Замедляющие пульс антагонисты кальция – роль в современной терапии сердечно-сосудистых заболеваний

Содержание

Кальций сердцу друг или враг? – cardio.today – Информационный проект о сердце и сосудах

Замедляющие пульс антагонисты кальция - роль в современной терапии сердечно-сосудистых заболеваний

Ряд исследований показывают: БАДы, содержащие кальций, повышают риск инфаркта и малоэффективны, кстати, при угрозе остеопороза. Так друг кальций сердцу или враг?

Кальций – жизненно необходимый минерал, макроэлемент, то есть элемент, содержащийся в организме человека в относительно большом количестве. Но с ним не всё так однозначно.

«Сердечники» со стажем расскажут, что при УЗИ у них нашли кальциноз сосудов и клапанов

Кальциноз – отложение кальция. Значит, кальций – это плохо для сосудов и сердца?

Еще более «продвинутые» сообщат о том, что кардиолог назначил им препараты из группы антагонистов кальция. Антагонист – противник. Опять получается, что кальций вреден для сердца? Непонятно… Давайте разбираться.

Роль кальция в организме:

  • Наш скелет: 99 % кальция – это костная ткань.
  • Участие в процессе свертывания крови.
  • Передача нервного импульса по нервным путям, а затем к органам и мышцам.
  • Запуск процесса мышечного сокращения.
  • Участие в иммунном ответе.
  • Синтез некоторых гормонов.

Норма кальция – 2,1-2,6 ммоль/л. Как она регулируется

ионизированного кальция определяется в плазме крови при биохимическом анализе. «Коридор» довольно узкий: 2,1-2,6 ммоль/л. Эти значения зависят от:

  • гормона паращитовидных желез (это 4 маленькие горошинки возле щитовидной железы) – паратгормона. Он повышает кальций в крови;
  • гормона щитовидной железы – кальцитонина. Снижает кальций в крови;
  • витамина D. Открывает кальцию путь в костную ткань.

В организм кальций поступает через кишечник. Не весь он способен усвоиться, только 25-40 %. Выделяется кальций в основном почками, частично через кишечник.

В нормально функционирующем организме недостаточное или избыточное поступление кальция не должно сказаться на его уровне в крови

Включаются так называемые механизмы поддержания гомеостаза (постоянства внутренней среды организма) с участием названных гормонов и витамина D.

При недостаточном поступлении кальций начнет выводиться из костей (грозит остеопороз), снижается его выделение почками. При избытке кальция будет тормозиться его выведение из костей, почки начнут его активное выделение.

Последствия сбоя в регуляции уровня кальция

См. также: Дефибрилляция. Помощь при остановке сердца

При низком уровне кальция в крови начинаются судороги, падает давление, ослабевает сердечная деятельность. В критическом случае может наступить смерть из-за остановки дыхания.

При высоком уровне кальция развиваются параличи, парезы, аритмии, вплоть до фибрилляции и остановки сердца.

Очевидно, что физиологические концентрации кальция в крови необходимы для нормальной работы сердца.

Причина кальциноза сосудов и сердечных клапанов

Возвращаясь к началу статьи, спешу успокоить: отложение кальция на стенках сосудов, в частности аорты, на клапанах сердца мало зависит от количества циркулирующего в крови кальция. Кальциноз – проявление процессов атеросклероза, и замедлить их могут только меры, направленные на профилактику его развития.

С кем борются антагонисты кальция

Теперь о действии препаратов из группы антагонистов кальция. Прежде всего отмечу, что антагонисты кальция имеют и другое название – блокаторы кальциевых каналов.

Кальций – необходимый элемент в процессе мышечного сокращения. Для запуска этого процесса он должен войти в клетку по специальным кальциевым каналам.

Например, в скелетных мышцах кальций входит в клетку (и покидает ее) по так называемым «быстрым» ионным каналам. Сердечная же мышца особая, в ней, как и в проводящей системе сердца, «медленные» каналы.

Для сравнения: скорость проведения нервного импульса в скелетных мышцах в десятки раз больше, чем в сердечной. Поэтому каналы и называются «быстрыми» и «медленными».

Препараты из группы блокаторов кальциевых каналов избирательно блокируют «медленные» ионные каналы, препятствуя избыточному поступлению в сердце кальция

При этом:

  • коронарные сосуды расширяются, улучшается кровоснабжение миокарда;
  • в фазу отдыха (диастолу) происходит более полное расслабление сердечной мышцы;
  • снижается давление в периферических сосудах, что уменьшает нагрузку на сердце.

Лечение направлено на профилактику развития инфаркта миокарда. Таким образом, антагонисты кальция – это антиангинальные (направленные против стенокардии), гипотензивные, антиаритмические препараты.

К обмену кальция в организме эти лекарства не имеют отношения

Обладают побочными эффектами. Назначает их и подбирает дозу только врач.

БАДы, содержащие кальций, повышают риск инфаркта

Среди пожилых людей широкое распространение получила профилактика остеопороза (вымывания кальция из костной ткани) БАДами, содержащими кальций. Но прием таких БАДов может сказаться на развитии заболеваний сердца и сосудов? Мнение медиков неоднозначно.

Существуют публикации о повышении риска сердечно-сосудистых заболеваний в группе пациентов, получающих биодобавки с кальцием, по сравнению с теми, кто получал кальций исключительно из продуктов питания.

Такие данные опубликовали немецкие ученые в 2012 году – по результатам 11-летних наблюдений за людьми от 35 до 64 лет. Риск развития инфаркта миокарда и инсульта в группе, употребляющей добавки, был выше.

См. также: Осенняя депрессия или циркадный стресс? Слово о мелатонине

В американском исследовании 2013 года дополнительное употребление кальция (с БАДами) тоже повышало риск развития инфаркта миокарда, но только у мужчин. А на риск развития инсульта прием препаратов кальция не оказывал влияния.

Исследования в этой области продолжаются, ведь здесь затронуты не только интересы пациентов, но и компаний, выпускающих биодобавки.

Так в «Журнале клинической эндокринологии и метаболизма» (США, 2012) опубликованы результаты исследования, где демонстрируется отсутствие эффективности добавок кальция в укреплении костной ткани в группе 50-70 лет.

А когда нет эффекта, зачем тратить деньги и подвергать себя риску? Не проще ли организовать здоровое сбалансированное питание с достаточным количеством кальция?

Суточная потребность в кальции – около 1000 мг/сут. Как его получить

Суточная потребность в кальции составляет около 1000 мг/сут. У детей и подростков (растущие организмы) она выше – 1300 мг/сут.

См. также: «Сердечные» макро- и микроэлементы

После 50-60 лет норма кальция – 1200 мг/сут., так как ухудшаются процессы всасывания, процессы распада тканей начинают преобладать над процессами синтеза и восстановления, а у женщин дефицит эстрогенов ведет к вымыванию кальция из костей.

Основной источник кальция – молочные продукты: молоко, кефир, простокваша, йогурт, сметана, творог, сыры и др. Из растительных продуктов (в них кальция гораздо меньше) – орехи, фасоль, овсянка гречка.

И не забывайте о витамине D. Его источник – жирные сорта рыб (вспомните пресловутый рыбий жир из детства). Кроме того, витамин D синтезируется в коже под действием солнечного света.

Правильно питайтесь и чаще бывайте на свежем воздухе!

Главное фото статьи с сайта laukar.com

Источник: https://cardio.today/rehabilitation/food/calcium/

Блокаторы кальциевых каналов: обзор препаратов

Замедляющие пульс антагонисты кальция - роль в современной терапии сердечно-сосудистых заболеваний

Блокаторы кальциевых каналов, или антагонисты кальция (АК) – это лекарственные вещества, тормозящие вход ионов кальция внутрь клеток по кальциевым каналам.

Кальциевые каналы представляют собой белковые образования, через которые по направлению в клетку и из клетки двигаются ионы кальция.

Эти заряженные частицы участвуют в образовании и проведении электрического импульса, а также обеспечивают сокращение мышечных волокон сердца и сосудистых стенок.

Антагонисты кальция активно используются в терапии ишемической болезни сердца, гипертонической болезни и нарушений сердечного ритма.

Механизм действия

Эти препараты замедляют поступление кальция в клетки. При этом расширяются коронарные сосуды, улучшается кровоток в сердечной мышце. В результате улучшается снабжение миокарда кислородом и выведение из него продуктов обмена веществ.

Снижая частоту сокращений сердца и сократимость миокарда, АК уменьшают потребность сердца в кислороде. Эти лекарства улучшают диастолическую функцию миокарда, то есть его способность расслабляться.
АК расширяют периферические артерии, способствуя снижению артериального давления.

Некоторые средства из этой группы (верапамил, дилтиазем) имеют антиаритмические свойства.
Эти препараты уменьшают агрегацию («склеивание») тромбоцитов, препятствуя образованию тромбов в коронарных сосудах.

Они проявляют антиатерогенные свойства, улучшая показатели холестеринового обмена. АК защищают клетки, подавляя процессы перекисного окисления липидов и замедляя выход в цитоплазму опасных лизосомальных ферментов.

Классификация в зависимости от химического строения

АК в зависимости от химической структуры делятся на три группы. В каждой из групп выделяют препараты I и II поколений, отличающиеся друг от друга избирательностью («целенаправленностью») действия и длительностью эффекта.

Классификация АК:
Производные дифенилалкиламина:

  • 1 поколение: верапамил (изоптин, финоптин);
  • 2 поколение: анипамил, галлопамил, фалипамил.

Производные бензотиазепина:

  • 1 поколение: дилтиазем (кардил, дилзем, тилзем, дилакор);
  • 2 поколение: алтиазем.

Производные дигидропиридина:

  • 1 поколение: нифедипин (коринфар, кордафен, кордипин, фенигидин);
  • 2 поколение: амлодипин (норваск), исрадипин (ломир), никардипин (карден), нимодипин, нисолдипин (сискор), нитрендипин (байпресс), риодипин, фелодипин (плендил).

Производные дифенилалкиламина (верапамил) и бензотиазепина (дилтиазем) действуют и на сердце, и на сосуды. У них выражено антиангинальное, антиаритмическое, гипотензивное действие. Эти средства уменьшают частоту сокращений сердца.

Производные дигидропиридина расширяют сосуды, обладают антигипертензивным и антиангинальным действием. Они не используются для лечения аритмий. Эти препараты вызывают увеличение частоты сердечных сокращений. Их эффект при стенокардии напряжения и гипертонической болезни более выражен, чем у первых двух групп.

В настоящее время широко используются производные дигидропиридина II поколения, в частности, амлодипин. Они обладают большой продолжительностью действия и хорошо переносятся.

Стенокардия напряжения

Для длительной терапии стенокардии напряжения применяются верапамил и дилтиазем.

Они наиболее показаны у молодых больных, при сочетании стенокардии с синусовой брадикардией, артериальной гипертензией, бронхиальной обструкцией, гиперлипидемией, дискинезией желчевыводящих путей, склонностью к диарее.

Дополнительными показаниями к выбору этих препаратов являются облитерирующий атеросклероз сосудов нижних конечностей и цереброваскулярная недостаточность.

Во многих случаях показана комбинированная терапия, сочетающая дилтиазем и бета-адреноблокаторы. Сочетание АК с нитратами не всегда эффективно. Комбинация бета-блокаторов и верапамила может применяться с большой осторожностью, чтобы избежать возможной выраженной брадикардии, артериальной гипотонии, нарушения сердечной проводимости и снижения сократимости миокарда.

Инфаркт миокарда

Можно считать целесообразным применение дилтиазема у больных с мелкоочаговым инфарктом миокарда («инфаркт миокарда без зубца Q»), если отсутствует недостаточность кровообращения, а фракция выброса превышает 40%.

При трансмуральном инфаркте миокарда («с зубцом Q») АК не показаны.

Гипертоническая болезнь

АК способны вызывать обратное развитие гипертрофии левого желудочка, защищают почки, не вызывают нарушений обмена веществ. Поэтому они широко используются в терапии гипертонической болезни. Особенно показаны производные нифедипина II поколения (амлодипин).

Эти препараты особенно показаны при сочетании артериальной гипертензии со стенокардией напряжения, нарушениями липидного обмена, обструктивными заболеваниями бронхов. Они помогают улучшить функцию почек при диабетической нефропатии и хронической почечной недостаточности.

Препарат «Нимотоп» особенно показан при сочетании гипертензии и цереброваскулярной недостаточности. При нарушениях ритма и гипертонии особенно рекомендуют использовать препараты групп верапамила и дилтиазема.

Нарушения сердечного ритма

В лечении аритмий применяются средства из групп верапамила и дилтиазема. Они замедляют проводимость сердца и снижают автоматизм синусового узла. Эти медикаменты подавляют механизм re-entry при суправентрикулярных тахикардиях.

АК применяются для купирования и профилактики приступов суправентрикулярной тахикардии. Они также помогают снизить частоту сокращений сердца при фибрилляции предсердий. Назначаются эти медикаменты и для лечения суправентрикулярной экстрасистолии.

При желудочковых нарушениях ритма АК неэффективны.

Побочные эффекты

АК вызывают расширение сосудов. В результате может появиться головокружение, головная боль, покраснение лица, учащенное сердцебиение. В результате низкого сосудистого тонуса возникают отеки в области голеней, голеностопных суставов, стоп. Особенно это характерно для препаратов нифедипина.

АК ухудшают способность миокарда к сокращению (отрицательное инотропное действие), замедляют ритм сердца (отрицательное хронотропное действие), замедляют атриовентрикулярную проводимость (отрицательное дромотропное действие).

Эти побочные эффекты более выражены у производных верапамила и дилтиазема.

При использовании препаратов нифедипина возможны запоры, диарея, тошнота, в редких случаях рвота. Применение верапамила в высоких дозах у некоторых больных вызывает выраженный запор.
Довольно редко возникают побочные эффекты со стороны кожи. Они проявляются покраснениями, сыпью и зудом, дерматитом, васкулитом. В тяжелых случаях вероятно развитие синдрома Лайелла.

Синдром отмены

После внезапного прекращения приема АК гладкая мускулатура коронарных и периферических артерий становится гиперчувствительной к ионам кальция. В результате развивается спазм этих сосудов. Он может проявиться учащением приступов стенокардии, повышением артериального давления. Синдром отмены менее характерен для группы верапамила.

Противопоказания

В связи с разницей в фармакологическом действии препаратов противопоказания для разных групп различаются.

Производные верапамила и дилтиазема не должны назначаться при синдроме слабости синусового узла, атриовентрикулярной блокаде, систолической дисфункции левого желудочка, кардиогенном шоке. Они противопоказаны при уровне систолического артериального давления ниже 90 мм рт. ст., а также синдроме Вольфа-Паркинсона-Уайта с антероградным проведением по дополнительному пути.

Препараты из групп верапамила и дилтиазема относительно противопоказаны при дигиталисной интоксикации, выраженной синусовой брадикардии (менее 50 ударов в минуту), склонности к тяжелым запорам. Они не должны комбинироваться с бета-адреноблокаторами, нитратами, празозином, хинидином и дизопирамидом, потому что в этом случае существует опасность резкого снижения артериального давления.

Источник: https://doctor-cardiologist.ru/blokatory-kalcievyx-kanalov-obzor-preparatov

Место антагонистов кальция в современной кардиологии

Замедляющие пульс антагонисты кальция - роль в современной терапии сердечно-сосудистых заболеваний

Эту группу препаратов объединяет способность обратимо блокировать ток кальция внутрь клетки по так называемым медленным кальциевым каналам. Таким образом антагонисты кальция могут воздействовать на гладкомышечные клетки сосудов, клетки миокарда, клетки проводящей системы сердца.

Несмотря на это общее свойство, антагонисты кальция представляют собой достаточно разнородную группу препаратов. Это объясняется тем, что разные представители этой группы в неодинаковой степени воздействуют на различные органы.

Так, дигидропиридиновые антагонисты кальция (или дигидропиридины), основным представителем которых является нифедипин, действуют в первую очередь на гладкую мускулатуру периферических сосудов. За счет этого дигидропиридины обладают выраженными вазодилатирующими свойствами.

Дигидропиридины не влияют на проводящую систему сердца и на функцию синусового узла. В терапевтических дозах они не уменьшают сократимости миокарда (табл. 1).

Фенилалкиламины (основной представитель — верапамил) и бензотиазепины (основной представитель — дилтиазем) в первую очередь влияют на миокард (отрицательное инотропное действие) и на проводящую систему сердца, уменьшая частоту сердечных сокращений, замедляя атриовентрикулярную проводимость (табл. 1). Эти свойства сближают верапамил и дилтиазем с b-адреноблокаторами, поэтому их называют также замедляющими пульс антагонистами кальция. Замедляющие пульс антагонисты кальция в значительно меньшей степени, чем дигидропиридины, расширяют периферические сосуды.

Показания и противопоказания к назначению антагонистов кальция

Описанные выше отличия в действии разных групп антагонистов кальция в значительной степени определяют особенности их клинического применения. Это касается не только (и не столько) показаний к применению препаратов, сколько противопоказаний к их назначению.

Дигидропиридиновые антагонисты кальция вообще и нифедипин в частности могут назначаться в тех случаях, когда противопоказан прием не только b-адреноблокаторов, но и замедляющих пульс антагонистов кальция — верапамила и дилтиазема: при выраженной синусовой брадикардии, синдроме слабости синусового узла, нарушенной атриовентрикулярной проводимости.

Следует заметить также, что антагонисты кальция не вызывают метаболических нарушений в организме: они не влияют на уровень глюкозы и мочевой кислоты (как диуретики), а также на уровень калия (как диуретики и ингибиторы АПФ). Антагонисты кальция не имеют таких неприятных побочных действий, как кашель (в отличие от ингибиторов АПФ), нарушения сексуальной функции (в отличие от b-адреноблокаторов и диуретиков).

Таким образом, антагонисты кальция зачастую могут рассматриваться как препараты выбора, то есть средства, которые должны в первую очередь назначаться больным хотя бы на том основании, что применение препаратов других групп невозможно или нежелательно. Дигидропиридиновые антагонисты кальция, и нифедипин в частности, в этом плане играют особую роль, так как спектр противопоказаний у них самый маленький.

Эффективность антагонистов кальция при различных сердечно-сосудистых заболеваниях

По эффективности антагонисты кальция сравнимы с другими препаратами, использующимися для лечения сердечно-сосудистых заболеваний.

Если говорить об антигипертензивном эффекте при лечении больных артериальной гипертонией, то авторы многочисленных работ показали, что этот эффект у антагонистов кальция выражен в такой же степени, как и у b-адреноблокаторов, диуретиков, ингибиторов АПФ.

Более того, в ходе некоторых исследований удалось продемонстрировать, что антигипертензивный эффект дигидропиридиновых антагонистов кальция существенно превосходит такой же эффект ингибиторов АПФ.

Доказано положительное влияние антагонистов кальция на такой важный показатель тяжести артериальной гипертонии, как гипертрофия левого желудочка. В ряде исследований была продемонстрирована способность этих препаратов, и в первую очередь нифедипина, препятствовать прогрессированию гипертрофии левого желудочка и даже вызывать ее обратное развитие.

Если говорить об антиангинальном действии, то здесь антагонисты кальция также не уступают другим антиангинальным препаратам. В ряде исследований было показано, что выраженность антиангинального эффекта у антагонистов кальция такая же, как у нитратов и b-адреноблокаторов.

Более того, некоторые исследования, целью которых было изучение особенностей индивидуальных реакций на прием антиангинальных препаратов, продемонстрировали, что у части больных эффект от терапии антагонистами кальция гораздо более выражен, чем при лечении другими антиангинальными препаратами.

Так, исследование КИАП, в ходе которого сравнивалась эффективность трех стандартных антиангинальных препаратов — изосорбида динитрата, пропранолола и нифедипина — на одних и тех же больных, показало, что у 19% пациентов нифедипин в разовой дозе 20-30 мг являлся самым эффективным антиангинальным препаратом, т. е. существенно превосходил по выраженности антиангинального эффекта изосорбида динитрат (10-20 мг) и пропранолол (40-80 мг).

Необходимо подчеркнуть также, что нифедипин не так часто, как нитраты, вызывает головную боль. Поэтому у части больных, плохо переносящих прием нитратов именно из-за головной боли, нифедипин может рассматриваться как основной антиангинальный препарат, предотвращающий приступы стенокардии.

Различные лекарственные формы антагонистов кальция

Первоначально все антагонисты кальция использовались в виде таблеток, которые для достижения постоянного эффекта необходимо было принимать три или четыре раза в день (антагонисты кальция первого поколения).

Недостатком короткодействующих лекарственных форм является не только небольшая продолжительность действия, но и способность быстро создавать высокую концентрацию препарата в крови.

Для дигидропиридиновых антагонистов кальция быстрое нарастание концентрации препарата в крови способно привести к избыточной вазодилатации, следствием которой может стать значительное снижение артериального давления, покраснение кожных покровов, чувство жара, рефлекторное появление тахикардии.

Быстрый спад, следующий за нарастанием концентрации препарата, также может создавать почву для нежелательных явлений, в первую очередь для появления так называемого синдрома отрицательного последействия (являющегося частным случаем синдрома отмены).

Последний может проявляться значительным повышением артериального давления, усугублением ишемии миокарда у больных ИБС и даже провокацией приступов стенокардии.

Лекарственные формы антагонистов кальция пролонгированного действия подразделяются на две подгруппы: к подгруппе Ia относят препараты, продление эффекта которых осуществляется за счет помещения препарата в специальную таблетку или капсулу, обеспечивающую замедленное высвобождение препарата.

К подгруппе Ib относят препараты, продление эффекта которых осуществляется за счет способности более длительно циркулировать в крови. Иногда выделяют третье поколение антагонистов кальция, к которым относят амлодипин и лацидипин.

Однако такую классификацию вряд ли можно считать оправданной, поскольку эти два препарата являются представителями группы дигидропиридинов и ничем не отличаются от них по фармакологическим свойствам.

По продолжительности же действия, хотя и довольно значительной, они не превосходят такие препараты нифедипина, как, например, нифедипин-ГИТС (осмо-адалат).

В настоящее время самыми многочисленными являются лекарственные формы нифедипина — наиболее широко используемого антагониста кальция.

Их можно подразделить на лекарственные формы короткого действия (так называемого быстрораспадающиеся капсулы), таблетки обычной продолжительности действия, лекарственные формы пролонгированного действия (например, препарат адалат-SL) и лекарственные формы значительно пролонгированного действия.

Наиболее известен среди последних препарат нифедипин-ГИТС (гастроинтестинальная терапевтическая система). В России он зарегистрирован под названием осмо-адалат.

Осмо-адалат способен создавать равномерную концентрацию нифедипина в течение не менее 24 часов. Некоторые исследования показали, что длительность действия этого препарата также составляет более суток.

Важно, что и частота побочных действий при использовании этой лекарственной формы нифедипина оказалась значительно более низкой, чем при использовании таблеток нифедипина обычной продолжительности действия.

Проблема безопасности длительного назначения антагонистов кальция

Высокая эффективность антагонистов кальция и относительно узкий спектр противопоказаний к их назначению способствовали тому, что к середине 90-х годов они вошли в число наиболее широко назначаемых в кардиологии лекарственных средств.

Одновременно ученых заинтересовал вопрос, как влияет длительное назначение антагонистов кальция на прогноз заболевания.

Несмотря на то что к настоящему времени накоплен огромный опыт длительного лечения различными антагонистами кальция больных с самыми разнообразными сердечно-сосудистыми заболеваниями, единства мнений в этом вопросе не существует.

К сожалению, суждения тех или иных авторов по данному вопросу в определенной степени зависят и от их коммерческих связей с фирмами — производителями лекарственных препаратов (выпускающими либо сами антагонисты кальция, либо препараты, являющиеся их конкурентами) — этот факт нашел подтверждение в специальном исследовании.

На самом деле о способности некоторых антагонистов кальция оказывать отрицательное влияние на прогноз заболевания в определенных ситуациях известно давно.

Еще в середине 80-х годов в ряде исследований было продемонстрировано, что назначение нифедипина короткого действия (особенно без сопутствующего применения b-адреноблокаторов) способно ухудшить прогноз заболевания при нестабильной стенокардии и остром инфаркте миокарда.

Назначение верапамила и дилтиазема больным, перенесшим инфаркт миокарда и имеющим нарушенную функцию левого желудочка, также ухудшало прогноз жизни больных. Эти факты, требовавшие лишь уточнения показаний к назначению антагонистов кальция, вовсе не свидетельствовали о необходимости отказа от их применения.

В табл. 3 сформулированы основные показания к назначению антагонистов кальция, основанные на анализе всех накопленных к настоящему времени данных об эффективности и безопасности этих препаратов. Необходимо подчеркнуть, что показания к назначению в определенной степени отличаются для разных подгрупп антагонистов кальция.

Создание новых лекарственных форм антагонистов кальция позволило повысить безопасность лечения этими препаратами. В настоящее время имеется достаточно много доказательств того, что грамотное назначение антагонистов кальция может существенно улучшить прогноз жизни.

Так, например, крупное многоцентровое исследование INSIGHT, в ходе которого изучалась эффективность длительного лечения нифедипином-ГИТС (препаратом осмо-адалат) у больных артериальной гипертонией, показало, что более чем трехлетний прием этого препарата (у большинства больных в виде монотерапии) приводил к стойкому снижению АД.

Таким образом, это средство не только оказалось безопасным, но и позволило существенно снизить смертность.

Заключение

На основании вышеизложенного можно отметить, что пролонгированные антагонисты кальция играют существенную роль в современной терапии сердечно-сосудистых заболеваний. При грамотном назначении этих препаратов (с учетом показаний и противопоказаний к их использованию) они способны существенно улучшить состояние больных и являются вполне безопасными.

С. Ю. Марцевич, доктор медицинских наук, профессор

Источник: https://www.lvrach.ru/2001/07/4528856/

Антагонисты кальция — лекарства от гипертонии

Замедляющие пульс антагонисты кальция - роль в современной терапии сердечно-сосудистых заболеваний

Антагонисты кальция — это группа различных по химической структуре лекарств от гипертонии, у которых общий механизм действия.

Он заключается в торможении проникновения ионов кальция в клетки сердца и кровеносных сосудов по специфическим «медленным» кальциевым каналам.

Нарушение равновесия кальция в клетках и в плазме крови в настоящее время признано большинством врачей одним из механизмов развития гипертонии.

Кальций участвует в передаче сигналов от нервных рецепторов к внутриклеточным структурам, которые «заставляют» клетки напрягаться и сокращаться. При гипертонии уровень кальция в плазме крови часто бывает понижен, а в клетках наоборот, повышен. Из-за этого клетки сердца и сосудов сильнее, чем нужно, реагируют на действие «возбуждающих» гормонов и других биологически активных веществ.

Антагонисты кальция (другое название — блокаторы кальциевых каналов) не только уменьшают поступление кальция из крови в клетку, но и воздействуют на внутриклеточное перемещение кальция.

Антагонисты кальция по эффективности незначительно отличаются от других понижающих давление лекарств «первой линии». Исследования показали, что они примерно одинаково снижают у пациентов показатели артериального давления, предупреждают развитие инфаркта миокарда, общую и сердечно-сосудистую смертность.

Антагонисты кальция уменьшают вероятность инсульта сильнее, чем прием диуретиков, бета-блокаторов и ингибиторов АПФ. Зато при лечении антагонистами кальция чаще развивается сердечная недостаточность. Эти препараты не рекомендуется назначать для лечения артериальной гипертензии после сердечного приступа.

Антагонисты кальция — классификация

Антагонисты кальция классифицируют в зависимости от их химической структуры. Они делятся на:

  • Производные фенилалкиламина
  • Производные бензотиазепина
  • Производные дигидропиридина
Производные фенилалкиламинаПроизводные бензотиазепинаПроизводные дигидропиридина
Верапамил, анипамил, девапамил, тиапамил, тиропамил, фалипамил, галлопамилДилтиазем, клентиаземАмлодипин, барнидипин, исрадипин, лацидипин, лекарнидипин, манидипин, никардипин, нилвадипин, нимодипин, низолдипин, нитрендипин, нифедипин, риодипин, фелодипин, эфондипин

Недавние европейские рекомендации по лечению гипертонии (2007 г.) описывают определенные состояния, при которых имеют преимущество в назначении дигидропиридиновые и недигидропиридиновые (остальные) антагонисты кальция:

Дигидропиридиновые антагонисты кальцияНедигидропиридиновые (остальные) антагонисты кальция
  • Изолированная систолическая гипертония (у пожилых)
  • Стенокардия
  • Гипертрофия левого желудочка сердца
  • Атеросклероз периферических сосудов
  • Беременность
  • Стенокардия
  • Ареросклероз сонных артерий
  • Суправентикулярная тахикардия

Антагонисты кальция эффективно снижают систолическое и диастолическое артериальное давление в условиях покоя, однако их действие на систолическое кровяное давление при физической нагрузке может оказаться менее значительным, чем в покое. В целом, эффективность антагонистов кальция выше у пожилых пациентов с «низкорениновой» формой гипертонии.

Антагонисты кальция — производные дигидропиридина первого и второго поколения — вызывают более или менее выраженное увеличении частоты сердечных сокращений, что нежелательно для гипертоников с проблемами сердца. Более «продвинутые» антагонисты кальция не оказывают такого эффекта. Верапамил и дилтиазем, наоборот, снижают частоту сердечных сокращений.

Как заказать добавки от гипертонии из США — скачать инструкцию. Приведите свое давление в норму без вредных побочных эффектов, которые вызывают «химические» таблетки. Улучшите работу сердца. Станьте спокойнее, избавьтесь от тревожности, ночью спите, как ребенок. Магний с витамином В6 творит чудеса при гипертонии. У вас будет прекрасное здоровье, на зависть сверстникам.

Больше никакой одышки, головных болей, скачков давления и других симптомов ГИПЕРТОНИИ! Наши читатели для лечения давления уже используют этот метод. Узнать больше…

Антагонисты кальция расслабляют сосуды, но это не приводит к задержке жидкости в организме и отекам, потому что эти лекарства оказывают легкий диуретический эффект.

Дозировки антагонистов кальция, которые используются для лечения гипертонии

Тканевая селективность антагонистов кальция

Свойство тканевой селективности присуще всем лекарствам, относящимся к антагонистам кальция. Это значит, что они не влияют на мышцы скелета, гладкие мышцы бронхов, трахеи, ткани нервной системы и пищеварительного тракта.

Поэтому антагонисты кальция не имеют таких побочных эффектов, как утомляемость и мышечная слабость, характерных для бета-блокаторов.

Они практически не влияют на центральную нервную систему и поэтому не вызывают депрессию или заторможенность.

Антагонисты кальция также различаются по соотношению своей активности в отношении сосудов и клеток сердечной мышцы.

Для верапамила, дилтиазема и нифедипина это соотношение составляет соответственно 3:1, 3:1 и 10:1.

Амлодипин, фелодипин, нитрендипин, никардипин, исрадипин в 100 раз, а низолидипин в 1000 раз  более активно действуют на сосуды, чем на сердце, т. е. обладают высокой сосудистой селективностью.

Антагонисты кальция с высокой сосудистой селективностью можно применять у больных с сердечной недостаточностью, поскольку их значительное сосудорасширяющее действие компенсирует небольшой эффект уменьшения силы ударов сердца.

Но высокая сосудистая селективность, такая, как у низолидипина, может оказаться чрезмерной. Сильное расслабление сосудов может вызвать повышенную выработку «возбуждающих» гормонов адреналина и норадреналина, из-за чего увеличивается частота сердечных сокращений и потребление сердцем кислорода.

Оно же приводит к покраснению кожи, головокружениям, головной боли.

Поколения лекарств от гипертонии из группы антагонистов кальция

В 1996 году предложили новую классификацию антагонистов кальция, учитывающую различную продолжительность действия лекарств, их тканевую селективность, особенности действия на организм пациентов. В соответствии с этими критиериями, антагонисты кальция были разделены на препараты первого, второго и третьего поколения:

Группа антагонистов кальцияПервое поколениеВторое поколениеТретье поколение
II A II B
ДигидропиридиныНифедипинНифедипин SR и GITS, Никардипин SR, Фелодипин SRБенидипин, Исрадипин, Манидипин, Никардипин, Нилвадипин, Нимодипин, Нисолдипин, Нитрендипин, ФелодипинАмлодипин, Лацидипин, Лекарнидипин
БензотиазепиныДилтиаземДлитиазем SR
ФенилалкиламиныВерапамилВерапамил SR

Препараты первого поколения — верапамил, дилтиазем и нифедипин — имеют ряд свойств, которые ограничивают их эффективное применение.

У них низкая биодоступность, потому что они подвергаются значительному метаболизму при первичном прохождении через печень.

Они действуют непродолжительно и часто вызывают побочные эффекты: тахикардию, головную боль, покраснение кожи. Верапамил и дилтиазем снижают частоту и силу сердечных сокращений.

Антагонисты кальция второго поколения — более эффективны, но многие из них также действуют непродолжительно, их эффективность для пациентов часто нельзя спрогнозировать заранее. Пик концентрации в крови  этих лекарств у пациентов достигается в различные сроки.

При создании антагонистов кальция третьего поколения были учтены недостатки предшественников. Эти лекарства отличаются высокой биодоступностью, длительным периодом полувыведения из организма (амлодипин — до 40-50 часов), высокой тканевой селективностью. Это дает им существенные преимущества при лечении гипертонии.

Побочные эффекты антагонистов кальция и противопоказания к их применению

Побочные эффекты антагонистов кальцияПротивопоказания к применению
Общие для дигидропиридиновых и недигидропиридиновых антагонистов кальция
  • Гипотензия
  • Периферическиео отеки (более часты для дигидропиридиновых препаратов; по данным производителей, «липофильные» дигидропиридиновые 3 поколения лекарства лацидипин и лерканидипин показывают меньшую частоту развития отеков)
  • Покраснение лица, ощущения «приливов» (более часты для дигидропиридиновых препаратов)
  • Снижение систолической функции левого желудочка сердца (кроме амлодипина и фелодипина)
  • Пониженное артериальное давление
  • Сердечная недостаточность со сниженной систолической функцией левого желудочка (кроме амлодипина и фелодипина)
  • Беременность, кроме нифедипина (может применяться в I-III триместрах) и верапамила (может применяться во II-III триместрах)
Для дигидропиридиновых антагонистов кальция
Рефлекторная тахикардия (особенно — для нифедипина короткого действия, в меньшей степени — для нифедипина ретард, фелодипина)
Для недигидропиридиновых антагонистов кальция
  • Брадикардия
  • Нарушения атриовентикулярной проводимости
  • Снижение автоматизма синусового узла
  • Запоры (верапамил)
  • Гепатотоксичность (верапамил)
  • Брадикардия
  • АВ блокада 2 и 3 степени без имплантирования искусственного водителя ритма
  • Синдром слабости синусового узла (без имплантирования искусственного водителя ритма)
  • Синдромы предвозбуждения с пароксизмами фибрилляции/трепетания предсердий, с эпизодами антидромной тахикардии
  • Любая тахикардия с широкими комплексами QRS
  • Сочетание с бета-блокаторами

В исследованиях на животных выявлено, что антагонисты кальция подавляют чрезмерное выделение инсулина, блокируя вход ионов кальция в бета-клетки поджелудочной железы. Инсулин участвует в развитии артериальной гипертонии, стимулируя выделение «возбуждающих» гормонов, утолщение сосудистой стенки и задерку соли в организме.

Источник: http://lechenie-gipertonii.info/antagonisty-kalciya-lekarstva-ot-gipertonii.html

Поделиться:
Нет комментариев

    Добавить комментарий

    Ваш e-mail не будет опубликован. Все поля обязательны для заполнения.