Хронический гастрит: современные представления, принципы диагностики и лечения

Содержание

Лечение гастрита желудка – хронического и в острой форме

Хронический гастрит: современные представления, принципы диагностики и лечения

Гастрит представляет собой заболевание, характеризующееся воспалением слизистого (выстилающего внутреннюю поверхность желудка) слоя. Наличие воспалительного процесса приводит к нарушению секреторной, двигательной, всасывательной функций желудка.

Лечение гастрита желудка очень важно начинать вовремя, потому что нарушение всасывательной функции (она значительно усиливается вследствие воспаления желудка) может приводить к интоксикации организма токсинами и некоторыми продуктами переваривания.

Если не проводить своевременного лечения острого гастрита, то это приводит к развитию хронической стадии со всеми вытекающими отсюда последствиями.

А лечение хронического гастрита требует намного больше усилий, времени и средств. К тому же большая вероятность осложнений, например, таких как присоединение воспаления двенадцатиперстной кишки с развитием гастродуоденита.

Основные причины возникновения

Данное заболевание является очень распространенным и встречается практически у 70% населения планеты. В большинстве случаев гастриты развиваются у людей в возрастном диапазоне от 20 до 40 лет.

Большой процент занимает молодежь, поскольку одним из основополагающих факторов развития болезни является правильное и полноценное питание. А, как известно, молодые люди, особенно студенты, не уделяют этому вопросу должного внимания.

Итак, что способствует развитию и дальнейшему лечению гастрита желудка:

    • Длительные погрешности в режиме питания (нерегулярное питание, неполноценное и несбалансированное питание, питание всухомятку и т. д.);
    • Частое употребление в пищу острых, соленых, копченых продуктов;
    • Частое употребление горячих напитков или горячей пищи;
    • Недостаточное пережевывание еды;
    • Частое употребление спиртных напитков, газированной воды;
    • Неправильное употребление лекарственных средств (особенно тех, которые способны раздражать слизистую оболочку желудка и приводить к развитию ее воспаления). Такую информацию можно получить от врача, провизора или прочитать в аннотации к лекарственному средству;

Все эти факторы в той или иной степени способствуют возникновению проблем с желудком. А если наблюдается наличие нескольких факторов одновременно, то следует срочно пересмотреть свой образ жизни, в частности отрегулировать свое питание.

Не так давно была установлена причина развития основных заболеваний желудка. По мнению ученых это, так называемая, кишечная палочка — Helicobacter pylori. Заселяясь на слизистой оболочке желудка, эти бактерии приводят к развитию нарушений в пищеварении и, как правило, вызывают повышенную кислотность желудочного сока.

Однако, ученые также выяснили, что не каждый хронический гастрит имеет в основе возбудителя Helicobacter pylori.

Основные симптомы и признаки

Следует обратиться к врачу для постановки правильного диагноза в следующих случаях:

  1. Наблюдается ноющая и сильная боль в области желудка (это верхняя часть живота), особенно во время или после приема пищи, что способствует потере аппетита;
  2. Наблюдается тошнота после приема пищи, частые позывы к рвоте;
  3. Наблюдается отрыжка, изжога после каждого приема пищи;
  4. Часто ощущается тяжесть в желудке, метеоризм.

Все эти симптомы могут наблюдаться непостоянно, в какой-то период, обостряясь или затихая. Но следует знать, что чем раньше будет проведена диагностика заболевания и назначено лечение гастрита желудка, тем больше вероятность дальнейшего выздоровления.

Основные принципы лечения хронического гастрита

В первую очередь пациенты, страдающие гастритом, должны знать, что невылеченный гастрит может приводить к развитию язвы желудка, желудочных кровотечений, а также к раку желудка.

Современные методы диагностики позволяют выявлять малейшие отклонения в функционировании пищеварительной системы. Для диагностики гастритов используют:

  1. ФГС – метод диагностики, который проводится натощак. Используется специальный прибор – эндоскоп, который вводится через пищевод в желудок и позволяет видеть внутреннюю поверхность слизистой желудка на экране монитора;
  2. рН – метрия – метод исследования содержимого желудка, в частности, проводится исследование желудочного сока. Как правило, проводится совместно с ФГС;
  3. Биопсия слизистой желудка – исследование материала на наличие кишечной палочки Helicobacter pylori. Проводится вместе с ФГС.

Существуют и другие методы выявления различных нарушений, но это наиболее распространенные и результативные.

После постановки диагноза назначается лечение хронического гастрита. В большинстве случаев используется ряд проверенных и эффективных препаратов, дающих хорошие результаты.

1. При выявлении Helicobacter pylori назначается антихеликобактерная терапия, эрадикация:

  • 3-х компонентная схема включает в себя 1) блокатор водородной помпы (омепразол) + 2) антибиотик Амоксициллин (1 гр) + 3) антибиотик Кларитромицин (500 мг). Курс составляет 10 дней, 2 раза в день;
  • 4-х компонентная схема назначается при неэффективности 3-х компонентной. Добавляется препарат Де-нол и принимается все 4 раза в день на протяжении 10 дней;

2. При выявленных нарушениях кислотности назначаются препараты, стабилизирующие этот показатель:

  • При антацидном гастрите Омепразол не назначают, используют 3-х или 4-х компонентные схемы;
  • При повышенной кислотности назначают препараты, снижающие кислотность (Альмагель, Гастал, Маалокс, Фосфалюгель), холинолитики (Атропин, Метацин), блокаторы гистаминовых рецепторов (Ранитидин, Фамотидин), комбинированные препараты (Викалин, Ротер);
  • При пониженной кислотности назначаются препараты, стабилизирующие рН желудка, это, так называемая, заместительная терапия (Соляная кислота, Ацидин-пепсин), а также препараты, помогающие нормальному пищеварению, ферментные комплексы (Пензитал, Абомин, Энзистал, Фестал, Мезим);

3. При наличии различных диспепсических расстройств назначают лекарственные средства, устраняющие симптомы:

  • При наличии симптомов тошноты, рвоты назначаются Метоклапромид, Церукал, Цизаприд, Домперидон;
  • При наличии изжоги назначают антациды (Ренни, Гастал, Маалокс, Гастрацид);
  • При выраженном метеоризме назначают Эспумизан, Уголь активированный.

Наряду с приемом лекарственных средств, следует помнить о соблюдении диеты, особенно в период обострения гастрита. Очень важное значение имеет регулярный ищи, полноценный завтрак, обед и ужин. Употребление каш (овсяной, перловой и других) благотворно сказывается на состоянии слизистой желудка.

Курящим людям следует задуматься об избавлении от этой пагубной привычки, поскольку табак и смолы, которые выделяются при курении, сильно раздражают слизистую желудка, способствуя ее разрушению и развитию рака.

Источник: https://healthage.ru/poleznye-sovety/lechenie-boleznej/gastrit-ostraya-i-xronicheskaya-forma-lechenie-gastrita-zheludka/

Газета «Новости медицины и фармации» Гастроэнтерология (407) 2012 (тематический номер)

Хронический гастрит: современные представления, принципы диагностики и лечения

Эрозивный гастрит относится к достаточно распространенным заболеваниям органов пищеварения и подразумевает определенный спектр дифференциальной диагностики. Эрозивный гастрит бывает острым и хроническим. Острый эрозивный гастрит — это поверхностное поражение слизистой оболочки желудка (СОЖ).

Хронический эрозивный гастрит (ХЭГ) характеризуется множественными эрозиями СОЖ на разных стадиях заживления. Хронические эрозии желудка (ХЭЖ) малоизучены, поскольку понятие сформировалось не так давно в основном благодаря возможности эндоскопического контроля за СОЖ.

Оценить истинный характер эрозий можно лишь на основании гистологического исследования, однако расхождения между макроскопическим и гистологическим диагнозом колеблются в пределах от 30 до 100 % случаев.

ХЭЖ могут являться основной причиной кровотечений из верхних отделов желудочно-кишечного тракта (ЖКТ), а показатели летальности при этом осложнении остаются на уровне 10 %. Поэтому очень важно вовремя заподозрить эрозивные поражения гастродуоденальной зоны, а главное — своевременное начать лечение и провести адекватную профилактику.

По характеру гистологических изменений ХЭЖ можно разделить на острые (поверхностные, плоские) и хронические (полные, приподнятые, оспоподобные — вариолиформные) эрозии.

При анализе степени зрелости ХЭЖ на основе данных эндоскопии необходимо руководствоваться прежде всего оценкой состояния поверхностного эпителия полиповидных образований и относить к незрелым те эрозии, у которых на вершинах имеется лишь венчик гиперемии.

При наличии признаков некроза и десквамации поверхностного эпителия они считаются зрелыми. В свою очередь, эндоскопически диагностированные зрелые ХЭЖ соответствуют клинической стадии обострения хронического эрозивного гастрита, а незрелые — его ремиссии.

При морфологическом исследовании ХЭЖ можно обнаружить гиперплазию пилорических желез и ямочного эпителия, а иногда и фовеолярную гиперплазию.

Это дало основание предположить возможность трансформации ХЭЖ в полипы соответствующего типа: гиперпластические, фиброзирующие или смешанные при преимущественном развитии одного из компонентов морфологического субстрата, что, в свою очередь, не исключает возможности их малигнизации.

Патогенетически под влиянием этиологических факторов в процесс образования ХЭЖ включаются следующие механизмы: снижение активности защитных факторов СОЖ; активация факторов агрессии и повышение проницаемости СОЖ.

В литературе широко обсуждается вопрос о роли хеликобактерной инфекции в развитии эрозивных поражений гастродуоденальной слизистой оболочки. Согласно результатам современных исследований, контаминация СОЖ Helicobacter pylori (НР) составляет от 66 до 85 % при локализации эрозий в желудке.

В настоящее время представляется важным изучение роли гормональных факторов в патогенезе эрозивного поражения желудка. Этот интерес обус­ловлен не только непосредственным влиянием ряда гормонов на репаративные процессы СОЖ, но и участием их в биоритмологических, иммуномодулирующих процессах СОЖ.

Кроме того, сама гастродуоденальная зона являет собой составную часть гастроэнтеропанкреатической гормональной системы, способной синтезировать ряд гормонов, обладающих как органным, так и системным действием.

К таким гормонам относят мелатонин, обладающий уникальными адаптативными возможностями, пусковым механизмом, приводящим на начальных этапах к возникновению десинхроноза, за которым следует возникновение органической патологии в СОЖ.

Следовательно, сам факт нарушения продукции мелатонина может стать причиной формирования различных висцеральных нарушений, включая эрозивные поражения СОЖ.

При комплексном изучении структурно-функциональной организации экстрапинеальных мелатонинпродуцирующих апудоцитов, а также других основных клеток диффузной нейроэндокринной системы в настоящее время получены данные, свидетельствующие об активном участии экстрапинеального мелатонина в возникновении эрозивной патологии гастродуоденальной зоны.

Таким образом, принимая во внимание большое количество мелатонинпродуцирующих клеток в СОЖ, широкий спектр биологической активности мелатонина, установлено, что экстрапинеальный мелатонин играет ключевую роль как паракринная сигнальная молекула относительно локальной координации клеточной функции и межклеточных связей СОЖ в норме и патологии.

Экстрапинеальный мелатонин может действовать и как типичный гормон, достигая отдаленных клеток-мишеней СОЖ по микроциркуляторному руслу.

С помощью рецепторов к мелатонину неэндокринные клетки, такие как тучные клетки, эозинофильные лейкоциты и тромбоциты, могут поглощать мелатонин из крови или межклеточного пространства для переноса его к участкам, где он реализует свои эффекты.

При иммуногистохимическом анализе распределения экзогенного мелатонина в СОЖ было выявлено быстрое его разрушение, а продукты метаболизма распространялись по всей СОЖ, интенсивнее всего включаясь в клетки, которые характеризуются высоким уровнем биосинтетических процессов.

Следует особенно отметить, что в отличие от многих гормонов действие мелатонина на клеточные структуры зависит как от его концентрации в кровотоке или межклеточном пространстве, так и от начального состояния клетки, на которую осуществляется влияние. Эти особенности позволяют считать мелатонин универсальным эндогенным адаптогеном, который регулирует гомеостаз в соответствии с изменениями окружающей среды и действия патогенных факторов на СОЖ.

В последние годы появились не­многочисленные экспериментальные исследования, касающиеся роли мелатонина в регуляции функций ЖКТ, в которых показано, что для мелатонина существует прямая корреляционная связь между его концентрациями в крови и моче при нормальном состоянии печени и почек.

Кроме того, концентрация мелатонина в крови и в моче прямо коррелирует с уровнем его секреции эпифизом, так как мелатонин не накапливается пинеоцитами.

На основании данных исследований можно считать, что мелатонин играет существенную роль в физиологии ЖКТ и нарушение его секреции может являться причиной возникновения эрозивных изменений гастродуоденальной зоны.

Во всех работах, посвященных ХЭГ, обсуждается только механизм возникновения, а не хронизации, в связи с чем в патогенезе данного заболевания не так важны причины возникновения эрозий, как причины отсутствия заживления.

В нашей статье особенное внимание уделяется изучению ХЭГ без сопутствующей патологии, поскольку анализ результатов собственных наблюдений и данных литературы позволяет выразить мнение о том, что в значительной части случаев ХЭГ является самостоятельной нозологической формой, а не осложнением других заболеваний.

Целью настоящего исследования являлось изучение уровня секреции мелатонина в сыворотке крови и моче у больных ХЭГ с определением гистологических особенностей СОЖ .

Материалы и методы исследования

Обследовано 107 больных с ХЭЖ в стадии обострения, среди которых 87 мужчин (81,3 %) и 20 женщин (18,7 %). Средний возраст — 32,1 ± 0,7 года. Контрольную группу составили 15 практически здоровых лиц.

І группа — 61 пациент (57,1 %), заболевание характеризовалось хроническим, а также рецидивирующим течением с подавляющей частотой рецидивов 1 раз в год, а во ІІ группе у 46 больных (42,9 %) ХЭЖ были выявлены впервые.

Диагноз верифицирован с помощью клинико-лабораторных и инструментальных методов исследования.

У большинства больных (78,9 %) ХЭГ локализовались в антральном отделе, у остальных (21,1 %) — в антральном и фундальном отделах.

Единичные эрозии (от 1 до 3) выявлены у 25,9 %, у остальных 74,1 % диагностированы множественные ХЭЖ. В процессе обследования инфекция HР установлена у 73,2 % больных.

У 70 % больных отмечались боли различной степени выраженности в эпигастральной области, у 30 % данное заболевание протекало латентно и не имело характерных клинических проявлений.

Все больные в зависимости от применяемой терапии были разделены на 2 группы: пациенты І группы (61 больной) на фоне стандартной терапии (ингибиторы протонной помпы и два антибиотика) получали препарат мелатонина однократно вечером в дозе 6 мг за 1 час до сна в течение 12 дней. Больные II группы (46 человек) получали стандартную терапию.

Результаты исследования  и их обсуждение

При изучении уровня мелатонина в сыворотке крови у больных I группы выявлено снижение его до 13,39 ± ± 0,40 пг/мл (р < 0,001), а в суточной моче — до 38,56 ± 1,30 нмоль/сут (р < 0,001) по сравнению с контрольной группой. После проведеного курса терапии содержание мелатонина восстанавливалось до нормальных показателей — 23,79 ± 0,60 пг/мл (р < 0,001) в сыворотке крови, а в суточной моче — 55,29 ± 1,00 нмоль/сут (р < 0,001).

У пациентов II группы в процессе обследования не было выявлено значительного снижения уровня мелатонина как в крови, так и в моче. В связи с этим им была показана только стандартная терапия.

Уровень мелатонина в крови у данной группы до и после лечения в среднем составлял 20,43 ± 0,60 пг/мл (р < 0,001), а в моче — 54,17 ± 1,60 нмоль/сут  (р < 0,001).

После лечения уровень мелатонина в крови у данной группы больных увеличивался, но не достигал уровня, характерного для контрольной группы. Уровень мелатонина в моче оставался низким в обеих стадиях заболевания (рис. 1, 2).

В процессе исследования нами не выявлено достоверной разницы в сроках исчезновения болевого и диспептического синдромов. Однако на фоне приема мелатонина эти синдромы купировались через 2 ± 1 день у пациентов I группы, а во II группе — через 4 ± ± 1 день.

При оценке эндоскопической картины установлено, что по окончании терапии на 12-е сутки полная эпителизация эрозий отмечена у 52 (85,2 %) больных І группы и у 30 (65,3 %) больных ІІ группы, в том числе полное исчезновение ХЭЖ зарегистрировано у 9 (14,7 %) больных І группы и у 16 (34,7 %) ІІ группы, что характерно для полных незрелых эрозий.

При гистологическом исследовании биоптатов с ХЭЖ у больных I группы установлено наличие высокопризматического, интенсивно продуцирующего слизь эпителия краевой зоны.

При этом сеть подэпителиальных сосудов развитая, наблюдается удлинение шеечных отделов желудочных желез.

В зоне ХЭЖ — чередование больших участков фиброза, кистозного расширения желудочных желез, солитарных фолликулов и интенсивная смешанная полиморфноклеточная инфильтрация СОЖ (рис. 3).

При гистологическом исследовании биоптатов СОЖ больных IІ группы выявлены ХЭГ в стадии обострения, которые характеризуются наличием коагуляционного некроза, напоминающего фибриноидный некроз как при язвенной болезни желудка, но без типичного для него фиброза краев.

Гиперплазия пилорических желез в зоне ХЭЖ является причиной образования возвышения, которое служит эндоскопическим критерием. В области дна хронической эрозии выявлена грануляционная ткань, а в краевых отделах — дистрофические и атрофические изменения эпителия желез СОЖ (рис.

4).

При морфологическом изучении био­птатов из антрального отдела желудка после курса лечения было установлено позитивное влияние на характер и выраженность патологических изменений в СОЖ, что проявлялось существенным уменьшением лимфоплазмоцитарной воспалительной инфильтрации, уменьшением дистрофических изменений эпителиоцитов, исчезновением или значительным уменьшением признаков эпителиальной дисплазии (рис. 5, 6). После эрадикации НР у 81,9 % больных наблюдалась нормализация структуры поверхностного эпителия с сохранением незначительной лимфоплазмоцитарной инфильтрации в строме.

Данные результаты говорят о том, что в стадию клинико-эндоскопической ремиссии после лечения у больных І группы практически нивелирован дисбаланс мелатонина, участвующего в регуляции факторов агрессии и защиты СОЖ.

Наличие нарушений суточной продукции мелатонина при обострении заболевания свидетельствует о том, что выявленные изменения являются не только реакцией организма на обострение, но и вероятным фактором возникновения эрозивного процесса в СОЖ.

Таким образом, изменение продукции мелатонина в стадию обострения является не только реакцией организма на возникновение ХЭГ, но и вероятным фактором возникновения эрозий.

С учетом генетической детерменированности продукции мелатонина нарушение его секреции в стадию обострения позволяет с большой долей вероятности говорить об участии мелатонина в патогенетических механизмах возникновения ХЭЖ.

Следовательно, факт нарушения продукции мелатонина влечет за собой целый спектр нарушений, каждый из которых способен привести к потенцированию образования эрозивного процесса в СОЖ. Мелатонин оказывает положительное влияние, в том числе на эффект синхронизации эндогенных биологических ритмов, только в условиях, отличных от нормы, то есть, по сути, является адаптогеном.

Выводы

1. Установлено, что развитие ХЭГ сопровождается изменением продукции мелатонина. Это, с одной стороны, свидетельствует о сложных эндогенных механизмах развития ХЭГ, с другой — открывает новые возможности коррекции развития патологических процессов и в оптимизации их лечения.

2. ХЭГ сопровождается различными формами нарушения выработки мелатонина, что требует дифференцированного подхода к тактике лечения.

3. Восстановление уровня мелатонина приводит к улучшению клинической картины заболевания, повышению качества жизни больных и снижению риска рецидива заболевания.

Источник: http://www.mif-ua.com/archive/article/28261

Хронический гастрит

Хронический гастрит: современные представления, принципы диагностики и лечения

Хронический гастрит – воспаление слизистой оболочки желудка, возникающее под воздействием бактериальных, химических, термических и механических факторов.

Следствием гастрита является нарушение процесса пищеварения (снижение аппетита, изжога, отрыжка, тошнота, чувство тяжести и тупая боль в области желудка после приема пищи), ухудшение общего состояния, быстрая утомляемость, чувство усталости.

Нередки случаи дальнейшего развития и перехода болезни из острой в хроническую стадию, возникновение язвы желудка.

Хронический гастрит – воспаление, носящее продолжительный, рецидивирующий характер. Результатом длительного течения воспалительного процесса становится дегенерация слизистой, патологические изменения ее структуры, атрофия клеточных элементов.

Железы в подслизистой перестают функционировать и замещаются интерстициальной тканью.

Если в начале заболевания снижение секреции и перистальтической активности желудка мало выражено, то на поздних стадиях хронического гастрита эти симптомы усиливаются.

Классификация

Хронические гастриты классифицируются с точки зрения:

  • анатомического расположения зоны воспаления (антральный или фундальный гастрит);
  • происхождения (бактериальный, аутоиммунный, эндогенный, ятрогенный, рефлюкс-гастрит);
  • гистологической картины (поверхностный, атрофический, гиперпластический);
  • состояния секреторной функции (гипацидный – пониженная секреция, гиперацидный – повышенная секретность, с нормальной секреторной функцией).

Клиническая классификация:

  • хронический гастрит типа А – первичный аутоимунный гастрит дна желудка (фундальный);
  • гастрит типа В – антральный гастрит бактериального происхождения;
  • тип С – рефлюкс-гастрит.

Существуют также специфические хронические гастриты, такие как радиационный, аллергический, лимфоцитарный, гранулематозный. По стадии хронического процесса гастрит может быть в фазе ремиссии или воспаления.

Этиология и патогенез

Современная теория развития самого распространенного хронического гастрита типа В (антральный бактериальный гастрит) указывает в качестве причины его возникновения бактерию Helicobacter pylori, населяющую желудок и двенадцатиперстную кишку человека.

Хеликобактериями поражено более восьмидесяти процентов взрослых людей в мире. Инфицированность в развивающихся странах несколько выше, чем в развитых. Чаще всего эта форма гастрита встречается у жителей Латинской Америки и Азии.

Заболеваемость хроническим гастритом этого типа не зависит от пола, риск развития увеличивается с возрастом.

В клинической практике выделяют факторы риска развития хронического гастрита: внешние и внутренние.

Внешние факторы:

  • нарушение характера питания (нерегулярные приемы пищи, недоброкачественная еда, недостаточное пережевывание, перекусы на ходу), вредные пищевые привычки (употребление большого количества острой, жареной, кислой, копченой пищи), употребление очень горячих или очень холодных продуктов;
  • недостаточность жевательной функции (стоматологические заболевания, нехватка зубов, снижение подвижности височно-нижнечелюстного сустава);
  • регулярное употребление алкогольных напитков (алкоголь способствует усиленной секреции желудочного сока, а высокая концентрация этанола непосредственно влияет на стенку желудка, вызывая раздражение слизистой);
  • продолжительный стаж курения, особенно регулярное курение на голодный желудок, способствует сначала гиперацидозу, а позднее снижению секреции желез слизистой и ухудшению ее защитных свойств (помимо этого, никотин повышает тонус сосудов, спазмируя мелкие капилляры, что ухудшает кровообращение в тканях, в том числе и в стенке желудка);
  • ятрогенный хронический гастрит вызывается продолжительным употреблением лекарственных средств, наиболее распространен гастрит, вызванный препаратами группы нестероидных противовоспалительных средств;
  • профессиональный фактор (вредное производство): наиболее часто гастрит развивается при работе в условиях высокой запыленности, присутствия в воздухе взвеси вредных веществ.

Внутренние факторы:

  • хронические воспаления полости рта, верхних дыхательных путей, легких;
  • эндокринные нарушения (гипер- и гипотиреоз, сахарный диабет, расстройство синтеза кортикостероидов);
  • нарушения обмена веществ (подагра, инсулинрезистентность, ферментативные недостаточности разного рода);
  • нарушения дыхания и кровообращения, ведущие к тканевой гипоксии (легочная и сердечно-сосудистая недостаточность);
  • недостаточность выделительной системы, ведущая к высокому содержанию в крови азотистых соединений – продуктов катаболизма (при снижении выведения этих веществ почками, они начинают выделяться через стенки желудочно-кишечного тракта, повреждая слизистую оболочку);
  • хронические панкреатиты, гепатиты, цирроз печени и другие заболевания пищеварительных органов способствуют патологическим изменениям в работе желудочных желез, изменённая среда повреждает слизистую и ведет к хроническому воспалению, а нарушения перистальтики кишечника могут вызвать рефлюкс-гастрит (воспаление слизистой в районе привратника, вызванное обратным забросом желчи из двенадцатиперстной кишки);
  • аутоиммунные состояния: нарушения иммунитета, характеризующиеся выработкой антител к собственным тканям организма (мишенями для аутоантител становятся париетальные клетки слизистой, которые отвечают за синтез соляной кислоты, желудочных мукопротеинов, а также гастропротективной составляющей желудочной слизи – фактора Касла).

Самые распространенные симптомы гастрита – это чувство тяжести, давления в эпигастрии после приема пищи, тошнота, изжога, может быть тупая ноющая боль. Нередко отмечаются неприятный привкус во рту, расстройство аппетита. При исследовании – умеренная болезненность передней брюшной стенки в области проекции желудка.

На первых этапах секреторная функция желудка может сохраняться как в нормальных пределах, так и усиливаться или ослабляться. С течением заболевания секреция желез, как правило, снижается, кислотность желудочного сока уменьшается.

Гиперацидный хронический гастрит – это, обычно, поверхностное воспаление слизистой, без затрагивания желез и их атрофии. Характерен для лиц молодого возраста, чаще встречается у мужчин.

При таком гастрите боль, нередко, выраженная, похожая на приступ язвенной болезни, часто больные жалуются на тяжесть в желудке после еды, изжогу и кислую отрыжку.

Также отмечается повышенная выработка желудочного сока по ночам.

При гастрите аутоиммунной этиологии первоначально отмечают симптоматику макроцитарной анемии, связанной с недостаточностью витамина В12.

В дальнейшем к гематологической симптоматике (слабость, тахикардия, шум в ушах, головокружение) присоединяются проявления со стороны желудочно-кишечного тракта (потеря аппетита, снижение веса, нарушения в работе кишечника, может отмечаться болезненность языка) и неврологические нарушения (слабость, потемнение в глазах, онемение в конечностях, лабильность психики).

Осложнения

Как правило, хронический гастрит со временем усугубляется язвенной болезнью (слизистая изъязвляется, возникает риск кровотечения, пенетрации стенки желудка).

Также очаг хронического воспаления может озлокачествляться, и результатом может быть рак желудка, либо опухоль лимфоидной ткани.

Диагностика хронического гастрита включает в себя следующие этапы: сбор анамнеза и внешний осмотр, физикальное исследование, эндоскопическая диагностика (гастроскопия), лабораторные исследования крови и желудочного сока.

При опросе уделяют внимание образу жизни пациента, пищевым привычкам, употреблению алкоголя и курению. Гастроэнтеролог выявляет жалобы, определяет характер динамики симптомов.

При физикальном осмотре могут отмечаться бледность кожных покровов (особенно характерно для аутоиммунного гастрита с анемией), налет на языке, неприятный запах изо рта, при пальпации – болезненность брюшной стенки в эпигастрии.

Эндоскопическая картина дает представление о локализации воспаления, его выраженности и глубине. Для уточнения диагноза и исключения малигнизации берут биопсию слизистой из различных отделов желудка.

При исследовании крови можно отметить признаки анемии, что может служить признаком аутоиммунного гастрита. В таком случае кровь исследуют на наличие аутоантител.

Также значимым в диагностике хронического гастрита является уровень гастрина, пепсиногена (соотношение пепсиногена I и пепсиногена II) в крови, содержание витамина В12 в сыворотке. Определяют уровень кислотности желудочного сока (pH-метрия).

Для установления инфицирования H.Pylori производят бактериологическое исследование, дыхательный тест, ПЦР-диагностику.

Лечение

Лечение хронического гастрита включает в себя действие по нескольким направлениям: исправление образа жизни (избавление от вредных привычек, питание по режиму согласно диете), фармакологическая терапия, физиотерапия, фитотерапия, а также курсы санаторного лечения для закрепления ремиссии.

Больным, страдающим хроническим гастритом при повышенной кислотности рекомендована диета №1, а при гипоацидном гастрите – диета №2. Рекомендуется принимать пищу часто, понемногу, избегать в рационе раздражающих слизистую продуктов.

Лекарственные препараты для лечения гастрита.

  1. Препараты, снижающие секрецию соляной кислоты (блокаторы Н2-гистаминовых рецепторов, ингибиторы протонной помпы). К блокаторам гистаминовых рецепторов относятся препараты группы фамотидина. Максимально эффективно блокируют секрецию желудочных желез ингибиторы протонной помпы (омепразол и препараты его группы), которые также обязательно применяются при эрадикационных мерах по отношению к H.Pylori.
  2. Антацидные препараты связывают соляную кислоту и снижают активность пепсина. К таким препаратам относятся: алюминия фосфат, комбинированный препарат, в состав которого входят гидроксид алюминия, гидроксид магния, сорбитол.
  3. Препараты-гастропротекторы. К ним относятся препараты висмута, обладающие обволакивающим и вяжущим свойствами, а также – препарат гидроксида алюминияв сочетании с октасульфитом сахарозы, использующийся в терапии эрозивного гастрита и обладающий помимо основного гастропротективного свойства, способностью к адсорбции, антацидным эффектом и противоязвенным действием.
  4. Для регуляции пищеварения в терапии хронического гастрита используются ферментные препараты, для снятия спазмов и нормализации перистальтики – спазмолитические средства.
  5. При инфицировании H.Pylori используются антибактериальные препараты для эрадикации: антибиотики широкого спектра, метронидазол, нитрофураны.

Физиотерапевтические методики уместны после стухания острых симптомов и в период ремиссии. К применяемым при хроническом гастрите методам относятся электрофорез, фонофорез, КВЧ, бальнеотерапия.

Особняком стоит терапия аутоиммунного гастрита.

Поскольку при лечении этого вида хронического гастрита чаще всего стоит задача стимулировать, а не понижать секреторную деятельность слизистой, применяются вещества, повышающие кислотность желудочного сока: янтарная и лимонная кислота, витамин С и РР, сок подорожника.

В диету включаются продукты, с богатым содержанием кислот (клюква, цитрусовые, кефир, квашеная капуста). Эти препараты и продукты, стимулирующие синтез соляной кислоты, назначают к употреблению натощак при пониженной секреции, но не при полной ахлоргидрии.

Для стимулирования процессов регенерации в слизистой желудка назначают средства для регуляции тканевого обмена (инозин, масло шиповника и облепихи, стероиды и анаболики).

Так же, как и при хронических гастритах других типов, в терапии назначают ферментные препараты, гастропротекторы, для улучшения пищеварения применяют пробиотики (препараты и продукты, содержащие культуры лакто- и бифидобактерий).

При аутоиммунном гастрите обязательно включают в терапию витамин В12, для лечения сопутствующей мегабластической анемии.

Диспансеризация и прогноз

Больные хроническим гастритом должны дважды в год проходить профилактическое обследование, для своевременного проведения мер к лечению и улучшению качества жизни. Пациенты, имеющие высокий риск озлокачествления (аутоиммунный, атрофический гастриты, метаплазии и дисплазии слизистой), должны регулярно проходить эндоскопическое исследование.

Хронический гастрит при должном диспансерном наблюдении и лечении не ведет к значительному ухудшению качества жизни и сокращению ее срока. Менее благоприятный прогноз, если отмечена атрофия слизистой. Возможную опасность для жизни могут представлять осложнения хронического гастрита.

Перспектива течения аутоиммунного гастрита определяется степенью пернициозной анемии. При выраженной анемии прогноз неблагоприятен, и возникает риск для жизни. Также при этой форме гастрита часто развивается дисплазия слизистой и формируются карциноиды.

Профилактика

Первичная профилактика хронического гастрита – это способствующий общему здоровью образ жизни. Правильное регулярное питание, отказ от курения и злоупотребления алкоголем, аккуратное применение лекарственных средств группы НПВП.

Меры вторичной профилактики – это эрадикация хеликобактерий и своевременная терапия для предотвращения развития осложнений.

Источник: http://www.krasotaimedicina.ru/diseases/zabolevanija_gastroenterologia/chronic-gastritis

Хронический гастрит, лечение хронического гастрита – Частная медицинская клиника GMS Clinic (Москва)

Хронический гастрит: современные представления, принципы диагностики и лечения

Хронический гастрит долгое время был аморфным понятием, распространяемым на больного с диспепсией и отсутствием язвы при эндоскопии.

Общепринятая Сиднейская классификация гастрита (1990 г.) объединяет этиологический, топографический и морфологический принципы оценки заболевания.

В настоящее время хронический гастрит следует рассматривать как морфологическое заболевание, и он может считаться правомочным после оценки гастробиоптатов специалистом патологоанатомом.

Согласно Сиднейской классификации различают 3 типа гастритов, обозначаемых как гастрит А (аутоиммунный), гастрит-В (инфекционный), гастрит-С (химический или рефлюкс-гастрит) и особые формы хронического гастрита: радиационный, лимфоцитарный, гранулемотозный, эозинофильный и другие.

Воспаление слизистой оболочки желудка, вызванное инфекцией (гастрит В), составляет 90% среди всех форм гастритов. Приблизительно 5% страдают аутоиммунным гастритом (гастрит А) и 5% другими особыми формами гастрита (гастрит С, химический гастрит, например, вследствие заброса желчи, действие алкоголя, лекарств и т.д.).

Причиной наиболее частого варианта гастрита (тип В) является геликобактер пилори колонизирующий слизистую оболочку желудка. По эпидемиологическим данным в нашей стране инфицированы более 80% взрослого, населения.

Топография

Топография поражения устанавливается при гастроскопии.

Морфология

Морфология позволяет установить наличие воспаления и определить активность воспаления.

Заражение H.pylori приводит к появлению воспалительного инфильтрата в слизистой, а присутствие этого бактериального агента всегда сопровождается морфологическими признаками гастрита. Бактерия способна выделять белок, активирующий нейтрофилы и стимулирует экспрессию эпителиоцитами интерлейкина.

Клиническая картина

«Клинический» диагноз гастрита без морфологического исследования практически не имеет смысла.

Жалобы, которые приписывают гастриту, на самом деле это симптомы функциональной диспепсии и не обусловлены теми морфологическими изменениями, которые составляют суть гастрита.

Обнаруживаемая при гастроскопии гиперемия носит субъективный характер и лишь косвенно свидетельствует о наличии гастрита.

Критерии функциональной диспепсии (Римские критерии 2):

  • боль и дискомфорт в эпигастрии – язвенно-подобный вариант;
  • дискомфорт и чувство переполнения в эпигастрии, ранее насыщение, вздутие живота и тошнота – дискинетический вариант;
  • промежуточное состояние – неспецифический вариант;

По данным европейских авторов инфекция H.

pylori обнаруживается у 30-70% случаев функциональной диспепсии. В зависимости от вирулентности H.

pylori и генетических особенностей макроорганизма исход инфекции различен: у большинства инфицированных хронический гастрит протекает бессимптомно, у части (6%) развивается язвенная болезнь, у части приводит к развитию рака.

В здоровой слизистой оболочке рак практически не возникает.

Оказалось, что антральный гастрит не предрасполагает к развитию кишечной метаплазии, дисплазии и раку. На фоне антрального гастрита и кислотной агрессии в 12-ти п.к. очаги метаплазии способны привести к образованию язвы ДПК.

Фундальный или мультифокальный гастрит приводит к потере желудочных желез с замещением их фиброзной тканью или метаплазированным эпителием. Именной такой тип гастрита создает фон для карциномы кишечного типа. Диффузный пангастрит или гастрит тела желудка – формирует язву желудка.

С годами гастрит становится атрофичным, и рассматривается как предопухолевое заболеваний желудка. Риск развития опухоли при атрофическом гастрите в 10 раз выше, чем в общей популяции. Наибольшую опасность представляет атрофический гастрит с пониженной кислотообразующей функцией желудка.

Один из главных признаков геликобактерного гастрита является кишечная метаплазия. Стандартом диагностики кишечной метаплазии является гистологическое исследование.

Имеются факты, что успешная эрадикация способна предотвращать прогрессирование атрофии и даже возможность обратного развития атрофии.

Сиднейская система предложила визуально-аналоговую шкалу для полуколичественного определения активности и выраженности гастрита, атрофии и кишечной метаплазии, степени колонизации H.pylori.

К сожалению, на практике в подавляющем большинстве случаев диагноз базируется исключительно на эндоскопической картине, иногда дополненном быстрым уреазным тестом, и крайне редко выполняются гистологические исследования с оценкой топографии и распространенности поражения.

Морфологическая диагностика атрофического гастрита сопряжена с рядом трудностей поэтому приходится прибегать к помощи гастропанели, способной определение уровня сывороточного пепсиногена 1 и пепсиногена П, определить уровень гастрина 1, позволяющих диагностировать атрофический гастрит с поражением тела желудка. Атрофический гастрит с поражением тела желудка в сочетании с сохранившейся слизистой оболочкой антрального отдела наиболее характерен для аутоиммунного атрофического гастрита.

Диагностика геликобактерной инфекции

  • быстрый уреазный тест – 92%
  • Хелпил-тест – 85%
  • гистология тела желудка – 35%
  • гистология – антрум – 70%
  • ПЦР – 69%
  • бактериологический тест – 16%

Лечение хронического гастрита

H.pylori признан причинным фактором хронического гастрита и предрасполагающим фактором язвенной болезни.

Современное лечение гастрита – это этиологическая терапия, направленная на эрадикацию H.pylori. Инфицированы почти все, но кому необходима эрадикация?

Согласно Маастрихскому консенсус 2 лицам моложе 45 лет, без признаков тревоги (лихорадка, анемия, потеря вес, кровотечения) можно не проводить эндоскопию, а выявлять геликобактер дыхательным уреазным тестом или исследованием кала и слюны (тест на H/pl- неинвазивное тестирование) – и при позитивном результате провести эрадикацию, с последующим (через месяц) неинвазивным контролем.

При установленной функциональной диспепсии эрадикационная терапия не обязательна, но возможна.

Пациентам после 45 лет нужна эндоскопия.

Для пациентов с длительной антисекреторной терапией, не получавших антибактериальное лечение, используется стратегия «sеarch and treat» (выявляй и лечи).

H.pylori-позитивные пациенты

Эрадикационная терапия необходимаЭрадикационная терапия желательна

Язва ДПК и желудка (1)

Гастропатия на прием НПВС (2)

МАЛЬТОма желудка (2)

ГЭРБ (3)

Атрофический гастрит (метаплазия) (2)

Оперированные по поводу рака желудка (3)

Близкие родственники с раком желудка (3)

Желание пациента (после консультации с врачом) (4)

Синдром диспепсии («неустановленная»)

Функциональная диспепсия – потенциальные кандидаты (2)

Контроль эрадикации: уреазный дыхательный тест, ПЦР, иммуноферментный анализ (кал, слюна)

Терапия первой линии
Тройная терапия (лечение 10-14 дней)Терапия второй линии
Квадротерапия (лечение 10-14 дней)

Омепрозол 20 мг 2 раза в день или

Лансопрозол 30 мг 2 раза в день или

Пантопрозол 40 мг 2 раза в день

+ кларитромицин 500мг 2 раза в день +

амоксициллин 1000 мг 2 раза в день

или

+ кларитромицин 500 мг 2 раза в день

+ метронидазол 500мг 2 раза в день

Ранитидин висмут цитрат 400 мг 2 раза в день

+ кларитромицин 500мг 2 раза в день +

амоксициллин 1000 мг 2 раза в день

или

+ кларитримицин 500 мг 2 раза в день + метронидазол 500 мг 2 раза в день

Омепрозол 20 мг 2 раза в день или

Лансопрозол 30 мг 2 раза в день или

Пантопрозол 40 мг 2 раза в день +

Висмута субсалицилат/субцитрат 120 мг 4 раза в день

+ метронидазол 500 мг 3 раза в день

+ тетрациклин 500 мг 4 раза в день

Лечение хронического гастрита с синдромом диспепсии:

Синдром эпигастральной боли – хорошо отвечает на ингибирование соляной кислоты и применяют, как правило, ингибиторы протоновой помпы или блокаторы Н2-рецепторов гистамина, которые можно комбинировать с антацидами.

Синдром постпрандиальной диспепсии: показано применение прокинетиков (митилиум, ганатон).

При эндоскопической картине выраженного эрозивного повреждения слизистой целесообразно назначение препаратов висмута (гастронорм или де-нол).

Размещенная информация не может быть использована посетителями сайта в качестве медицинских рекомендаций. Выбор лекарственных средств и методики лечения должен осуществлять исключительно Ваш лечащий врач.

Источник: http://www.GMSClinic.ru/diseases/chronic-gastritis

Поделиться:
Нет комментариев

    Добавить комментарий

    Ваш e-mail не будет опубликован. Все поля обязательны для заполнения.