Хронические осложнения сахарного диабета: этиопатогенез, клиника, лечение

Сахарный диабет: клиника, классификация, диагностика, лечение

Хронические осложнения сахарного диабета: этиопатогенез, клиника, лечение

Сахарный диабет описывался еще древними египтянами около полутора тысяч лет назад как самостоятельную нозологическую единицу. Тогда диагноз устанавливался различными методиками, которые не применяются на сегодняшний день ввиду своей неактуальности.

Например, Гиппократ говорил своим пациентом, что у них сахарный диабет, клиника у которых была яркая, если моча при пробе на вкус была сладкая.

В китайской медицине для диагностики этого коварного недуга применялись насекомые – мухи, осы, которые при присутствии сахара в моче садились на емкость, где помещалась моча.

Классификация

Сам по себе сахарный диабет представляет собой патологию эндокринной системы. При ней постоянно растет концентрация сахара в крови по разным причинам. Обычно это дефицит инсулина, который может быть абсолютным или относительным. Этот гормон продуцируется в бета-клетках, располагающихся в хвосте поджелудочной железы.

Результатом этого процесса всегда бывает нарушение метаболизма человеческого организма на всех уровнях, что в итоге приводит к тяжелым осложнениям со стороны сердечно-сосудистой и нервных систем в большей мере, а несколько меньше страдают остальные функциональные единицы организма.

На сегодняшний день различают несколько видов заболевания, которые имеют абсолютно разные подходы в лечении. При этом каким бы ни был сахарный диабет, клиника такого состояния практически всегда одинаковая.

Наиболее часто в литературе можно встретить следующую классификацию:

  1. В молодом возрасте, а также у детей чаще всего встречается сахарный диабет с абсолютной недостаточностью инсулина. Он называется первым типом.
  2. Инсулиннезависимый диабет чаще возникает в зрелом возрасте и характеризуется относительной недостаточностью инсулина. Обычно возникает диабет 2 типа у пожилых людей, но известны случаи, когда патология поражает и лиц молодого возраста. Он распространен намного больше, чем первый тип, а одним из провоцирующих факторов патологии называют избыточную массу тела.
  3. Симптоматический. Этот вид заболевания может возникнуть на фоне других патологических процессов, поэтому его еще называют вторичным.
  4. Гестационный диабет, который возникает в период беременности. Зачастую он проходит сам по себе после родоразрешения.
  5. При недостаточности питания также может развиваться такая патология, как сахарный диабет.

Следует еще раз отметить, что первый и второй тип патологии отличаются развитием абсолютной и относительной недостаточности инсулина соответственно. Поэтому именно первый тип заболевания требует постоянного введения инсулина извне. А при достижении истощения поджелудочной железы, особенно в случае длительного течения сахарного диабета 2 типа, также возникает такая потребность.

Сам по себе второй тип болезни может характеризоваться достаточной продукцией инсулина, но клетки организма нечувствительны к нему по разным причинам: органеллы, отвечающие за этот процесс, могут быть заблокированы или их количество недостаточно для эффективной связи. Как следствие, в клетках развивается дефицит сахара, служащий сигналом для повышенной продукции инсулина, которая имеет незначительный эффект. В итоге количество вырабатываемого инсулина начинает падать, что приводит к повышению гликемических показателей.

Причины

В основе абсолютной недостаточности инсулина, приводящей к первому типу заболевания, лежит аутоиммунный процесс. Он обусловлен нарушением работы иммунитета, которое провоцирует выработку собственных антител, направленных на борьбу с бета-клетками островков Лангерганса. Это ведет к их деструкции.

Читать также  Компенсирован ли ваш диабет

Основными провоцирующими факторами нарушения работы иммунной системы с последующей выработкой антител зачастую бывают различные вирусные инфекции, среди которых самыми агрессивными могут быть краснуха, ветрянка, паротит. Отмечается генетическая предрасположенность к патологии.

Нужно учитывать, что такое вещество, как селен, увеличивает вероятность заболевания вторым типом патологии. Но это далеко не самый основной фактор развития процесса. К ним относят ту же наследственную предрасположенность и наличие лишнего веса. На этих факторах следует остановиться несколько подробнее.

  1. Чем выше степень ожирения, тем выше риск заболевания диабетом, при этом при третьей степени он увеличивается в 10 раз. Абдоминальное ожирение, то есть когда жировые отложения располагаются в области живота, может быть следствием нарушения обменных процессов, то есть преддиабетом.
  2. Наследственная предрасположенность предполагает увеличение риска заболевания диабетом в несколько раз при этой патологии у кровных родственников. При этом неважно, старший или младший родственник страдаюе от заболевания. Иногда отслеживается тенденция, что болезнь передается через поколение, но это лишь стечение обстоятельств.

Необходимо учитывать, что если был обнаружен сахарный диабет клиника будет развиваться очень медленно и постепенно, что усложняет установку диагноза вовремя.

Вторичный сахарный диабет обычно развивается на фоне следующих процессов.

  1. Органические патологии поджелудочной железы – воспалительный или онкологический процесс, травма, нарушение целостности по причине резекции.
  2. Другие гормональные патологии – заболевания щитовидной железы, надпочечников, гипофиза.
  3. Токсическое действие лекарственных препаратов и других химических агентов.
  4. Изменение чувствительности к инсулину на фоне какого-либо патологического процесса.
  5. Наличие у пациента генетических заболеваний.

Гестационный диабет и диабет по причине недостаточности питания стоят несколько особняком, поскольку они могут быть обратимыми процессами.

Что происходит в организме

По причине одной из или нескольких сразу вышеперечисленных причин в организме происходит процесс, при котором перестает откладываться избыток сахара в виде гликогена в мышечной ткани и печени.

Тот сахар, который организм не смог переработать, продолжает находиться в кровяном русле, и лишь незначительная его часть выделяется почками.

Это крайне негативно влияет на абсолютно все органы и системы организма.

Поскольку глюкоза не поступает в клетки, то они начинают активно расщеплять жиры с целью получения энергии. Это приводит к повышенному образованию азотистых остатков – кетоновых тел, из-за чего нарушаются все обменные процессы.

Клиническая картина

Наиболее характерными симптомами патологии, которая еще не была диагностирована, или же при выраженном повышении сахара, могут быть:

  • чрезмерная жажда, сопровождающаяся мучительной сухостью во рту;
  • учащение мочеиспускания в дневное и ночное время;
  • появление общей слабости, сонливости, утомляемости и тяжести в мышцах;
  • аппетит значительно увеличивается;
  • кожный и генитальный зуд;
  • раневые поверхности заживают очень долго;
  • при диабете первого типа больные очень сильно теряют в весе, а при втором типе заболевания, наоборот, пациенты стремительно его набирают.

Читать также  Что делать диабетику при головной боли

Обычно при развитии диабета первого типа клинические симптомы развиваются молниеносно, а второй тип патологии характеризуется постепенным нарастанием клиники, иногда симптомы могут быть волнообразными (нормальное состояние чередуется с клинической картиной диабета).

Осложнения заболевания

Оба типа патологии характеризуются развитием осложнений, которые обычно у человека развиваются в пожилом возрасте. Диабет же способствует более раннему развитию таких состояний.

  1. Тяжелые болезни сердечно-сосудистой системы: атеросклероз, ишемические состояния.
  2. Развитие микроангиопатий в нижних конечностях, почках, глазах.
  3. Поражение нервной системы, которые проявляются в виде сухости кожных покровов, выраженных болевых ощущениях и судорогах в ногах, снижается болевая чувствительность.
  4. Снижение зрения.
  5. Поражение почек с нарушением их функции и повышением выделения белка.
  6. Развиваются язвенные дефекты на стопах, что в итоге приводит к некротическим и гнойным процессам. Основой для этого служит развитие невропатии и ангиопатий нижних конечностей.
  7. Развитие инфекционных осложнений на коже – гнойники, грибковые поражение.
  8. Из-за плохого контроля гликемии могут развиваться коматозные состояния с повышенным или пониженным сахаром. Отмечается, что состояние гипогликемии (низкого сахара) гораздо тяжелее поддается терапии, нежели гипергликемии (высокого сахара).

Иногда при диабете 1 типа отмечается ухудшение самочувствия, которое сопровождается общей слабостью. Ей могут сопутствовать боли в области живота вплоть до рвоты, появляется запаха ацетона изо рта. Эти изменения объясняются накоплением кетоновых тел, которые должны максимально быстро необходимо вывести из крови. Если этого не случится – развивается кетоацидотическая кома.

Возможно коматозное состояние при неправильном дозировании инсулина, когда его вводится чрезмерное количество. Чтобы не допустить развитие любого вида диабетической комы следует постоянно следить за показателями сахара крови и адекватно подбирать дозы инсулина.

Диагностика

Больные, которым был установлен диагноз диабета, находятся под контролем эндокринолога. Диагностика патологии предполагает проведение таких тестов.

  1. Анализ гликемического профиля.
  2. Глюкозотолератный тест.
  3. Анализ мочи на наличие сахара и ацетона, для этого существуют специальные тест-полоски.
  4. Анализ крови на гликированный гемоглобин, у здоровых людей он никогда не превышает норму.
  5. Определение С-пептида, который снижается при первом типе патологии. При втором типе он может оставаться в пределах нормы.

Лечение

Для лечения процесса пациентам необходимо.

  1. Придерживаться диетических рекомендаций. Они подразумевают ограничение продуктов, содержащих быстрые углеводы. Следует пересмотреть режим питания, предпочтение отдается пятиразовому приему пищи.
  2. Инсулинотерапия назначается больным с первым типом или же при вторично инсулинзависимом диабете. Он вводится подкожно шприцем или специальными шприц-ручками. Иногда больным устанавливается инсулиновая помпа. На сегодняшний день ведутся разработки искусственной поджелудочной железы, которая сама может мерить сахар и вводить нужное количество инсулина.
  3. Второй тип заболевания подразумевает прием таблетированных сахаропонижающих препаратов.
  4. Назначается специальная лечебная физкультура, поскольку физическая нагрузка способствует нормализации гликемии и помогает борьбе с ожирением.

Необходимо учитывать, что эта болезнь лечится пожизненно. Чем выше уровень самоконтроля у пациента, тем меньшее количество опасных для жизни осложнений разовьется у пациента, а их прогрессирование будет заметно замедлено.

Источник: https://diabetsaharnyy.ru/simptomy/klinika-i-diagnostika.html

Патогенез сахарного диабета

Хронические осложнения сахарного диабета: этиопатогенез, клиника, лечение
14 августа 2015      Все про сахарный диабет

Сахарный диабет – это патологическое состояние, при котором развивается относительная или абсолютная инсулиновая недостаточность, приводящая к таким явлениям, как гипрегликемия и глюкозурия.

Сопровождается заболевание выраженными нарушениями обменных процессов, и часто возникающим развитием осложнений. Для правильного лечения данной болезни важно понимание причин ее появления, а также механизмов развития.

Поэтому, если поставлен такой диагноз, как сахарный диабет этиология патогенез клиника лечение связаны между собой.

Роль поджелудочной железы в обмене глюкозы

Этиология и патогенез сахарного диабета можно лучше понять, если рассмотреть особенности углеводного обмена в организме человека, и то, какую роль играют в нем активные вещества, выделяемые поджелудочной железой.

Панкреас, или поджелудочная железа, представляет собой орган, имеющий экзокринную и эндокринную активность. Такое название она получила благодаря тому, что располагается позади желудка. Через ПЖ проходит множество сосудов и нервов.

Эндокринная часть органа представлена островками Лангерганса, которые составляют у нормального человека от 1 до 3% всей ткани. Островки имеют несколько разновидностей клеток, из них альфа-клетки, продуцирующие глюкагон, и бета-клетки, производящие инсулин.

В 20-х годах прошлого века учеными был выделен инсулин, и это стало большим прорывом в лечении диабета, так как до этого такие пациенты просто погибали.

Было выявлено, что активное вещество в виде инсулина под воздействием биохимических процессов возникает их своего предшественника – проинсулина, методом отщепления от него C-пептида. В кровь в итоге поступает одинаковое количество обоих веществ.

Это послужило основой для лабораторного определения C-пептида как показателя способности продукции инсулина бета-клетками.

Не так давно ученые определили, что C-пептид также обладает определенной степенью активности и участвует в следующих процессах:

• Снижение гликолизированного гемоглобина.

• Стимуляция усвоения глюкозы мышечной тканью.

• Снижение инсулинорезистентности, и за счет этого усиление эффектов инсулина.

• Уменьшение степень вероятности развития нейропатии.

• Улучшает фильтрационную работу почек и укрепляет сетчатку глаза.

Для организма в норме необходимо выделение около 50 ЕД инсулина в сутки. Панкреас имеет при нормальном состоянии органа от 150 до 250 ЕД. Выделенный инсулин поступает в гепатоциты по системе воротной вены. Там он подвергается частичной инактивации при участии фермента инсулиназы.

Оставшаяся активная часть вещества связывается с белками, и в определенном количестве остается в несвязанном виде. Пропорции связанного и свободного инсулина регулируются в зависимости от количества сахара в крови. Свободный инсулин в норме интенсивно образуется при гипергликемии.

Кроме печени, инсулин распадается в почках, жировой ткани, мышцах и в плаценте.

Образование этого гормона в норме зависит от уровня глюкозы, например, при избытке сладкого в употребляемой пище вызывает усиленную работу инсулинпродуцирующих клеток.

Снижение и увеличение инсулина в крови может вызываться и другими факторами и гормональными веществами, но основная регуляция зависит от поступления сахаров с пищей.

Как действует инсулин

При таком заболевании, как сахарный диабет этиология патогенез заключаются в определенных факторах, способствующих нарушению выработки инсулина, или отсутствие ответа периферических тканей на его действие.

На клетках некоторых тканей находятся особого вида рецепторы, через которые осуществляется перенос глюкозы. Инсулин присоединяется к ним и ускоряет процесс усвоения в 20-40 раз.

Этиология и патогенез сахарного диабета

Сахарный диабет, согласно классификации делится на 1 и 2 тип (инсулинозависимый и инсулиннезависимый). Выделяют также и прочие виды заболевания – гестационный (при беременности), некоторые специфические состояния, генетические дефекты, обусловливающие нарушение сахарного обмена.

Отмечается отдельно диабет, развивающийся в результате прочих эндокринных патологий (тиреотоксикоз, синдром Кушинга и др.

), заболевание в результате воздействия фармакологических и химических веществ, некоторые синдромы, которые могут сопровождаться сахарным диабетом (Дауна, Фридрейха и др).

Основными являются первые два типа заболевания, каждый из которых имеет свои особенности развития и причины возникновения.

Этиология сахарного диабета 1 типа

Инсулинозависимый сахарный диабет считается аутоиммунным заболеванием, при котором происходит поражение бета-клеток, находящихся в панкреас. Их основной функцией является продукция инсулина. При СД 1 типа происходит снижение или прекращение его выработки и развитие абсолютной инсулиновой недостаточности. Отмечается у лиц молодого возраста с быстрым развитием клинической симптоматики.

Развитие этого варианта заболевания связывают с наследственной предрасположенностью. Тем не менее, подтверждение этому проявляется только у третьей части больных. При этом выявляются антитела к глютаматдекарбоксилазе, бета-клеткам, или непосредственно к инсулину. И это является основным доказательством аутоиммунного процесса.

Высокая вероятность проявления болезни существует при наличии других аутоиммунных патологий, как связанных с эндокринными органами (болезнь Аддисона, аутоиммунный тиреоидит), так и прочих (болезнь Крона, ревматизм, витилиго).

Патогенез сахарного диабета 1 типа

При наличии предрасположенности к такому виду заболевания после появления ситуации, которая запускает процесс, происходит развитие СД 1 типа. Такими механизмами являются:

• вирусная, бактериальная или грибковая инфекция;

• стрессовая ситуация;

• нарушение режима и качества принимаемой пищи;

• интоксикация неинфекционного происхождения (в том числе при использовании некоторых лекарственных средств);

• облучение.

Под воздействием пускового механизма начинают интенсивно вырабатываться антитела, в начальной стадии выработка инсулина сохраняется в пределах нормы.

При таком заболевании, как сахарный диабет 1 типа патогенез характеризуется началом массированного уничтожения бета-клеток вследсие агрессивного влияния собственных антител организма больного. Но даже в этом случае еще какое-то время уровень глюкозы в крови не меняется.

Усиление аутоиммунной реакции обусловлено еще и тем, что при воздействии диабетогенных факторов происходит увеличение количества свободных радикалов. Они приводят усилению процесса поражения бета-клеток.

Клинические проявления, которые обусловливает патогенез основных симптомов сахарного диабета, начинают развиваться при условии гибели около 80-90% инсулинпродуцирующих клеток. Таким больным для предотвращения развития гипергликемии, кетоацидоза и смертельного исхода жизненно необходимым является введение инсулина.

Сахарный диабет 2 типа этиология

Инсулиннезависимая форма диабета определяется нарушениями метаболизма с развитием нечувствительности тканевых рецепторов к инсулину и изменению в той или иной степени работы бета-клеток.

Выявляется преимущественно у людей среднего и старческого возраста, нарастание симптоматики происходит медленнее, чем при инсулинозависимом типе болезни.

Этиология сахарного диабета 2 типа заключается в том, что на фоне наследственной склонности к развитию и под влиянием нарушения приема пищи, переедания, повышения массы тела, стрессовой ситуации, а также в результате нарушения питания в утробе матери и в первый год после рождения развивается нарушение обмена глюкозы.

Патогенез сахарного диабета 2 типа

Современные данные говорят о том, что патогенез сахарного диабета второго типа заключается в повышении резистентности к действию инсулина в периферических тканях, что чаще всего бывает при ожирении по абдоминальному типу и нарушении работы клеток ПЖ, продуцирующих инсулин.

При обнаружении такого заболевания, как сахарный диабет у детей патогенез и причины такого заболевании ничем не отличается от таковых у взрослых.

Особенностью болезни в детском возрасте является то, что у них преимущественно развивается диабет 1 типа, и протекает гораздо тяжелее, чем у пациентов зрелых лет.

Резистентность к инсулину бывает печеночная и периферическая. При переходе на заместительную терапию происходит снижение продукции глюкозы в печени, но при этом такое лечение никоим образом не действует на чувствительность к инсулину со стороны периферических тканей.

Для улучшения состояния при такой форме диабета в начальной стадии бывает достаточным снижение веса, увеличение физической активности, соблюдение низкоуглеводной и низкокалорийной диеты. В дальнейшем применяются сахароснижающие препараты различного механизма действия, а при необходимости и инсулин.

Источник: http://opecheni.com/diabet/patogenez-saharnogo-diabeta.html

Этиопатогенез сахарного диабета

Хронические осложнения сахарного диабета: этиопатогенез, клиника, лечение

В последние десятилетия достигнуты большие успехи в изучении этиопатогенеза сахарного диабета, результатом чего явилась разработка новой классификации заболевания.

Комитет экспертов ВОЗ внес изменения в существовавшую с 1985 года классификацию СД. Предложено полностью изменить название «инсулинзависимый» и «инсулиннезависимый» на диабет типа 1 и 2.

Это вызвано часто встречающейся практикой установления типа СД исходя из проводимой больному терапии, а не патогенеза развития гипергликемии.

Аутоиммунный СД характеризуется деструкцией В-клеток, наличием аутоантител, абсолютной инсулиновой недостаточностью, полной инсулинзависимостью, тяжелым течением с наклонностью к кетоацидозу, ассоциацией с генами главного комплекса гистосовместимости – HLA. К идиопатическому сахарному диабету относят случаи заболевания обычно у лиц, не относящихся к европейской расе, с деструкцией В-клеток, склонностью к кетозу, но неизвестным патогенезом.

Этиологическая классификация нарушений гликемии (ВОЗ, 1999):

Сахарный диабет тип 1 (деструкция В-клеток, обычно приводящая к абсолютной инсулиновой недостаточности):

Аутоиммунный;

Идиопатический.

Сахарный диабет тип 2 (от преимущественной резистентности к инсулину с относительной инсулиновой недостаточностью до преимущественного секреторного дефекта с инсулиновой резистентностью или без нее).

Другие специфические типы диабета:

Формы иммуноопосредованного диабета ;

Другие Генетические дефекты В-клеточной функции ;

Генетические дефекты в действии инсулина ;

Болезни экзокринной части поджелудочной железы ;

Эндокринопатии ;

Диабет, индуцированный лекарствами или химикалиями ;

Инфекция ;

Необычные генетические синдромы, иногда сочетающиеся с диабетом ;

Гестационный сахарный диабет.

Наиболее часто встречаются СД тип 1 и СД тип 2. Они различаются по ряду клинических, эпидемиологических и иммунологических характеристик, уровню секреции инсулина, ассоциации с генетическими маркерами.

СД тип 1 преимущественно встречается у детей и лиц молодого возраста, хотя может манифестировать в любом возрасте. СД тип 2 среди взрослых является доминирующим, в детском возрасте встречается крайне редко.

Однако в некоторых странах СД типа 2 встречается чаще и ассоциируется с увеличивающейся распространенностью ожирения.

Диабет типа 2 в детском возрасте чаще протекает бессимптомно или с минимальной клинической симптоматикой. В то же время при инфекционных заболеваниях или сильных стрессах может иногда развиться кетоацидоз.

В подраздел «Генетические дефекты В-клеточной функции» включают СД MODY 1, 2, 3, 4 и некоторые другие моногенные виды диабета, в патогенезе которых четко установлена причина заболевания, обусловленная нарушением определенного гена.

К генетическим дефектам действия инсулина относятся резистентность к инсулину типа А, лепрехаунизм, синдром Рабсона-Менделхолла, липоатрофический диабет и некоторые другие формы, являющиеся следствием мутации гена рецептора инсулина.

При этом клинически наблюдается различная степень нарушений углеводного обмена – от умеренной гипергликемии и гиперинсулинемии до явного СД.

Лепрехаунизм и синдром Рабсона-Менделхолла встречаются в детском возрасте и проявляются резко выраженной резистентностью к инсулину.

Заболевания экзокринной части поджелудочной железы – фиброкалькулезная панкреатопатия, панкреатит, кистозный фиброз, гемохроматоз и некоторые другие, встречающиеся редко у детей, сопровождаются наряду со значительными нарушениями экзокринной части поджелудочной железы и недостаточностью секреторной функции островковых клеток.

Эндокринопатии (синдром Иценко-Кушинга, акромегалия, феохромоцитома, глюкагонома, гипертиреоз, соматостинома и некоторые другие) вследствие контринсулярного действия выделяемых в избыточном количестве гормонов могут приводить к истощению функциональных компенсаторных резервов В-клеток поджелудочной железы.

СД может быть индуцирован рядом лекарственных препаратов или химических веществ, к которым относятся глюкокортикоиды, тиреоидные гормоны, А и В-адренергические агонисты, никотиновая кислота, тиазиды, дилантин, пентамидин, закор, а-интерферон и др.

Механизм действия их может быть различен: ухудшение действия инсулина на периферии, усиление имеющейся инсулинорезистентности.

В детском возрасте наибольшее значение имеет применение А-интерферона, под влиянием которого может развиться аутоиммунный диабет с выраженной абсолютной недостаточностью инсулина.

При вирусиндуцированном диабете под действием В-токсических вирусных инфекций (врожденная краснуха, цитомегаловирус) происходит деструкция В-клеток, выражающаяся в развитии абсолютной инсулиновой недостаточности. Непосредственное поражение вирусом островкового аппарата встречается редко.

Ряд других заболеваний может сопровождаться образованием аутоантител к рецепторам инсулина (системная красная волчанка, пигментно-сосочковая дистрофия кожи – acantosis nigricans ). При этом может наблюдаться выраженная резистентность к инсулину.

СД может быть составляющим компонентом многих генетических синдромов: Дауна, Шерешевского-Тернера, Клайнфельтера, Лоренса-Муна-Бидля, Прадера-Вилли, атаксии Фридрейха, хореи Хантигтона, порфирии, миотонической дистрофии и пр. Для детского возраста наиболее характерен синдром Вольфрама ( DIDMOAD ), при котором наблюдается инсулиновый дефицит, требующий обязательной инсулинотерапии.

Гестационным диабетом называют все состояния нарушения углеводного обмена при беременности, включая нарушенную толерантность к глюкозе. Это вызвано повышенным риском перинатальной смертности и врожденных уродств при нарушениях углеводного обмена у беременных женщин.

Диагностические критерии сахарного диабета, принятые ВОЗ в 1999 году представлены ниже.

Согласно экспертам ВОЗ, диагностическое значение имеют следующие показатели уровня глюкозы плазмы натощак:

до 6,1 ммоль/л – нормальное содержание;

от 6,1 до 7,0 ммоль/л – нарушенная гликемия натощак;

7,0 ммоль/л – предварительный диагноз СД, который должен быть подтвержден повторным определением содержания глюкозы в крови.

Диагностические критерии результатов орального глюкозотолерантного теста (OГТТ):

нормальная толерантность к глюкозе – при уровне глюкозы в плазме крови через 2 ч после нагрузки менее 7,8 ммоль/л;

нарушенная толерантность к глюкозе – при уровне глюкозы в плазме крови через 2 ч после нагрузки от 7,8 ммоль/л до 11,1 ммоль/л;

диагноз «сахарный диабет» – при уровне глюкозы в плазме 11,1 ммоль/л и выше.

Нагрузка глюкозой соответствует: для взрослых – 75г глюкозы, растворенной в 300 мл воды, выпить за 3 – 5 мин. Для детей – 1,75г глюкозы на кг массы тела (но не более 75г), выпить за 3 – 5 мин.

При повышении гликемии натощак от 6,1 до 7,0 ммоль/л, но при уровне гликемии через 2 часа после нагрузки глюкозой менее 7,8 ммоль/л ставится диагноз нарушенной гликемии натощак.

Таким образом, диагноз СД может быть поставлен при повышении содержания глюкозы в плазме крови натощак от 7,0 ммоль/л и выше (в капиллярной крови – от 6,1 ммоль/л и выше), либо через 2 ч после нагрузки глюкозой – от 11,1 ммоль/л и выше – и в плазме крови и в капиллярной цельной крови. По старым критериям эти показатели составляли соответственно 7,8 и 10 ммоль/л. Таким образом, изменения произошли в сторону снижения нормы гликемии натощак и повышения – после нагрузки глюкозой.

У больных, не имеющих симптомов СД, диагноз может быть поставлен только на основании дважды полученных результатов достоверной гипергликемии.

Исследование гликемии (для диагностики СД) не проводится на фоне острого заболевания, травмы или хирургического вмешательства; на фоне кратковременного приема препаратов, повышающих уровень гликемии (глюкокортикоиды, тиреоидные гормоны, тиазиды, В-адреноблокаторы и др.); у больных с циррозом печени.

Несмотря на большое число исследований, патогенез СД типа 1 остается во многом неясным. Преобладает концепция о наличии пусковых механизмов (вирусы, токсины), которые индуцируют аутоиммунные процессы, детерминирующие поражение инсулинсекретирующих клеток, результатом чего является гипергликемия. Однако взаимосвязь этих факторов остается недостаточно установленной.

Длительное время считалось, что СД тип 1 развивается очень быстро.

Однако систематическое проспективное обследование родственников _ степени родства позволило сделать вывод, что СД тип 1 является длительно скрыто текущим аутоиммунным заболеванием, которое затем внезапно остро манифестирует. В его развитии в настоящее время выделяют 6 стадий, начиная с генетической предрасположенности и кончая полной деструкцией В-клеток.

Стадии развития СД тип 1:

1 стадия – генетическая предрасположенность, которая реализуется менее чем у половины генетически идентичных близнецов и у 2 – 5% сибсов.

2 стадия – гипотетический пусковой фактор, который вызывает развитие 3 стадии.

3 стадия – активный аутоиммунный процесс. Первоначально лица даже с иммунными нарушениями имеют нормальную секрецию инсулина.

4 стадия – при выраженных иммунных нарушениях отмечается снижение секреции инсулина в ответ на введение глюкозы. При этом уровень гликемии остается нормальным.

5 стадия – клиническая манифестация, которая развивается после гибели 80-90 % В-клеток. При этом еще сохраняется остаточная инсулиновая секреция.

6 стадия – полная деструкция В-клеток.

Для начала аутоиммунного процесса необходим инициирующий или провоцирующий фактор внешней среды (триггер). В настоящее время выделяют ряд наиболее вероятных провоцирующих моментов, принимающих участие в запуске процессов разрушения островковых клеток.

К ним относятся следующие факторы, инициирующие аутоагрессию в В-клетках: вирусные инфекции, вызывающие латентно протекающую иммунную реакцию (Коксаки, краснуха) или лизис В-клетки (паротит); химические агенты и токсины, разрушающие В-клетки (нитрозоамины, содержащиеся в некоторых пищевых продуктах, и др.

); фактор питания (раннее употребление коровьего молока); некоторые другие, более редкие факторы, например, стресс.

СД тип 1 является следствием аутоиммунной деструкции В-клеток, основную роль в которой играют Т-лимфоциты, действие которых опосредовано цитокинами.

Аутоиммунное разрушение В-клеток – сложный, многоэтапный процесс, начало которого пока неизвестно. В процессе его запуска активируется как клеточное, так и гуморальное звено иммунитета.

Развивается инсулит – воспаление островков поджелудочной железы.

За последние 10 лет достигнуты значительные успехи в понимании молекулярных и биохимических процессов деструкции В-клеток. Существует единое мнение, что разрушение В-клеток поджелудочной железы является результатом клеточно-управляемой иммунной реакции.

К процессам нарушения клеточного иммунитета в дальнейшем присоединяются нарушения гуморального иммунитета. При манифестации СД типа 1 воспалительный инфильтрат островков составляют в большинстве своем лимфоциты и моноциты. Этот инфильтрат является конечной стадией деструктивного процесса.

Лимфокины а также цитокины, которые секретируются активированными лимфоцитами и моноцитами в высоких концентрациях, усиливают повреждение В-клеток через индукцию свободных кислотных радикалов и радикалов оксида азота.

Последние соединения в значительной степени ограничивают собственные защитные свойства В-клеток, что приводит к их деструкции, гибели большей их части и манифестации заболевания.

тот процесс, занимающий иногда месяцы и годы, сопровождается образованием специфических аутоантител к островковым клеткам.

Аутоантитела к различным структурам В-клеток рассматриваются как иммунологические маркеры В-клеточной деструкции, в ряде случаев усиливающие ее, ингибирующие инсулиновую секрецию, но не в качестве инициирующих этот процесс факторов.

Установлено, что антитела к островковым клеткам (IСА) и антиинсулиновые антитела (IAA) выявляются у больных СД типа 1 в период манифестации заболевания и задолго до него. Наиболее ранним маркером СД тип 1 у детей являются антиинсулиновые антитела.

Процесс аутоиммунной деструкции В-клеток приводит к уменьшению пула этих клеток, а со временем – к инсулиновой недостаточности. Наиболее ценным доклиническим тестом гуморальных нарушений является исследование _ фазы инсулиновой секреции в условиях внутривенного глюкозотолерантного теста (ГТТ).

Гормональный статус оценивается либо на основании определения уровня иммунореактивного инсулина (ИРИ), либо С-пептида, концентрация которого в плазме эквимолярна секреции инсулина. Уровень С-пептида является маркером остаточной инсулиновой секреции у больных СД. При полном отсутствии остаточной инсулиновой секреции заболевание характеризуется большей лабильностью с ранним развитием осложнений.

В настоящее время СД относят к мультифакториальным (многофакторным) заболеваниям. Предполагается, что проявления болезни определяются соотношением средовых и генетических факторов, т.н. «генетических маркеров» СД тип 1. По данным И.И.Дедова развитие СД тип 1 на 80% зависит от наследственной предрасположенности, а на 20% – от факторов внешней среды.

Авторы: Прохоров Е.В., Борисова Т.П., Бельская Е.А. Островский И.М., Острополец М.С., Толстикова Е.А., Челпан Л.Л

Источник: https://moidiabet.ru/articles/etiopatogenez-saharnogo-diabeta

Сахарный диабет: этиология, диагностика, лечение

Хронические осложнения сахарного диабета: этиопатогенез, клиника, лечение

Этиология сахарного диабета интересовала людей издавна: первые описания недуга встречаются уже во втором веке до нашей эры, когда греческий врач Деметриос из Аламании в своих заметках упомянул заболевание, которое сопровождалось большой потерей жидкости, неутолимой жаждой и последующим летальным исходом.

Он же дал название обнаруженной болезни: в переводе с древнегреческого слово означает «перехожу, пересекаю», поскольку рассматривал заболевание как непрерывную потерю и восполнение жидкости.

Разгадать причины развития недуга удалось лишь в начале прошлого века, когда оказалось, что гормон инсулин при сахарном диабете играет очень важную роль и от того, насколько успешно он взаимодействует с клетками и тканями, сильно зависит рост и развитие организма.

Что такое диабет

Сахарный диабет развивается на фоне частичного или полного недостатка гормона инсулина, что синтезируют островки Лангерганса (именно так называют бета-клетки поджелудочной железы), а также в том случае, если по каким-то причинам было нарушено взаимодействие этого гормона с тканями и клетками организма. Обе эти причины приводят к тому, что количество глюкозы, основное предназначение которой – извлекать энергию из поступившей в организм пищи, начинает превышать норму, вызывая серьезные нарушения всех видов метаболизма.

Происходит это потому, что гормон инсулин регулирует уровень глюкозы, понижая её количество, как только концентрация сахара в крови начинает увеличиваться. Делает он это, преобразуя глюкозу путем сложных химических реакций в гликоген и откладывая в мышцах, печени и некоторых других органах тела.

Гликоген исполняет роль своеобразных запасов сахара в организме: та его часть, что отложилась в печени, преобразуется в глюкозу, если её не хватает организму, остальной гликоген идет на другие потребности организма. Ещё одной очень важной задачей инсулина является доносить ко всем клеткам и тканям организма глюкозу и питательные вещества, что поступили вместе с пищей, и помогать усваивать их.

Сам термин диабет является более широким понятием, поскольку существуют заболевания, которые хоть и имеют схожие названия и некоторые симптомы, с работой инсулина не связаны.

Например, почечный несахарный диабет является следствием травм или инфекционных вирусных болезней, в результате которых центральные отделы эндокринной системы организма, гипофиз или гипоталамус, оказываются повреждены и не в состоянии вырабатывать гормон вазопрессин и выделять его в кровь в нужных количествах.

Вазопрессин является единственным гормоном, который регулирует вывод воды почками. Вырабатывает его гипоталамус, один из отделов головного мозга, после чего вазопрессин поступает в заднюю долю центральной эндокринной железы, гипофиза, и скапливается там. Когда его концентрация достигает нужного количества, гормон выделяется в кровь.

Иногда заболевание связано с тем, что гипоталамус вырабатывает вазопрессин в норме, но почки не в состоянии отреагировать на него. Это приводит к развитию недуга, который характеризуется тем, что организм начинает терять воду из-за чрезмерного мочеиспускания.

Виды сахарного диабета

Чтобы установить вид диабета, нужно пройти обследование. Если в ходе исследования был обнаружен сахарный диабет, нужно иметь в виду, что существует два типа заболевания.

Главной причиной появления инсулинозависимого диабета первого типа считается наследственность.

Характеризуется недуг заболеванием поджелудочной железы, когда островки Лангерганса прекращают производить гормон инсулин и восстановить их деятельность нельзя.

Ухудшение здоровья начинается очень резко, внезапно, здоровье ухудшается настолько быстро, что симптомы трудно проигнорировать (диабетик даже может впасть в кому).

Без лечения, заболевание быстро прогрессирует и способствует развитию инсульта, почечной недостаточности, диабетической коме и других недугов, результатом которых является инвалидность и даже летальный исход. Человек с диабетом первого типа вынужден колоть инсулиновые препараты и соблюдать диету пожизненно: лишь это приведет глюкозу в норму, а вместе с ней и обмен веществ.

Инсулиннезависимый диабет второго типа появляется в основном после сорока лет у людей с избыточным весом, считается самым распространенным типом заболевания (около 80% случаев).

Характеризуется недуг снижением чувствительности тканей к инсулину, который на первых этапах болезни производится в норме.

Если диабет будет вовремя обнаружен при помощи соответствующей диеты и таблеток, есть шанс нормализовать у диабетика углеводный обмен и уменьшить синтез глюкозы в печени.

Если этого сделать не удастся, избыток инсулина приведет к дисфункции бета-клеток, они перестанут производить гормон в нужном количестве, недуг разовьется – и инсулиновые уколы станут необходимы. Ситуацию осложняет то, что о наличии у него диабета второго типа человек узнает обычно случайно, в ходе других обследований, поскольку этот вид диабета долгое время не дает о себе знать.

Согласно этиологии сахарного диабета, заболевание второго типа можно классифицировать по степени тяжести:

  • легкая форма – лечение предусматривает правильную диету, которая иногда сочетается с приемом одной таблетки в день сахароснижающего средства, вероятность поражения сердца и сосудов невелика;
  • средняя форма – чтобы уровень метаболизма был в норме, одной диеты мало, необходим прием двух-трех сахароснижающих таблеток. Нарушение обмена веществ может сочетаться с сосудистыми осложнениями;
  • тяжелая форма предусматривает помимо диеты сочетание сахароснижающих средств с уколами инсулина, или же полный переход на инсулинотерапию. На этом этапе заболевания возможны проявления сосудистых осложнений: развитие невоспалительного поражения сетчатки глаза, нарушение работы почек, поражение артерий нижних конечностей. Также возможна энцефалопатия (дистрофические изменения тканей головного мозга), тяжелые заболевания нервной системы.

Недуг развивается потому, что из-за дефицита инсулина нарушается белковый, жировой, углеводный обмены, происходит поражение нервной, сердечно-сосудистой и других систем.

Клетки перестают усваивать глюкозу и другие питательные элементы в необходимом для их нормального развития и обновления количестве, начинают испытывать голод и отмирают.

Также уменьшается образование и увеличивается распад жиров, повышается кислотность, увеличивается вывод из организма вместе с мочой калия, магния, натрия, нарушается работа почек.

Параллельно с этим усиливается гликогенолиз (расщепление гликогена до глюкозы) и глюконеогенез (образование глюкозы из неуглеводных соединений). Это вызывает повышение количества глюкозы в крови (гипергликемия), также анализы показывают высокое количество сахара в моче.

Почки, пытаясь снизить содержание глюкозы, повышают выделение воды, поэтому недуг сопровождается увеличением выделяемой за сутки мочи (от полутора до двух литров в сутки), сильной жаждой и чувством голода, которое возникает из-за того, что вместе с мочой организм теряет огромное количество калорий. При этом потеря жидкости вызывает обезвоживание организма.

Причины заболевания

В этиологии сахарного диабета, которая изучает причины и условия развития недуга, ученые выделяют наследственность, аутоиммунные и сосудистые нарушения, вирусные инфекции, психические и физические травмы, ожирение. Основной причиной появления диабета первого типа считается генетическая предрасположенность, поэтому если в семье есть случаи заболевания, необходимо это иметь в виду и прежде всего следить за своим рационом.

Что касается диабета второго типа, то на его появление влияют:

  • вредные привычки (алкоголизм, курение);
  • несбалансированный рацион;
  • ожирение;
  • стрессовые ситуации;
  • травмы;
  • возраст (развивается у многих после 45 лет);
  • панкреатит;
  • камень в протоках поджелудочной железы;
  • злокачественные опухоли поджелудочной железы;
  • заболевания других органов эндокринной системы;
  • повышенная выработка гормонов гипофиза и гипоталамуса;
  • климакс, беременность;
  • инфекционные заболевания;
  • иногда является следствием неправильного применения лекарств.

Благодаря появлению инсулиновых препаратов, прогноз терапии всех видов диабета благоприятен в том плане, что при правильной схеме лечения и соблюдении диеты, прогрессирование недуга у диабетика замедляется и даже полностью прекращается. Спровоцировавшая недуг причина не устраняется, поэтому говорить о полном исцелении нельзя.

Должное обследование

Дифференциальная диагностика сахарного диабета предусматривает определение его типа после проведения лабораторных и клинических исследований. Такое исследование возможно лишь для людей, которые не принимают инсулиновых препаратов.

Явная форма сахарного диабета характеризуется четко выраженной клинической картиной: повышенное мочеиспускание, сильнейшая жажда, потеря веса. Лабораторный анализ крови и мочи показывает высокое количество глюкозы, в моче также присутствует ацетоурий (ацетон).

Если явных признаков диабета нет, но лабораторный анализ показал повышенное количество глюкозы, чтобы установить диагноз, нужно провести тест на реакцию к глюкозе, и возможно, пройти дополнительные обследования. Это позволит вовремя принять меры, назначить схему лечения и не допустить развития диабета.

Терапия диабета

Самолечение сахарного диабета недопустимо, схему терапии должен назначить эндокринолог согласно полученным в ходе исследования результатам анализов. При диабете первого типа или в случае прогрессирования недуга второго типа, назначают колоть инсулиновые препараты. Необходимо будет постоянно с помощью глюкомера контролировать уровень глюкозы в организме.

Терапию диабета второго типа обычно начинают с таблеток, направленных на снижение сахара в крови. Если развитие недуга остановить не удалось, или он был обнаружен на более поздней стадии, назначают колоть инсулин.

Схема лечения обычно предусматривает уколы дважды в день, когда сочетаются два препарата: с утра нужно колоть инсулин короткого действия, в обед – среднего или продолжительного.

Иногда возникает необходимость колоть инсулин трижды в день.

Если человек незрячий, плохо видит, пожилого возраста, врач может назначить колоть инсулин продолжительного действия, который способный воздействовать на организм от 24 до 36 часов. Но такое применение инсулина имеется огромное количество предостережений, поэтому врачи назначают колоть лекарство пролонгированного действия лишь в крайних случаях.

Какое именно лекарство назначить колоть и в какой дозе, врач подбирает самостоятельно. Увеличивать или уменьшать дозировку лекарства самостоятельно нельзя ни в коем случае. При выборе препарата необходимо иметь в виду, что существует инсулин животного происхождения (говяжий и свиной), а также человеческий генно-модифицированный.

Последний вариант предпочтительней, поскольку уколы лекарством животного происхождения могут спровоцировать аллергию, при этом риск возрастает, если колоть говяжий инсулин. В то же время на продукт генной инженерии, который является почти полным аналогом человеческого инсулина, аллергическая реакция почти никогда не возникает.

Правильный рацион

Схема лечения также предусматривает соответствующую диету, физические упражнения, делается акцент на снижение веса. Соблюдать рацион крайне необходимо, поскольку уровень глюкозы в крови прямо зависит от поступающей в организм пищи.

Диета для диабетика предусматривает исключение из рациона сахара, алкогольных напитков, сиропов, сладостей, сладких фруктов, острых, жирных, соленых блюд, изделий из белой муки.

При покупке нужно обращать внимание на то, предназначен ли товар для диабетиков, рекомендуются продукты, которые содержат сахарозаменители (сахарин, ксилит, фруктозу, аспартам).

Пищу принимать маленькими порциями от четырех до пяти раз в день.

Учитывая, что диабет полностью не излечивается (за исключением вовремя начатой терапии диабета второго типа), придерживаться диеты и колоть/пить указанные препараты необходимо будет до конца жизни.

Несоблюдение диеты и игнорирование схемы лечения приведет к резким колебаниям сахара и спровоцирует гипо- или гипергликемию, хронические осложнения, которые вполне могут дать о себе знать даже через десять-пятнадцать лет после начала терапии.

Это могут быть проблемы с глазами, почками, ногами, способны они затронуть сердечно-сосудистую, нервную и другие системы организма. Справиться с такими осложнениями очень трудно, и они вполне могут привести к диабетической коме и последующему летальному исходу. Чтобы этого избежать, обязательно выполнение всех рекомендаций врача.

Источник: https://ogormonah.ru/zabolevaniya/saharnyiy-diabet.html

Поделиться:
Нет комментариев

    Добавить комментарий

    Ваш e-mail не будет опубликован. Все поля обязательны для заполнения.