит на следующие обследования:

  • лабораторное определение липидного спектра крови;
  • дуплексное ультразвуковое сканирование сосудистой системы головы;
  • допплерометрия артерий, питающих головной мозг;
  • рентгеноконтрастная ангиография;
  • контрастная методика томографии (МРТ или КТ).

Полное обследование поможет обнаружить стенозирующий или облитерирующий вариант атеросклероза сосудов, оценить степень тяжести нарушенного кровообращения и предположить возможный риск опасных осложнений. Кроме лечебной помощи врача-невролога, необходимо обратиться за консультативной помощью к нейрохирургу, особенно при возникновении показаний к хирургическому лечению.

Лечебная тактика

Гарантированно и полностью вылечить церебральный атеросклероз с гипертензией невозможно, особенно при наличии неустранимых факторов риска – генетической предрасположенности у мужчин старше 40 лет. Однако можно попытаться предотвратить тяжелые последствия нарушений кровотока в голове. Основными принципами терапии являются:

  • изменение пищевого поведения со снижением в рационе жирной пищи и увеличением растительной с обязательным добавлением витаминов;
  • обязательное снижение массы тела до нормальных значений;
  • регулярная и дозированная мышечная нагрузка в виде занятий физкультурой или лечебной гимнастикой;
  • лечение сопутствующих болезней с поддержанием нормальных значений артериального давления и коррекцией уровня сахара крови.

Для лечения атеросклероза сосудов головного мозга надо воспользоваться рекомендованными врачом медикаментами, из которых наиболее важными являются:

  • лекарственные средства для снижения уровня холестерина в крови;
  • препараты для профилактики сосудистого тромбообразования;
  • гипотензивные лекарства;
  • симптоматические средства.

В каждом конкретном случае подбор терапевтической схемы индивидуален: врач назначит лечение с учетом возраста, степени тяжести болезни и выраженности риска осложнений. Для всех людей с выявленным атеросклерозом сосудов важным условием успешной терапии является соблюдение рекомендаций профилактического характера.

Профилактические мероприятия

Учитывая опасные для жизни и здоровья последствия, профилактика атеросклероза сосудов головного мозга является оптимальным и наиболее эффективным методом предупреждения инсульта и слабоумия. К основным профилактическим мероприятиям относятся:

  • полный отказ от курения;
  • регулярная физическая нагрузка в виде занятий физкультурой и спортом;
  • рациональное питание с преобладанием в рационе растительной пищи;
  • отказ от продуктов, содержащих большие количества холестерина и легкоусвояемого жира;
  • коррекция ожирения и артериальной гипертензии;
  • поддержание нормальных значений сахара в крови;
  • профилактический прием препаратов для лечения гиперлипидемии.

Точный прогноз при атеросклерозе магистральных сосудов, обеспечивающих головной мозг, сделать невозможно.

Даже на фоне соблюдения профилактики и при выполнении лечебных рекомендаций врача, всегда будет риск ишемии мозговых сосудов с типичными проявлениями болезни.

Негативные последствия минимальны у людей, строго выполняющих советы специалиста, и кардинально изменивших образ жизни в соответствии с профилактическими рекомендациями врача.

Источник: https://ritmserdca.ru/bolezni-sosudov/ateroskleroz-sosudov-golovnogo-mozga.html

Лечение хронической ишемии головного мозга у взрослых и детей

Хроническая ишемия головного мозга атеросклеротического и гипертонического генеза. Случай из практики

Хроническая ишемия головного мозга – это нарушение кровотока, возникающее вследствие церебрального атеросклероза. Известно, что головной мозг выполняет ряд важных функций для жизнедеятельности организма. И любой сбой в его работе может привести к необратимым последствиям.

Причины

Условно причины хронической ишемии мозга делят на основные и дополнительные. К главным факторам, спровоцировавшим заболевание, относят плохое кровообращение. Из-за него возникает сильное кислородное голодание, некроз, тромбоз и, как следствие, ишемия головного мозга.

Второстепенными причинами развития заболевания чаще всего являются:

  • болезни сердечно-сосудистой системы;
  • ишемическая болезнь почек;
  • новообразования;
  • кессонная болезнь;
  • отравление, например, угарным газом;
  • венозные патологии;
  • сахарный диабет;
  • системные заболевания, например, васкулит или ангиит;
  • ожирение;
  • курение;
  • эритроцитоз или анемия.

Причины появления ишемической болезни очень разнообразны. Все они приводят к тому, что кровяное русло перекрывается различными бляшками, вызывая ишемию головного мозга.

Стадии и симптомы

Основные признаки заболевания редко позволяют его диагностировать. Больной чувствует общую слабость, сонливость, раздражительность, головокружение. Может возникать бессонница, потеря сознания, тошнота или рвота. Пациенты нередко жалуются на перепады давления, онемение конечностей и сильную головную боль. Когда болезнь развивается, эти симптомы усиливаются.

Хроническая ишемия головного мозга имеет несколько стадий или степеней, как их еще называют. Естественно, что ишемия начинается с начальной стадии и постепенно развивается, пока не достигнет тяжелой. При быстром развитии недуга мозг поражается полностью в течение 2 лет, а при медленном – за 5 лет.

Ишемия головного мозга 1 степени является начальной стадией, когда все изменения еще обратимы. Симптомами заболевания, кроме основных, являются:

  • анизорефлексия;
  • депрессия;
  • агрессивность;
  • когнитивные расстройства;
  • проблемы с координацией и походкой;
  • мигрень;
  • шум в ушах.

Ишемия 2 степени характеризуется усугублением первичных симптомов, а также быстрым ухудшением самочувствия. К новым признакам этой стадии можно отнести:

  • атаксию с нарушением координации;
  • экстрапирамидные расстройства;
  • расстройства, приводящие к изменению личности;
  • апатию.

3 степень ишемии головного мозга означает, что все изменения уже необратимы. Пациент не может контролировать свое поведение и самостоятельно передвигаться. Также возникают:

  • потеря сознания;
  • недержание мочи;
  • синдром Бабинского;
  • синдром Паркинсона;
  • психические расстройства (слабоумие).

Внимание: Обмороки могут сопровождаться резкими перепадами артериального давления и нитевидным пульсом. Во время потери сознания есть вероятность асфиксии. Что касается невозможности пациентом контролировать свое поведение, то это состояние заключается в:

  • забывчивости;
  • ступоре;
  • эксплозивности.

О том, что такое синдром Паркинсона, знают многие. В случае с ишемией головного мозга у пациента появляются эпилептические припадки, пастуральная неустойчивость, брадикинезия, тремор. На это стадии заболевания человек практически не способен выполнять самые простые действия. К примеру, ему трудно даже сжать кулак. А из-за расстройств психики происходит полный распад личности.

Ишемия у новорожденных

Хроническая церебральная ишемия у младенцев – явление довольно частое. Все виной гипоксия головного мозга, возникшая при родах. Недуг также делится на 3 стадии, но с его диагностикой нередко возникают проблемы, так как не все симптомы удается отследить. Поэтому специалисты объединили все признаки в следующие синдромы:

  1. Гидроцефальный. У детей с таким синдромом увеличен размер головы, повышено внутричерепное давление. Причина заключается в скоплении цереброспинальной жидкости и ее циркуляции по спинному мозгу.
  2. Синдром нервно-рефлекторной возбудимости. У малыша происходит изменение мышечного тонуса, возникает тремор, плохой сон, плач.
  3. Коматозный. Ребенок находится в бессознательном состоянии.
  4. Синдром угнетения центральной нервной системы. Меняется мышечный тонус, глотательные и сосательные рефлексы ослабляются. Может развиться косоглазие.
  5. Судорожный синдром. Появляются сильные судороги и подергивания мышц тела.

Последствия

Ишемия головного мозга даже на начальной стадии способна привести к различным осложнениям. Чаще всего возникает гипоксия или нарушение обмена веществ, приводящие к появлению других патологий:

  • инфаркта или инсульта;
  • энцефалопатии;
  • немоты;
  • паралича;
  • эпилепсии;
  • парестезия;
  • тромбофлебита.

Некоторые части мозговой ткани при инсульте отмирают и больше не восстанавливаются. И хотя современная медицина использует различные методы лечения (например, с помощью стволовых клеток), их эффективность у многих вызывает сомнения.

При энцефалопатии происходит разрушение клеток головного мозга, а при параличе человек теряет способность двигаться. А парестезия приводит к потере чувствительности и даже более того, к потере речи при полном понимании происходящего. У детей парестезия может спровоцировать умственную отсталость.

Хроническая ишемия головного мозга (ХИГМ) развивается очень медленно и на первых стадиях практически бессимптомно. Признаки болезни появляются тогда, когда изменения уже практически необратимы. В любом случае, успех лечения зависит во многом от того, как долго длилась гипоксия мозга и как она повлияла на организм.

Диагностика и лечение

От правильной и своевременной диагностики заболевания зависит лечение, а также благоприятный прогноз для пациента. Врач обязательно должен побеседовать с больным, отметив все симптомы ишемии, а также использовать следующие методы диагностики:

  1. Магнитно-резонансная или компьютерная томография. Они позволяют выявить воспаленные очаги головного мозга, расширенные желудочки и атрофические изменения.
  2. Ультразвук. С его помощью исследуется сосуды головного мозга, их извитость, аномалии, нарушение кровотока.

Для лечения хронической ишемии головного мозга используются как медикаментозные способы, так и хирургические. Внимание:что касается оперативного вмешательства, то это может быть стентирование сонных артерий или эндартерэктомия. А препараты, которые используются для лечения ишемии мозга, обычно делятся на несколько групп:

  1. Гипотензивная терапия. Она направлена на поддержание нормального артериального давления. Важно, чтобы у пациента при этом не происходило колебаний давления. Чаще всего используют лекарства двух видов – антагонисты или ингибиторы. Их можно комбинировать с Гидрохлортиазидом или Индапамидом.
  2. Антиагрегантная терапия. Из-за активации тромбоцитарно-сосудистого звена гемостаза пациентам с ишемией головного мозга назначают антиагрегантные препараты, например, Дипиридамол.
  3. Гиполипидемическая терапия. Такие препараты, например, Аторвастатин или Симвастатин улучшают функцию эндотелия и снижают вязкость крови.
  4. Комбинированные препараты. При необходимости врач может назначить курс лекарств, которые принимаются в комплексе. Это могут быть Пирацетам и Циннаризин.

Народные средства

Рецепты народной медицины при ишемии головного должны использоваться исключительно с разрешения врача. Самыми эффективными являются следующие методы:

  1. Потребуется 1 ст. л. галеги лекарственной, которую заливают 500 мл кипятка и настаивают в течение нескольких часов. Пить настой следует по 100 мл 2–3 раза перед каждым приемом пищи. Галегу лекарственную можно заменить донником.
  2. Нужно взять в равных частях шишки хмеля, котовник, нонею, чистец, листья белой березы и залить 1 ст. л. смеси залить 500 мл кипятка. Настаивать не менее 3 часов и принимать по 100 мл перед едой.

Профилактика

К сожалению, ишемия головного мозга является смертельным заболеванием, да и осложнения бывают достаточно тяжелыми. Поэтому в качестве профилактики обязательно нужно:

  1. Чаще бывать на свежем воздухе.
  2. Придерживаться правильного питания. Это может быть легкая диета, в которой большую часть продуктов занимают овощи и фрукты.
  3. Избавиться от вредных привычек. Алкоголь и курение – первые враги сосудов.
  4. Избегать стрессовых ситуаций.
  5. Часто заниматься спортом. Физические нагрузки должны быть умеренными.

Ишемия головного мозга – опасное и коварное заболевание, которое длительное время может протекать бессимптомно. Поэтому важно уменьшать количество факторов, которые могут спровоцировать недуг. Особенно это касается тех людей, которые находятся в зоне риска. То есть имеют подходящий возраст, предрасположенность или сопутствующие заболевания.

Источник: https://cardiogid.ru/ishemiya/hronicheskaya-golovnogo-mozga.html

Хроническая ишемия головного мозга 1, 2 и 3 степени

Хроническая ишемия головного мозга атеросклеротического и гипертонического генеза. Случай из практики

Возникающий дефицит кровообращения в головном мозге человека может приводить к циркуляторной гипоксии, вследствие чего к клеткам мозга будет поступать недостаточное количество глюкозы. Возникающее вследствие данного процесса состояние носит название – ишемия головного мозга.

Мозговая ткань очень чувствительна к сбоям кровоснабжения, ежедневно она требует потребления 25% кислорода и 70% глюкозы. К новорожденным детям объем потребления мозгом кислорода увеличивается до 50%.

Если у новорожденного ребенка специалисты диагностируют такое заболевание, как ишемия головного мозга, то впоследствии у него такие могут обнаружиться такие проблемы со здоровьем, как:

  • Задержка развития и интеллектуальной деятельности.
  • Дизартрия.
  • Нарушение зрительной функции.
  • Синдром гиперактивности.
  • Эпилепсия.
  • Гидроцефалия.

Ишемия по сути своей является начальным стартом для нейросоматических отклонений, проявляющихся в последующие возрастные жизненные периоды.

Диагностика заболевания

Для современного общества проблемы, связанные с ишемией головного мозга, выражающейся в таких формах, как хроническая и острая, интересны не только непосредственно с медицинской, но и с социальной точек зрения. Хроническая форма широко распространена среди лиц трудоспособного возраста, она довольно часто приводит к энцефалопатии с системой неврологических нарушений.

Патологический механизм хронической ишемии

Современные специалисты, исследуя такое заболевание, как ишемия, однозначно приходят к выводу, что данное заболевание представляет собой систему реакций ишемического каскада. В таком случае происходит следующее:

  1. Снижение мозгового кровотока.
  2. Наращивание глутаматной эксайтоксичности.
  3. Накапливание внутриклеточного кальция.
  4. Активизация внутриклеточных энзимов, протеолиза.
  5. Развитие оксидантного стресса.
  6. Индуцирование экспрессии генов немедленного реагирования.
  7. Снижение биосинтеза белка.
  8. Угнетение энергетических процессов.
  9. Развитие локальных воспалений.
  10. Ухудшение микроциркуляции.
  11. Повреждение гематоэцефалического барьера.
  12. Запуск апотоза.

Симптоматика хронической ишемии

На сегодняшний день в современной медицине выделяется огромное количество симптомов, сопровождающих хроническую ишемию головного мозга. К ним относятся:

  • Дисфункция нервной системы (вызывает расстройство речи и нарушение зрительной функции).
  • Амнезия.
  • Сонливость.
  • Головные боли.
  • Перепады артериального давления.
  • Головокружение.
  • Паралич всего тела, либо отдельного участка.
  • Онемение верхних и нижних конечностей.
  • Раздражительность и так далее.

На сегодняшний день специалистами было выделено 3 стадии развития ишемии.

Хроническая ишемия головного мозга 1 степени

Данный этап заболевания медицинскими работниками принято именовать компенсированным. Это связано с тем, что все изменения, связанные с ней, являются обратимыми. В данном случае недуг начинается с:

  • Недомогания.
  • Слабости.
  • Быстрой утомляемости.
  • Бессонницы.
  • Озноба.
  • Головных болей (в том числе и мигрень).
  • Депрессии.
  • Расстройства когнитивных функций (рассеянное внимание, заторможенность мыслительных процессов, забывчивость, снижение познавательной активности).
  • Шума в ушах.
  • Рефлексов орального автоматизма.
  • Эмоциональной лабильности и так далее.

Что касается рефлексов орального автоматизма, то они являются нормой исключительно для маленьких детей. Когда к детским губам подносят какой либо предмет и касаются их, то они вытягиваются в трубочку. Если подобный рефлекс будет наблюдаться у взрослого человека, то в таком случае имеет быть место свидетельство нарушения нейронных связей в мозгу.

Первая степень хронической ишемии головного мозга лечится довольно легко, она не имеет каких-либо отягчающих последствий, возникающих со временем. Данная ступень заболевания излечима, если она будет замечена вовремя, и все симптомы исчезнут за неделю. В противном случае болезнь может перейти на 2-ю стадию.

Хроническая ишемия головного мозга 2 степени

Подобного рода недуг можно различить по таким признакам, как:

  • Головокружение.
  • Ухудшение самочувствия.
  • Шум в ушах.
  • Ухудшение трудового коэффициента полезной деятельности.
  • Проблемы с памятью.
  • Головная боль.

Хроническая ишемия головного мозга 3 степени

Для данного этапа заболевания характерен ряд неврологических синдромов. У больного нарушается координация движений, появляется недержание мочи и паркинсонический синдром. Также у человека могут возникнуть личностные и поведенческие расстройства, проявляющиеся в виде:

  • Расторможенности.
  • Психотических нарушений.
  • Эксплозивности.
  • Апатико-абулического синдрома.

Сопровождающие данную степень нарушения речевой функции, мыслительной деятельности, праксиса и памяти могут привести к деменции. В таком случае человека признают нетрудоспособной личностью, он теряет имеющиеся навыки самообслуживания.

Что такое хроническая ишемия головного мозга?

Хроническая ишемия головного мозга атеросклеротического и гипертонического генеза. Случай из практики

Хроническая ишемия головного мозга (ХИМ) – это международное наименование болезни, известной под названием «дисциркуляторная энцефалопатия».

Оба этих названия очень доступно описывают суть заболевания: вследствие хронического нарушения кровообращения головной мозг постоянно страдает от ишемии, это приводит к возникновению мелкоочаговых поражений мозговой ткани и появлению различных психо-неврологических расстройств.

Причины ХИМ

Наиболее актуальными причинами развития ХИМ на сегодняшний день является атеросклероз и гипертоническая болезнь, которые приводят к повреждению артерий головного мозга.

Намного реже встречаются случаи заболевания, вызванные патологическими изменениями со стороны венозного русла, системы свертывания крови и вегетативной регуляции функционирования организма. Помимо основных причин, важную роль в развитии ХИМ играют провоцирующие факторы (факторы риска).

Их можно поделить на две большие группы: те, что поддаются коррекции, и те, что не поддаются коррекции. К некоррегируемым факторам относят:

  • Наследственную предрасположенность. Если в семье кто-то страдал от нарушений мозгового кровообращения, у потомков риск возникновения ХИМ намного выше.
  • Пожилой возраст. Чем человек старше, тем более вероятным является развитие у него ХИМ.

Откорректировать можно следующие факторы риска:

  • Вредные привычки. Бросить курить и ограничить употребление алкоголя может каждый человек. Причем наиболее важно отказаться от сигарет, поскольку именно от них сосуды сужаются и становятся более ломкими.
  • Лишний вес.
  • Сахарный диабет. Необходимо своевременно выявлять данное заболевание и проводить его лечение.
  • Малоподвижность.
  • Неправильное питание.

Чем опасна ХИМ?

Возможно, о хронической ишемии головного мозга так много не говорили бы, если бы это заболевание не было одним из лидеров среди тех, которые приводят к инвалидности.

Люди, имеющие последнюю стадию данного недуга, становятся абсолютно беспомощными, они не могут себя обслуживать, не могут адекватно реагировать на окружающий мир, а в некоторых случаях не могут и нормально двигаться (как правило, им дают инвалидность первой группы).

Кроме того, на фоне хронического нарушения кровообращения и ишемии головного мозга может развиться острое нарушение – ишемический или геморрагический инсульт. Эти патологические состояния являются смертельно опасными.

Как распознать ХИМ?

На начальных этапах развития недуга симптомы довольно непоказательны, поскольку возникают они и при других заболеваниях, а также при банальном переутомлении. Например:

  • Раздражительность и лабильность настроения.
  • Частые головные боли.
  • Ухудшение памяти.
  • Расстройства сна.

Появление этих признаков нельзя оставлять без внимания, тем более, если есть такие сопутствующие заболевания и патологические состояния как артериальная гипертензия, сахарный диабет, ожирение, дислипидемия, повышенная свертываемость крови, перенесенные ранее инсульты и т.д.

Стадии ХИМ

Выделяют три стадии (степени) хронической ишемии мозга:

  • ХИМ 1 степени характеризуется различными субъективными расстройствами, то есть нарушениями самочувствия, на которые жалуется больной. Это и головокружения, и головные боли, и нарушение памяти, и шум в голове, и ухудшение работоспособности, и немотивированная слабость. Объективно врач может выявить у пациента некоторые неврологические расстройства и признаки астенического синдрома.
  • ХИМ 2 степени имеет уже более серьезные проявления – трудоспособность больного не просто ухудшается, а полностью теряется. Все описанные выше симптомы усугубляются, к ним добавляется еще и эмоционально-волевые нарушения. Кроме того, становятся выраженными неврологические нарушения, невропатолог уже может выделить доминирующий синдром – дискоординаторный, амиостатический, пирамидный или др.
  • ХИМ 3 степени – это стадия деменции (слабоумия), которая присоединяется ко всем указанным выше симптомам. У людей расстраивается интеллект, память, нарушается познавательная деятельность, снижается критика. Довольно часто у таких больных случаются обмороки и эпилептические припадки.

На первой стадии заболевания с помощью комплексной медикаментозной терапии можно остановить прогрессирование патологии и улучшить самочувствие больного. Прогноз при второй стадии несколько хуже, а вот третья стадия – это уже необратимые изменения, которые нельзя устранить даже самыми современными методами.

Лечение при 3 степени ХИМ проводится только симптоматическое, позволяющее хоть как-то облегчить состояние больного. Исходя из этого, можно сделать вывод, что любое ухудшение самочувствия нельзя оставлять без внимания, поскольку только своевременно выявленные дисциркуляторные патологии головного мозга поддаются лечению.

Поделиться:
Нет комментариев

    Добавить комментарий

    Ваш e-mail не будет опубликован. Все поля обязательны для заполнения.