Хроническая ишемия головного мозга и деменция

Содержание

Профилактика инсульта и деменции на фоне хронической ишемии мозга | Советы доктора

Хроническая ишемия головного мозга и деменция

В неврологической практике одним из самых распространённых заболеваний являются цереброваскулярные расстройства. Отмечен рост заболеваемости данной патологией в странах Европы и России на 13%, причём это прирост случаев за каждый год.

Медицина не располагает официальными и достоверными данными реального количества хронической ишемии мозга.

О дисциркуляторной энцефалопатии (ДЭ) мы говорили в предыдущих наших статьях довольно подробно, поэтому останавливаться на её описании мы не будем. Стоит только обозначить, что ДЭ является одной из форм цереброваскулярной недостаточности хронического течения, которая неуклонно прогрессирует. Синонимом  ДЭ служит хроническая недостаточность мозгового кровообращения (ХНМК).

Важность ранней диагностики ДЭ неоспорима, так как при её развитии и отсутствии лечения происходит повышение риска развития инсульта, формируется  иммунная несостоятельность мозгового вещества.

Различные формы недостаточности мозгового кровообращения, будь то острая или хроническая, могут переходить одна в одну в течение жизни несколько раз с непременным ухудшением прогноза заболевания. После таких изменений у пациентов  определяются гистологические, морфофункциональные повреждения мозга, которые обусловлены именно таким процессом, как  нарушение головного кровообращения.

Решить эту проблему возможно только при проведении профилактических мероприятий первичной и вторичной  направленности.

Факторы возникновения цереброваскулярной недостаточности

На данный момент считается, что возникновение данной патологии зависит от  комплекса факторов, однако ни один из существующих факторов не может в полной мере объяснить появление нарушение кровообращения мозга хронического течения.

Основным фактором является артериальная гипертензия, которая протекает параллельно с атеросклерозом.

Если артериальной гипертензии нет, поражение сосудов мозга мелкого калибра может  быть связано с наследственными или воспалительными  ангиопатиями, сенильным атеросклерозом, амилоидной ангиопатией.

Кроме артериальной гипертензии серьёзным предрасполагающим фактором является ишемическая болезнь сердца, курение, сахарный диабет, злоупотребление алкоголем.

Колебания уровня артериального давления, как в большую, так и в меньшую сторону приводят к ишемии мозга, а это в свою очередь ведёт к ДЭ. При поражении мелких сосудов головного мозга, расположенных дистально, развивается заболевание именуемое болезнью Бинсвангера.

Во время его прогрессирования появляются  нарушения когнитивной функции. Данная болезнь не на слуху, но она встречается довольно часто. Практически в трети всех случаев деменции сосудистого генеза.

Артериальная гипертензия стойкого характера фиксируется у больных с болезнью Бинсвангера в 80-90%.

Следующим заболеванием, которое поражает мозговое вещество, является лакунарный инфаркт. Если такие инфаркты повторяются, происходит формирование лакунарной болезни мозга.

Состояние проявляется  возникновением большого числа инфарктов, расположенных в таламусе, базальных ганглиях, белом веществе головного мозга и т.д.

Мозговое вещество, в конце концов, замещается  кистами различных размеров, но в основном до 5 мм.

Атеросклероз сосудов головного мозга формируется уже на фоне атеросклероза аорты, позвоночных артерий, коронарных сосудов сердца. Если происходит поражение  магистральных сосудов мозга, кровоток головного мозга становится очень зависимым от изменений гемодинамики.

Симптомы, лечение нарушения мозгового кровообращения хронического типа

Самым распространённым  симптомом становятся когнитивные нарушения. На ранних этапах они появляются почти у всех пациентов. Из них можно выделить:

  • Нарушение планирования и организации деятельности;
  • нарушение воспроизведения информации;
  • снижение интеллекта.

Мозг очень страдает от недостатка кислорода, так как в нём происходят активные окислительно-восстановительные процессы. При нарушении кровотока происходит увеличение продуктов обмена в крови, которые неблагоприятным образом воздействуют на местное состояние тканей мозга.

Величина повреждений мозга зависит от состояния  и функциональности антиоксидантной системы. Для нормальной работы такой системы нужно достаточное кровоснабжение. При снижении перфузии происходит истощение защитных свойств, и система перестаёт оказывать благотворное действие.

Доказанным считается тот факт, что работа антиоксидантной системы восстанавливается при устранении гипоксии, нормализации физиологичного метаболизма. Применение препаратов, которые улучшают кровоснабжение, обладают нейропротекторными и антиоксидантными свойствами, достоверно приводят к уменьшению проявлений заболевания.

Препаратом подобного рода является Кавинтон и его аналоги, который широко используется в неврологической практике. Данное лекарственное средство действует комплексно и имеет несколько точек приложения.

Эффекты  Кавинтона известны и изучены. Это метаболический, вазоактивный, ноотропный, гемореологический, антиоксидантный.

Препарат усиливает обмен серотонина и адреналина  внутри мозговых структур,  стабилизирует состояние клеточных мембран.

Высокая эффективность препарата, когда выставлено нарушение кровообращения головного мозга, безопасность при лечении пациентов пожилого возраста и отличная переносимость  являются достоинствами. Кавинтон не способен к кумуляции, не оказывает токсического действия и не влияет на эффекты других препаратов.

Преимуществом Кавинтона является ещё и то, что он имеет мощную доказательную базу, которая наработана множеством клинических исследований.

Эффективность применения Кавинтона отмечена в дозировке 40 мг. При помощи Кавинтона устраняются нарушения обучающей        способности, улучшается память. Курс лечения проводится 3 месяца.

Эффективность Кавинтона максимальна при недельном парентеральном использовании и последующем переходе на пероральный приём.

  Препарат также улучшает когнитивную функцию при нарушении запоминания и памяти в целом у пожилых людей.

В заключении стоит отметить, что применение лекарственного препарата Кавинтон привело к снижению всех симптомов заболевания, общее состояние пациентов улучшилось, то есть методы профилактики и лечения хронической недостаточности кровообращения имеют неплохой арсенал средств способных сохранить интеллектуальное здоровье или оттянуть прогрессирование заболевания.

  • Анастасия
  • Распечатать

Источник: https://sovdok.ru/?p=1851

Сосудистая деменция — симптомы и продолжительность жизни больного

Хроническая ишемия головного мозга и деменция

Сосудистая деменция у пожилых людей — это комплекс нервно-психических расстройств, возникающих на фоне патологии церебральных сосудов.

Это собирательное понятие, включающее когнитивные дефекты разной степени выраженности — от забывчивости до тяжелого слабоумия и изменений личности.

Основой патологического процесса при деменции сосудистого происхождения становится гибель клеток мозга вследствие нарушения его кровоснабжения. Клиническая картина заболевания определяется формой церебральной ишемии — острой либо хронической.

Деменция вследствие поражения мозговых сосудов стоит на второй позиции по частоте встречаемости после болезни Альцгеймера среди пациентов старших возрастов.

Такая статистика характерна для всех стран мира, за исключением России, Финляндии, а также стран восточно — азиатского региона (Китай, Япония), где эта патология возглавляет список причин слабоумия у пожилых.

Уровень заболеваемости СД колеблется от 6 до 12 случаев на каждую тысячу жителей, которым перевалило за 70. В группе больных до 75 лет преобладают мужчины, однако после 85 лет тенденция меняется на противоположную, что связывают с большей продолжительностью жизни женщин.

Виды и причины сосудистой деменции

Поскольку сосудистая деменция не является единым состоянием, а комплексом синдромов с разными патологическими механизмами и скоростью развития, принято различать следующие виды патологии:

  • деменцию на фоне мозгового инсульта (геморрагического либо ишемического);
  • деменцию, возникающую вследствие хронической ишемии (малокровия) мозга.

В первом случае клиническая картина разворачивается стремительно, что связано с площадью очага поражения. Особенности когнитивных дефектов при остром нарушении кровообращения определяются величиной и расположением очага ишемии.

Проявления хронической ишемии сперва малозаметны, так как возникающие на фоне микроинфарктов нарушения долгое время компенсируются соседними областями мозга. При этом функцию погибших клеток мозга берут на себя уцелевшие нейроны. Однако с течением времени, по мере нарастания числа мелкоточечных очагов ишемии, симптомы деменции становятся все более заметными.

В зависимости от локализации процесса различают деменцию при поражении:

  • коры мозга;
  • подкорковых ядер (подкорковая сосудистая деменция);
  • гиппокампа (височной части мозга);
  • лобных долей;
  • среднего мозга.

Стадии сосудистой деменции

Заболевание характеризуется постепенным нарастанием симптоматики.

Но течение не всегда бывает плавным, чаще принимая волнообразный характер с периодами улучшений (плато) и рецидивов.

В своем развитии болезненный процесс последовательно проходит несколько стадий:

  • Стадия предрасположенности к развитию СД при наличии заболеваний сосудов и факторов риска.
  • Бессимптомная стадия ишемии мозга, при которой изменения присутствуют лишь на КТ или МРТ, а клиническая симптоматика отсутствует.
  • Стадия начальных клинических проявлений, для которой характерны мало выраженные когнитивные дефекты, выявляемые специальными нейропсихологическими тестами во время прицельного осмотра.
  • Стадия умеренно выраженных нарушений познавательных функций на фоне имеющейся сосудистой патологии.
  • Развернутая стадия СД, сопровождающаяся типичным симптомокомплексом.
  • Стадия тяжелой деменции при выраженной сосудистой дисфункции.
  • Финальный этап болезни, заканчивающаяся летальным исходом от инсульта, сопутствующей патологии кровообращения (инфаркт миокарда) и других органов и систем (застойная пневмония).

Причины возникновения

Сосудистая деменция представляет собой типично вторичное заболевание.

Долгое время основной причиной возникновения СД считался инсульт, после которого риск возникновения слабоумия возрастал в 4-12 раз.

Другой существенной причиной патологии называли хроническую церебральную ишемию на фоне мелких или крупных инфарктов мозга.

Однако после внедрения в медицинскую практику современных методов нейровизуализации структуры мозгового вещества перечень этиологических факторов СД значительно расширился.

Сегодня к наиболее распространенным причинам сосудистого слабоумия относят:

  • вирусные и бактериальные васкулиты (болезнь Лайма, сифилис);
  • неспецифические васкулопатии;
  • ангиопатии (при амилоидозе, артериальной гипертонии);
  • субарахноидальные кровоизлияния;
  • эмболию мозговых сосудов (на фоне эндокардитов, фибрилляция предсердий);
  • васкулиты при системных заболеваниях (волчаночные, ревматоидные).

Непосредственной причиной развития всех видов СД является деструкция клеток мозга в результате недостаточного кровоснабжения либо полного прекращения притока крови к одному или нескольким участкам мозга. Вероятность развития СД значительно повышается при наличии одного или нескольких факторов риска:

  • атеросклероза сосудов мозга;
  • артериальной гипертензии (или гипотонии);
  • анемии;
  • заболеваний сердца (патология клапанного аппарата, аритмии, ИБС);
  • сахарного диабета;
  • ожирения;
  • гиподинамии;
  • повышения уровня холестерина;
  • злоупотребления алкоголем;
  • табакокурения.

Одновременное присутствие нескольких факторов риска у одного больного приводит к многократному взаимному усилению их негативного влияния на организма.

Симптомы

Отличительной особенностью клиники СД считается одновременное присутствие неврологических и когнитивных нарушений. Клиника деменции при инсульте появляется спустя один-три месяца после мозговой катастрофы. Если слабоумие развивается на фоне множественных микроинфарктов или геморрагий, латентный (бессимптомный) период способен продолжаться до полугода.

Типичными нарушениями нервно-психического профиля являются:

  • замедление психической деятельности;
  • сужение сферы интересов;
  • ригидность психики.

Уже в начальной стадии болезни появляются проблемы с памятью, однако, в отличие от альцгеймеровских, они имеют более мягкий характер.

Больному становится трудно запоминать новое, он не способен самостоятельно совершать новые движения или воспроизводить новые слова. Часто наблюдаются нарушения речи, письма, счета и чтения. Параллельно с этим стираются из памяти отдельные эпизоды прошедших событий.

С течением времени дефект памяти углубляется, а понимаемый словарный запас скудеет.

Пациенту может быть непонятным смысл обращенных к нему реплик, особенно если это развернутые предложения или длинные монологи.

При этом сами больные зачастую отличаются излишней болтливостью, при этом не всегда улавливая суть произнесенного. В их речи нередки неоправданные замены слов, перестановка букв, слогов и словосочетаний.

О прогрессировании болезни говорят выраженные нарушения памяти и интеллекта, приводящие к снижению способности к самообслуживанию и социальной дезадаптации. Процесс мышления все более затормаживается, приближаясь к ригидному. Больному трудно сосредоточиться, он не способен удерживать внимание на одном объекте и осознанно переключать его в нужном направлении.

Такие люди плохо ориентируются в обстановке, особенно в малознакомой местности, неспособны самостоятельно сделать покупку, заполнить документ, поставить подпись в требуемом месте.

В дальнейшем появляются трудности с элементарными бытовыми навыками — приготовлением пищи, одеванием, гигиеническими процедурами.

Параллельно с этим развиваются нарушения эмоционально-волевой сферы: плаксивость, недоверчивость, раздражительность, слабодушие. Нередки депрессии и психозы.

На поздних стадиях появляется неврологическая симптоматика поражений мозжечка, пирамидной системы и других отделов мозга:

  • нарушение походки;
  • внезапные падения;
  • утрата контроля за физиологическими отправлениями;
  • парезы;
  • эпилептиформные приступы.

Диагностика

Диагноз СД основывается на установленном алгоритме обследования, состоящем из анамнестических, объективных и параклинических этапов. Первым из них является осмотр специалистов — психиатра, невропатолога и других. Затем статус пациента оценивается по специальным критериям деменции — в системе Хачинского или МКБ -10.

Для верификации диагноза СД практическую значимость приобретают следующие позиции:

  • присутствие у больного объективно подтвержденной сосудистой патологии мозга;
  • наличие клиники деменции (по результатам диагностических тестов);
  • причинно-следственная связь между указанными состояниями.

Основными инструментальными методиками остаются КТ, ЭЭГ и МРТ головного мозга. Для подтверждения патологии сонных артерий можно использовать УЗИ магистральных сосудов.

Органическое поражение головного мозга

С помощью ПЭТ (позитронно — эмиссионной томографии) определяют скорость метаболизма глюкозы в тканях мозга. Понижение усвоения глюкозы определенными участками мозга кореллирует со степенью когнитивных дефектов.

Важное значение в диагностике СД приобретают дифференциальные отличия от болезни Альцгеймера. К ним относится отсутствие диффузного характера и симметричности атрофии коры головного мозга.

Лечение

План лечения при СД составляется индивидуально для каждого больного с учетом характера и стадии заболевания. Обязательно проводят коррекцию факторов риска, присутствующих у данного пациента (гипотензивная терапия у больных артериальной гипертензией, нормализация уровня сахара при диабете).

Основной целью терапевтических мероприятий являются восстановление нормального кровообращения мозга, адекватного его потребностям и компенсация уже имеющихся расстройств.

Общеприняты принципиальные подходы в лечении СД:

  • назначение препаратов антиагрегантного (препятствующего склеиванию тромбоцитов) действия для улучшения микроциркуляции мозга;
  • применение средств для улучшения метаболизма клеток мозга;
  • использование препаратов нейропротективного (защитного) действия.

Наиболее эффективными в лечении СД являются следующие препараты:

  • Церебролизин — обладает нейропротективным действием, улучшает клеточный метаболизм, способствует восстановлению когнитивных возможностей, при этом не оказывает побочных действий.
  • Кавинтон — отличный антиагрегант, улучшает кровообращение в капиллярах мозга, ускоряет процессы утилизации глюкозы, нормализует сосудистый тонус.
  • Мемантин, галантамин, ривастигмин — нормализуют психическую деятельность, способствуют концентрации внимания, улучшают когнитивные способности.

При СД, осложненной тревожно — депрессивными расстройствами, бессонницей, назначают седативные препараты, психотические расстройства купируют нейролептиками. В случае возникновения парадоксальных реакций у отдельных больных препарат следует срочно отменить или заменить другим.

Кроме традиционно используемых медикаментов, могут использоваться лекарственные формы растительного происхождения с клинически проверенной эффективностью: алкалоиды спорыньи, гингко билоба и другие.

Лекарственная терапия СД ведется на фоне обязательных немедикаментозных мероприятий:

  • рациональной диеты (овощи, фрукты, морепродукты, оливковое масло, бобовые, красное вино, орехи, зелень, кисломолочные продукты);
  • квалифицированного ухода;
  • трудотерапии.

Профилактика

В силу того, что сосудистая деменция является вторичным заболеванием, профилактические меры заключаются в предупреждении, раннем выявлении и лечении первичной патологии, лежащей в основе поражения сосудов мозга.

Кроме того, важно устранить возможные факторы риска.

А именно:

  • поддерживать нормальный обмен веществ в организме, особенно в пожилом возрасте (исключить вредные привычки, вести активный образ жизни, правильно питаться, противостоять стрессам);
  • контролировать уровень половых гормонов (особая актуальность для женщин);
  • делать все возможное для предупреждения инфекций, травм, интоксикаций;
  • поддерживать достаточный уровень интеллектуальной активности.

Продолжительность жизни

Более низкое качество жизни при сосудистой деменции в сравнении с деменциями другого происхождения связано с частыми сопутствующими нарушениями чувствительной и двигательной сферы.

Отмечено, что повторный инсульт усугубляет проявления сосудистой деменции и укорачивает срок жизни.

Кроме того, на ней негативно сказываются психотические и депрессивные расстройства.

В зависимости от конкретного клинического случая, болезнь может продолжаться несколько месяцев или несколько лет.

В итоге средняя продолжительность жизни пациентов составляет около 5 лет. Это меньше, чем при болезни Альцгеймера (примерно 6 лет). При этом возникает определенный парадокс: чем эффективнее становится лечение больных инсультами, и, соответственно, процент оставшихся в живых после него, тем выше среди них заболеваемость СД.

на тему

Источник: http://neuro-logia.ru/zabolevaniya/bolezn-alcgejmera/sosudistaya-demenciya.html

Хроническая ишемия головного мозга

Хроническая ишемия головного мозга и деменция

За последнее десятилетие в странах Западной Европы, Канаде, США, Австралии, Японии отмечается снижение заболеваемости и смертности от сосудистых поражений мозга — в среднем до 7 %. В то же время в странах Восточной Европы и СНГ отмечается рост заболеваемости и смертности от сосудистых поражений мозга — до 13 % ежегодно.

Число пациентов с явлениями хронической ишемии головного мозга неуклонно растет, составляя не менее 700 на 100 тыс. населения (З. А. Суслина, 2010).

Исходом хронической недостаточности мозгового кровообращения, как правило, являются инсульт, деменция, медленно прогрессирующее течение без инсульта и деменции.

Хроническая ишемия мозга (ХИМ) — это медленно прогрессирующая диффузная недостаточность кровоснабжения мозговой ткани, приводящая к прогрессирующему ухудшению функционирования головного мозга и проявляющаяся неврологическими и/или психическими расстройствами.

Синонимами данного заболевания являются дисциркуляторная энцефалопатия, медленно прогрессирующее нарушение мозгового кровообращения, хроническая ишемическая болезнь мозга, цереброваскулярная недостаточность, атеросклеротическая энцефалопатия, сосудистая деменция, атеросклеротическая ангиоэнцефалопатия, вазоцеребральная недостаточность, гипертоническая энцефалопатия, сосудистая энцефалопатия и др.

Классификация (коды по МКБ-Х — рубрики I60-I69)

I67. Другие цереброваскулярные заболевания.

Дополнительные коды:

I67.2*. Церебральный атеросклероз.

I67.3. Прогрессирующая сосудистая лейкоэнцефалопатия (болезнь Бинсвангера).

I67.4. Гипертензивная энцефалопатия.

I67.8. Другие уточненные цереброваскулярные заболевания.

I68.0*. Церебральная амилоидная ангиопатия.

I68.1*, I68.2*. Церебральный артериит при инфекционных, паразитарных и других болезнях, классифицированных в других рубриках.I65–I66. Окклюзии или стеноз прецеребральных (церебральных) артерий, не приводящие к инфаркту мозга (для кодирования пациентов с бессимптомным течением этой патологии).

I95*. Артериальная гипотензия.

I21*, I47*. Заболевания сердца.

F01*. Сосудистая деменция.

Диагностические критерии ХИМ

1) наличие в анамнезе выраженного сосудистого заболевания или состояния, вызывающего серьезную дисциркуляцию в головном мозге, т. е. наличие значимого этиологического сосудистого фактора;

2) характерная клиническая картина заболевания — сочетание психопатологических и двигательных нарушений;

3) нейровизуализационная характеристика ХИМ (данные компьютерной, магнитно-резонансной томографии головного мозга);

4) психологическое тестирование позволяет объективно оценить такие параметры, как память, внимание, интеллект и другие когнитивные функции, эмоциональную сферу;
5) визуализация сосудов — вспомогательный метод диагностики ХИМ.

Факторы риска формирования нарушений мозгового кровообращения

Некорригируемые факторы: пожилой возраст, пол, отягощенная наследственность, раса, климатогеографические, социально-экономические, ОНМК в анамнезе.

Корригируемые факторы: артериальная гипертония, атеротромбоз, сахарный диабет, выраженная венозная дисциркуляция, депрессия, ИБС, мерцательная аритмия, гиперлипидемия, метаболический синдром, оральная контрацепция, курение.

Основные причины ХИМ

  • Атеросклероз
  • Артериальная гипертензия
  • Сочетание этих заболеваний

Дополнительные причины ХИМ

  • Болезни сердца с признаками хронической недостаточности кровообращения
  • Нарушения сердечного ритма
  • Аномалии сосудов, наследственные ангиопатии
  • Венозная патология
  • Компрессия сосудов
  • Артериальная гипотензия
  • Церебральный амилоидоз
  • Сахарный диабет
  • Васкулиты
  • Заболевания крови

Патогенез хронической ишемии мозга — повторные острые нарушения мозгового кровообращения (церебральные гипертонические кризы, транзиторные ишемические атаки, ишемические инсульты), постепенное прогрессирование ишемии мозга.

Патофизиологию хронической ишемии головного мозга можно определить как «синдром хронического прогрессирующего поражения головного мозга, в основе которого лежат повторные макрои/или микроцеребральные инсульты и/или хроническая недостаточность кровоснабжения головного мозга» (Яхно Н. Н., Дамулин И. В., 2001).

Патогенез поражения церебральных структур при ишемии мозга (острой или хронической) однотипен.

Он представляет собой последовательно нарастающий комплекс патобиохимических расстройств, обусловленных снижением уровня кислорода в артериальной крови (гипоксемия), запускающий оксидантный стресс.

Жизнеспособность клеток, попавших в зону ишемии, определяется степенью нарушения энергосинтеза и энергопотребления.

Основную роль, как в острой, так и в хронической церебральной ишемии, играет окислительный (оксидантный) стресс. Окислительный стресс — это процесс образования активных форм кислорода — супероксидов и перекиси водорода, окислителей, разрушающих клеточное содержимое, включая ДНК. Исходной причиной окислительного стресса служит нарушение функций митохондрий и их деструкция.

Острый или длительно действующий окислительный стресс служит причиной ишемического инсульта, нейродегенеративной патологии, травматических повреждений нервной системы, острых респираторных заболеваний, дисфункции эндотелия (атеросклероз) и др.

Окислительный стресс активирует нейротрофины, которые включены в систему защитных процессов нервной системы и является предтечей развития «клеточной смерти» (апоптоза).

Морфологические изменения мозга при хронической ишемии выражаются в виде диффузного поражения белого вещества головного мозга (множественные очаги неполного некроза, деструкция миелина), а также очагов инфарктов мозга различного размера и локализации.

Основные клинические симптомы ХИМ

  • Общемозговые симптомы
  • Астенический синдром
  • Тревожно-депрессивные расстройства
  • Когнитивные нарушения
  • Очаговые неврологические симптомы

Стадии дискуляторной энцефалопатии (Е. В. Шмидт, 1985 г.)

I стадия: жалобы астено-невротического характера при физической и умственной нагрузке. Объективно — очаговая микросимптоматика, эмоциональные нарушения.II стадия: личностные изменения — вязкость мышления, раздражительность, нарастающие когнитивные, мнестические нарушения, головные боли, головокружение. Объективно — сформированные неврологические синдромы.

III стадия: усугубление признаков предшествующих стадий (пирамидная, экстрапирамидная, мозжечковая симптоматика, когнитивные нарушения — деменция).

I стадия ХИМ — начальные проявления:

  • классическая триада жалоб на головную боль, головокружение (обычно несистемного характера), снижение памяти и внимания;
  • субъективные ощущения (жалобы) беспокоят пациентов продолжительное время, не менее 3 месяцев, не проходят после отдыха;
  • очаговая неврологическая микросимптоматика без очагового неврологического дефицита, клинической манифестации, нарушения функции;
  • доминируют субъективные расстройства;
  • резкая диссоциация между многочисленными жалобами неврозоподобного характера в сочетании с объективной микросимптоматикой;
  • когнитивные мнестические расстройства, страдает память на текущие события (кратковременная);
  • профессиональная память сохранна.

II стаия ХИМ — субкомпенсированная:

  • более стойкие и выраженные симптомы;
  • характерно выделение доминирующего объективного синдрома;
  • появляются жалобы, которые отсутствовали ранее: шум в голове и ушах, снижение слуха, пошатывание при ходьбе, слабодушие, уменьшается работоспособность;
  • усиливаются тревожность, фобии и депрессия; сужается круг интересов, развивается эгоцентризм, усугубляются расстройства кратковременной памяти и появляются признаки ухудшения профессиональной и долговременной памяти (на прошлые события);
  • жалобы отступают на задний план по сравнению с объективными изменениями; признаки, указывающие на определенную локализацию церебрального сосудистого процесса — вертебрально-базилярный бассейн (чаще) или каротидный артериальный бассейн.

III стадия ХИМ — декомпенсированная:

  • уменьшается объем жалоб, что нередко обусловлено снижением критики пациентов к своему состоянию;
  • на фоне отчетливых очаговых неврологических проявлений клинически значимыми становятся интеллектуально-мнестические нарушения, которые иногда достигают степени психоорганического синдрома, деменции;
  • отличительная особенность — сочетание тяжелых двигательных и когнитивных нарушений;
  • тяжелые двигательные расстройства обычно связаны с перенесенным острым нарушением мозгового кровообращения (ОНМК), экстрапирамидными или дискоординаторными нарушениями;
  • чаще наблюдаются пароксизмальные состояния — падения, обмороки, эпилептические припадки.

Нейровизуализационные признаки ХИМ:

  • наличие наружной и/или внутренней гидроцефалии, атрофической водянки мозга, превышающей возрастную норму;
  • ишемические очаги мозга на разных стадиях развития в разных сосудистых бассейнах, различных размеров и локализации;
  • поражение околожелудочкового белого вещества (лейкоареоз);
  • лакунарные (от 5 до 15 мм) инфаркты, часто клинически латентные;
  • возможно проявление только одного признака, особенно атрофии;
  • сочетание вышеуказанных признаков.

Принципы лечения хронической ишемии головного мозга

  • Борьба с факторами риска
  • Лечение основного сосудистого процесса
  • Восстановление количественных и качественных показателей мозгового кровотока
  • Улучшение метаболизма мозговой ткани?? Нормализация нарушенных функций головного мозга
  • Профилактика дальнейших нарушений мозгового кровотока (ТИА и ОНМК)

Фармакотерапия ХИМ

  • Гипотензивная терапия (по показаниям)
  • Улучшение церебральной макро- и микрогемоциркуляции
  • Нейрометаболическая терапия
  • Антиоксидантная терапия
  • Гиполипидемическая терапия (по показаниям)

Фармакотерапия у пожилых пациентов требует особоговнимания, т.

к. в силу возрастных изменений происходит уменьшение связывания лекарств белками плазмы, метаболизма в печени, активности ферментов, почечной экскреции. В связи с этим пациентам пожилого возраста препараты необходимо назначать с большей осторожностью и в меньшей дозе, чем у более молодых пациентов.

Хирургическое лечение

При окклюзионно-стенозирующем поражении магистральных артерий головы целесообразно поставить вопрос о хирургическом устранении нарушения проходимости сосудов.

Реконструктивные операции чаще проводят на внутренних сонных артериях (каротидная эндартерэктомия, стентирование сонных артерий).

Показанием к их проведению считают наличие гемодинамически значимого стеноза (перекрытие более 70 % диаметра сосуда) или рыхлой атеросклеротической бляшки, от которой могут оторваться микротромбы, вызывая тромбоэмболию мелких сосудов мозга.

Немедикаментозные методы

  • Адекватная интеллектуальная и физическая нагрузка
  • Посильное участие в социальной жизни
  • При лобной дисбазии с расстройствами инициации ходьбы, застыванием, угрозой падений эффективна специальная гимнастика
  • Уменьшению атаксии, головокружения, постуральной неустойчивости способствует стабилометрическая тренировка, основанная на принципе биологической обратной связи
  • При аффективных расстройствах применяют рациональную психотерапию.

Источник: http://health-kz.com/2015/05/27/hronicheskaya-ishemiya-golovnogo-mozga/

Хроническая ишемия головного мозга: симптомы, степени и лечение

Хроническая ишемия головного мозга и деменция

Недостаточность мозгового кровообращения приводит к проявлениям ишемии. Признак наступления болезни – скудное наполнение тканей головного мозга кислородом, из-за чего наступает в клетках гипоксия (кислородное голодание). От всех систем человека мозг занимает только 3%, но больше других нуждается в кровотоке, снабженном кислородом.

Когда врачами-неврологами диагностируется хроническая ишемия мозга, это означает, что возникает угроза не только жизнедеятельности новорожденного или взрослого пациента, но и их жизни целом.

Такое заболевание вызывает кислородное голодание, поскольку кровеносный поток в мозговые клетки не доставляет необходимое количество питательных веществ.

Ишемия сосудов головного мозга происходит по причине закупорки сосудов холестериновыми частичками, из-за чего они не транспортируют кровь на нормальном уровне.

Кислородное голодание мозга может быть фатальным для любого человека, ведь мозговые клетки не восстанавливаются. Забитый холестерином сосуд не способен выполнять свою функцию, поэтому в мозговой ткани возникают признаки ишемии. К факторам риска относятся:

  • курение;
  • неправильное питание;
  • заболевания сосудов и сердца;
  • сахарный диабет;
  • преклонный возраст.

Основной причиной развития у людей хронической ишемии головного мозга является атеросклероз мозговых сосудов. При этом заболевании на внутренних сосудистых стенках нарастают жировые отложения. Холестерин постепенно сужает просветы, нарушая кровоснабжение. Когда происходит полная закупорка артерий, то возникает тромб, который также ведет к развитию ишемии. Факторы, провоцирующие заболевание:

  • отравление угарным газом;
  • малокровие;
  • брадикардия;
  • тахикардия;
  • острая сердечная недостаточность.

Атеросклероз может спровоцировать опасное состояние пациента – ишемическую атаку головного мозга. Она не поражает мозговые клетки, но является предвестником инсульта. Транзисторная ишемическая атака головного мозга развивается стремительно, но продолжается от 2 до 30 минут. Симптомы заболевания разные, зависят от того, какая пострадала часть мозга:

  • Если перекрыта сонная артерия, то появляется мышечная слабость, слепота, нарушение чувствительности.
  • При закупорке сосудов позвоночной области появляется раздвоение в глазах, нарушение движения.

Первым симптомом хронической болезни является быстрая утомляемость, поэтому ишемическая болезнь головного мозга может быть обнаружена еще на ранней стадии при своевременном обращении к доктору. Если этого не сделать, то со временем заболевание быстро прогрессирует, расширяя диапазон влияния. Спектр симптомов, сигнализирующих об ухудшении ситуации:

  • общая слабость;
  • нарушение речи;
  • ухудшение чувствительности;
  • перепады давления;
  • обмороки;
  • рвота, тошнота;
  • очаговые головные боли;
  • ухудшение памяти.

Стадии дисциркуляторной энцефалопатии

Синдромом прогрессирующей хронической ишемии головного мозга называют дисциркуляторную энцефалопатию. Разделяют патологию на три степени:

  1. Субъективные симптомы: шум в голове, нарушение сна, неустойчивая ходьба, головные боли. При визуальном осмотре врач может заметить уменьшение длины шага, оживление сухожильных рефлексов, снижение постуральной устойчивости. Психотропные исследования выявляют нарушение познавательной активности, внимания, памяти. Повреждения мозга носят диффузный характер, изменения еще обратимы, пациент социально адаптирован.
  2. Формирование четких клинических симптомов: замедление психических процессов, нарушение мышления, способности контролировать действия, депрессия, апатия. Возможны расстройства в виде ночного мочеиспускания, социальная адаптация пациента снижается. Стадия соответствует 2-3 группе инвалидности.
  3. Характерны те же синдромы, что и во 2 степени заболевания, но влияние их возрастает. Когнитивные нарушения достигают тяжелой деменции, сопровождаясь грубыми поведенческими патологиями. Развивается хроническое недержание мочи, мозжечковые расстройства, тяжелый паркинсонизм. Полностью нарушается социальная адаптация, пациент утрачивает способность обслуживать себя самостоятельно. Стадия соответствует 1-2 инвалидной группе.

Диагностика нарушений мозгового кровообращения

Схема обследования больного решает сразу несколько задач: локализацию, вид и объем поражения, вероятную причину возникновения патологии и сопутствующие болезни.

Врач после опроса больного и выявления факторов, которые могли спровоцировать заболевание, отправляет его на диагностику.

Хроническая ишемия головного мозга выявляется с помощью МРТ, при котором визуализируется проблемный участок, и дуплексного сканирования, показывающего место расположения пораженных сосудов.

Лечение цереброваскулярной недостаточности

Дисфункция сосудов головного мозга способствует развитию многих ишемических заболеваний. Самое тяжелое из них – это цереброваскулярная недостаточность.

Лечение патологического состояния после диагностики назначается индивидуально. Часто используют медикаментозную терапию, производят коррекцию образа жизни.

С целью предупреждения развития инсульта иногда пациенту назначают хирургическое лечение.

Лечить заболевание нужно комплексно. Для снижения уровня холестерина назначают лекарственные препараты – статины.

Основное действие их направлено на уменьшение выработки ферментов, которые производят в надпочечниках и клетках печени холестерин.

Статины не обладают мутагенным или канцерогенным действием, но имеют некоторые побочные эффекты, поэтому их с осторожностью назначают людям пожилого возраста. Более эффективными препаратами считаются Аторвастатин, Фенофиба, Ловастатин.

Для борьбы с повышенным давлением, провоцирующим ишемию, назначают низкие дозы тиазидоподобных диуретиков. Препараты выводят из организма лишнюю жидкость, снижая при этом нагрузку на сердечную мышцу.

Они применяются и при монотерапии, и в комбинации с другими лекарственными средствами. Особенностью статинов является способность не только снижать АД, но и исправлять негативные последствия, которые может провоцировать хроническая ишемия сосудов мозга.

Препараты данной группы – Рамиприл, Периндоприл, Эналаприл.

Препараты, расширяющие сосуды головного мозга

Терапия такой патологии, как хроническая ишемия головного мозга, в обязательном порядке нуждается в восстановлении кровотока путем расширения сосудов и разжижения крови.

Препараты, действие которых направлено на улучшение питания мозговых клеток и нормализацию кровообращения – это обязательная часть комплексного лечения заболевания.

К ним относятся производные никотиновой кислоты (Эндуратин, Никошпан), антагонисты кальция (Адалат, Форидон), алкалоиды барвинка (Кавинтон, Винпоцетин).

Вазоактивные препараты

Хроническое голодание нейронов головного мозга – это опасное состояние, которое можно улучшить с помощью вазоактивных лекарств.

Они улучшают кровоснабжение в сосудах за счет расширения микроциркуляторного русла.

К вазоактивным лекарственным средствам относятся: блокаторы фосфодиэстеразы (Пентоксифиллин, Танакан), кальциевые блокаторы (Нимодипин, Циннаризин), альфа-адреноблокаторы (Ницероглин).

Нейропротекторы

Уменьшить биохимические нарушения в нервных клетках способны нейропротекторы. Ишемическая болезнь мозга разрушает нейронные связи, а данные препараты способны защитить и улучшить мозговую адаптацию к негативным воздействиям. Назначение нейропротекторов после инсульта является самым эффективным методом лечения. Популярные препараты – Пирацетам, Мексидол, Тиклид.

Народные средства для сосудов головного мозга

Болезнь обусловлена тем, что прогрессирует медленно, постепенно нарастая разнообразными симптомами. Остановить развитие хронической ишемии мозга можно с помощью народных рецептов:

  1. Чесночно-лимонная смесь. Несколько зубчиков чеснока (2-3) измельчите в кашицу, залейте нерафинированным растительным маслом (100 г), поставьте на сутки в холод. Принимайте по 1 ч. л. добавляя сок лимона (1 ч. л.) три раза в сутки. Продолжайте лечение от 1 до 3 месяцев без перерыва.
  2. Травяной настой. Смешайте в одинаковом количестве травы – мяту, пустырник, чабрец. Залейте смесь (3 ст. л.) кипятком (450 мл). Настаивайте до остывания, процедите, пейте по полстакана после еды 2 раза/сутки. Курс – не менее 1 месяца.

: церебральная ишемия

Источник: https://sovets.net/6183-khronicheskaya-ishemiya-golovnogo-mozga.html

Поделиться:
Нет комментариев

    Добавить комментарий

    Ваш e-mail не будет опубликован. Все поля обязательны для заполнения.