Жировой гепатоз, неалкогольный стеатогепатит. Клинико–морфологические особенности. Прогноз. Лечение

Содержание

Стеатогепатит: симптомы, лечение и диета

Жировой гепатоз, неалкогольный стеатогепатит. Клинико–морфологические особенности. Прогноз. Лечение

Болезни печени, сопряженные с нарушением обмена жиров, пожалуй, являются самой частой гепатологической патологией. К этой группе заболеваний относится и стеатогепатит. Достаточно длительно изменения структуры печени протекают скрытно и могут обнаружиться лишь при обследовании.

Но неалкогольная жировая болезнь печени, в структуру которой входит стеатогепатит, требует грамотного лечения, ведь вместо гибнущих клеток печени образуется соединительная ткань. А ее появление может постепенно привести к закономерному формированию цирроза. При такой болезни крайне важно соблюдать особую диету. Об этом мы и расскажем в данной статье.

Также рассмотрим симптомы и лечение стеатогепатита.
Стеатогепатит относится к одной из стадий неалкогольной жировой болезни печени (НАЖБП).

Это заболевание, появляющееся в результате поломок жирового обмена, можно считать одним из недугов цивилизационного общества, ведь у трети американцев и почти у половины европейцев, обратившихся к врачам, наблюдаются те или иные признаки НАЖБП.

Неалкогольный стеатогепатит регистрируется у 4 % жителей нашей планеты.

Заболевание, как правило, сочетается с другими недугами, свидетельствующими о нарушенном жировом обмене (гипертонической болезнью, ожирением, сахарным диабетом, атеросклерозом и другими).

Изменения в печени несколько напоминают алкогольный стеатогепатит, но пациенты с НАЖБП не увлекаются употреблением алкоголя в чрезмерных количествах.

Сначала при НАЖБП в печеночных клетках накапливаются жиры (триглицериды), что ведет к изменению ее структуры с развитием стеатоза.

В дальнейшем эти жировые отложения окисляются и неотвратимо разрушают печеночные клетки, провоцируя воспаление, а у пациента возникает стеатогепатит.

Симптомы

Тяжесть, неинтенсивная боль в правом подреберье, общая слабость могут оказаться симптомами стеатогепатита.

У многих пациентов течение стеатогепатита не сопровождается клиническими проявлениями. Недуг обнаруживается лишь при проведении биохимических тестов. У меньшего числа больных могут появляться скудная симптоматика:

  • дискомфорт или малоинтенсивные болевые ощущения в правом подреберье, не имеющие отчетливую связь с едой;
  • общая слабость;
  • пониженная работоспособность;
  • кожный зуд и желтуха (на поздних стадиях).

Диагностика

Как правило, первые мысли о стеатогепатите появляются у доктора, когда он обнаруживает цитолиз (повышение в биохимическом исследовании крови АЛТ и/или АСТ) у пациента с избыточным весом. Увеличение этих показателей обычно не превышает установленную лабораторную норму более, чем в 4–5 раз. Для дальнейшего подтверждения диагноза нужно обследование. Оно может включать:

  • другие биохимические тесты (у ряда пациентов возможно повышение щелочной фосфатазы, билирубина и/или гамма-глутамилтранспептидазы, глюкозы);
  • липидограмму (характерно увеличение холестерина, триглицеридов и липопротеидов низкой плотности);
  • ультрасонографию (УЗИ), выявляющую увеличенную эхогенность печени и усиление дистального затухания эхосигнала, а у отдельных пациентов еще и увеличение самой печени;
  • биопсию крохотного фрагмента печеночной ткани с дальнейшей микроскопической (гистологической) оценкой (наблюдаются дистрофические изменения и дегенерация печеночных клеток, воспаление, фибротические и цирротические признаки).

Следует заметить, что даже полное отсутствие изменений лабораторных параметров не опровергает наличие патологического воспалительного процесса в печени.

Лечение

К сожалению, пока учеными не разработано ни одной схемы лечения, соответствующей строгим канонам доказательной медицины.

Ни один из существующих лекарственных препаратов не был одобрен щепетильной американской организацией FDA для лечения неалкогольного стеатогепатита.

Однако доктора придерживаются общей стратегии по отношению к этим пациентам. Она включает несколько лечебных направлений:

  • диетотерапию;
  • гепатопротекторы;
  • гиполипидемическую терапию;
  • гипогликемическую терапию;
  • антиоксиданты.

Диетотерапия

Диета больного этой патологией должна быть гипокалорийной, жирные и жареные блюда — исключены из рациона. Предпочтительные способы приготовления пищи — отваривание, запекание, тушение.

Подробно диета при жировом гепатозе (стеатозе) печени описана в этой нашей статье.

Здесь расскажем об основных принципах диеты при стеатогепатите.

Многие пациенты со стеатогепатитом отличаются избыточным весом, и поэтому большинству из них советуют придерживаться гипокалорийной диеты, ведь для уменьшения воспалительных процессов в печени нужно избавиться от 10 % исходно повышенной массы тела.

Рацион непременно должен включать животные белки (мясо птицы без кожи, телятина, мясо кролика, речная рыба, яичный белок, обезжиренные молочные продукты), т. к. питательные вещества содержат липотропные факторы (холин и метионин), препятствующие дальнейшему жировому перерождению печени.

А вот животные жиры (жирную баранину, свинину, говядину, сливки и др.) лучше максимально заменить растительными, включив в свое питание всевозможные растительные масла, которыми изобилуют полки современных супермаркетов.

Содержащиеся в этих продуктах жирные кислоты (линоленовая, арахидоновая, линолевая) ускоряют ферменты, расщепляющие жиры.

Простые углеводы (ими богаты белые каши, кондитерские изделия, сдоба, сладости) в такой диете ограничиваются, увеличивая квоту неперевариваемых сложных углеводов. Овощи, ягоды, листовая зелень, фрукты, злаки, отруби способствуют улучшению обмена холестерина.

Гепатопротекторы

С целью защиты и укрепления печеночных клеток и предотвращения фиброза применяются препараты, относящиеся к фармакологической группе гепатопротекторов.

Доктора назначают:

  • средства урсодезоксихолевой кислоты (Урдокса, Урсофальк, Урсосан и др.);
  • силимарин;
  • эссенциальные фософолипиды (Резалют, Эссливер, Гепагард и др.)
  • адеметионин (Гептор, Гептрал и др.).

Гиполипидемическая и гипогликемическая терапия

Для борьбы с нарушенным жировым обменом, а также для повышения чувствительности тканей организма к инсулину и снижения дистрофических изменений печеночной ткани, используются:

  • бигуаниды (Буформин, Метформин, Фенформин и др.);
  • тиазолидиндионы (Пиоглитазон, Розиглитазон).

Эти же лекарства рекомендуются в случае обнаружения повышенного сахара крови или нарушения толерантности к глюкозе.

Антиоксиданты

Средства с антиоксидантной активностью позволяют уменьшить перекисное окисление жиров, а, следовательно, бороться с процессами воспаления. При стеатогепатите рекомендуются:

  • витамин Е;
  • липоевая или тиоктовая кислоты.

Некоторые пациенты и даже доктора относятся к НАЖБП (включая и стеатогепатит) излишне легкомысленно.

Но и это подчас бессимптомное заболевание может иметь весьма грозные последствия в виде фиброза и цирроза.

Чтобы не случилось таких печальных исходов, следует запастись терпением и модифицировать свое питание, увеличить физическую активность и регулярно принимать все назначенные докторами лекарства.

К какому врачу обратиться

Если вас беспокоит тяжесть в правом подреберье, горечь во рту, необъяснимая слабость, нужно обратиться к терапевту и сдать необходимые анализы. При выявлении проблем с печенью вас направят к гастроэнтерологу или гепатологу.

Дополнительную помощь в лечении стеатогепатита окажет диетолог.

Полезна будет консультация эндокринолога, поскольку многие пациенты с этим заболеванием страдают ожирением и сахарным диабетом, а также кардиолога для коррекции липидных нарушений и гипертонии.

Предлагаем вашему вниманию вебинар, посвященный проблемам болезней печени, связанных с нарушением жирового обмена. Рассказывает гастроэнтеролог-гепатолог, кандидат медицинских наук Каршиева А.В.

: ( – 2, 3,00 из 5)
Загрузка…

Источник: https://myfamilydoctor.ru/steatogepatit-simptomy-lechenie-i-dieta/

Что такое НАСГ? Причины, симптомы и лечение неалкогольного стеатогепатита

Жировой гепатоз, неалкогольный стеатогепатит. Клинико–морфологические особенности. Прогноз. Лечение

Неалкогольный стеатогепатит часто называют ожирением печени. Что это такое с точки зрения медиков – поражение функциональных клеток органа, отвечающего за очистку крови. Разрастается соединительная ткань, представляющая собой полости, которые заполняются жиром.

Нарушаются секреторные функции, изменяется состав и объем желчи, возникают воспалительные процессы. При обширном поражении развивается дистрофия.

Заболеванием страдают люди с нарушением обмена веществ, работы поджелудочной железы, избыточной массой тела. По симптоматике неалкогольный стеатопатит схож с заболеваниями, вызванными частым приемом спиртных напитков. Жир, как и этанол, тоже разрушает печень, только не химическим путем, а морфологическими изменениями структуры тканей.

Что такое неалкогольный стеатогепатит?

Диабетический или псевдоалкогольный гепатит выделен как самостоятельное хроническое диффузионное заболевание печени только в 1980 году. Неалкогольный стеатогепатит – это международный термин, так называется одно из обменных нарушений работы печени.

По сути, начальная стадия стеатогепатита – это промежуточное звено между стеатозом (патологическим процессом накапливания в тканях триглицеридов) и фиброзом (ярко выраженным воспалительным процессом). Для заболевания не характерны специфические проявления.

Очень часто при неалкогольном стеатогепатите наблюдается бессимптомное скрытое течение такого гепатита. Он выявляется в результате обследований после обращения больного к врачу совсем по другому поводу.

Диагностируется неалкогольный стеатогепатит в основном у женщин старше 45 лет, эта категория составляет около 60% больных. Многие из них вообще не употребляют алкоголь, механизм изменений печени запускают обменные процессы организма, определенные заболевание, неправильное пищевое поведение и много другое.

Степени неалкогольного стеатогепатита

Современная медицина выделяет две стадии неалкогольного стеатогепатита:

  1. для первой характерен повышенный уровень сахара в крови;
  2. для второй – проявления нарушений пищеварения.

В начальной стадии, называемой метаболическим синдромом, избыточная глюкоза трансформируется в триглицериды. Этот процесс идет на фоне диабета второго типа при развитии толерантности к инсулину, от чрезмерного употребления жиров: они до конца не расщепляются, скапливаются в тканях

Для второй стадии, именуемой синдромом мальабсорбции, нарушается механизм переработки и всасывания пищи. Отделы тонкого кишечника работают неполноценно.

Стеатогепатит минимальной степени активности возникает при нарушении обмена веществ и утилизации белковых соединений на фоне недостатка антитрипсина. Заболевание проявляется вялотекущими воспалительными процессами, без ярко выраженной симптоматики. До появления болевых ощущений поражается около 30% функциональной ткани печени.

Причины неалкогольного стеатогепатита

причина развития заболевания: нарушение чувствительности клеток к инсулину. Сбивается механизм липидной и жировой трансформации. Причины развития болезни:

  • наследственная предрасположенность к генетической мутации;
  • малоподвижный образ жизни;
  • высококалорийная и преимущественно жирная пища;
  • нарушение пищевого поведения: несоблюдение временных интервалов между приемами;
  • наличие в желудочно-кишечном тракте патогенной флоры, изменяющей процент цитокинов;
  • нарушение процесса расщепления жирных кислот.

Факторы, вызывающие неалкогольный стеатогепатит (что может стать «спусковым крючком» заболевания):

избыточная масса жировой ткани, до 30%;

  • сахарный диабет;
  • повышенное содержание холестерина в крови;
  • нарушения липидного обмена (гипертриглицеридемия);
  • заболевания органов желудочно-кишечного тракта;
  • резекция кишечника;
  • постоянный прием определенных лекарственных форм, влияющих на липидный и жировой обмен;
  • сердечно-сосудистые заболевания;
  • интоксикация организма ядами;
  • длительные голодовки и строгие диеты;
  • вкусовые пристрастия к мясной пище;
  • липосакция с удалением больших объемов жира.

Иногда стеатогепатит развивается на фоне болезней, напрямую не связанных с метаболизмом. Это панникулит Вебера-Крисчена, выпячивании стенок тонкого кишечника, болезнь Вильсона-Коновалова (врождённое заболевание, связанное с нарушением концентрации меди в организме).

Симптомы неалкогольного стеатогепатита

Когда жировое поражение печени только развивается, у человека нет никаких болезненных ощущений. Но здоровым он себя не чувствует из-за астенических проявлений. Для них характерны:

  • быстрая утомляемость;
  • вялость;
  • низкая работоспособность;
  • ослабленное внимание;
  • истерические реакции на внешние раздражители: свет, запахи, резкие звуки, повышение голоса;
  • частые перепады настроения;
  • плохой аппетит или его полное отсутствие;
  • повышенная нервозность;
  • слезливость по любому поводу.

Такие проявления бывают практически у всех пациентов, которым при обращениях с другими заболеваниями был поставлен диагноз стеатогепатит. НАСГ чаще возникает у полных женщин в возрасте, когда утрачиваются детородные функции. Астенический синдром они связывают с гормональными изменениями, а не с болезнью печени.

Сопутствующими симптомами врачи считают нарушения работы щитовидной и поджелудочной железы, селезёнки. Воспалительные процесс крайне редко проявляются повышением температуры тела.

При существенных поражениях ткани, когда перерождение охватило более 30% функциональных клеток, появляется дискомфорт и легкая тупая боль в районе проекции печени или брюшной полости. Иногда пациенты жалуются на тяжесть в желудке.

Нередко у больных проявляется геморрагический синдром: на теле остаются следы подкожных кровоизлияний, бывает пониженное давление, начинают кровоточить слизистые, меняется свертываемость крови. Появляются обмороки, развивается атеросклероз.

Желтушные проявления, свойственные для болезни Боткина, бывают редко, при значительных поражениях, когда желчь попадает в кровь и не утилизируется.

Диагностика неалкогольного стеатогепатита

Выявляется заболевание при биохимическом анализе крови. При нарушениях работы печени наблюдаются следующие изменения:

  1. Повышение уровня АЛТ и АСТ в сыворотке крови. Эти ферменты участвуют в обменных процессах, их называют печеночными пробами. Норма для мужчин: 10–37 и 8–46 соответственно; для женщин: 7–31 и 7-34. При циррозе эти показатели увеличиваются вдвое.
  2. Растет концентрация желчного пигмента биллирубина.
  3. Возрастает содержание гамма-глобулинов в сыворотке;
  4. Увеличивается концентрация щелочной фосфатазы: остатков продуктов распада фосфорных соединений.

Комплексный анализ крови при печеночных поражениях называют тест ФиброМакс.

При подозрениях на стеатогепатит дополнительно проводят лучевую диагностику на аппаратах УЗИ, томографах. Делается забор тканей печени методом биопсии.

Лечение неалкогольного стеатогепатита

При небольших поражениях печени клетки восстанавливаются после изменения образа жизни. Умеренные регулярные физические нагрузки, снижение массы тела на 1-2 кг в месяц и здоровое питание устраняют неалкогольный стеатогепатит. Лечение медикаментами зависит от причин, вызывавших воспаление печени. Единого терапевтического курса приема препаратов не существует.

В первую очередь больным назначают метформин или другие медикаменты, улучшающие процесс усвоения организмом глюкозы. Нормализуется уровень сахара в крови, уменьшается аппетит.

Антиоксиданты адеметионин и липоевая кислота улучшают процесс разложения липидов, способствуют регенерации функциональных клеток печени. В комплекса с сахароснижающими препаратами они действуют эффективнее.

При воспалительных проявлениях стеатогепатоза назначают антибиотики или противовирусные лекарства, в зависимости от вида возбудителя. Иногда назначают медикаментозные средства, стимулирующие иммунитет.

Витаминные комплексы восстанавливают обменные механизмы. При поражениях печени в некоторые препараты в качестве дополнительных компонентов включают витамины группы В.

Статины снижают уровень холестерина, меняют соотношение липидов низкой и высокой плотности. Первые наносят вред сосудам и печени, другие считаются полезными. Эти лекарства необходимо принимать регулярно, лучше в одно и то же время, иначе не будет нужного эффекта.

Гепатопротекторы восстанавливают структуру печени, устраняют последствия токсических поражений. При средних и тяжелых формах назначают препараты, нормализующие секрецию желчи.

При тяжелых формах неалкогольного стеатогепатита, когда начинается цирроз, прибегают к хирургическому вмешательству: иссякают пораженные клетки печени или делают трансплантацию.

Помимо медикаментозного лечения необходимо поддерживать организм молочными продуктами, исключить еду, содержащую много жира, быстро усваиваемых углеводов, соли и сахара. Избыточная кислота также вредна.

Осложнения и прогноз

Когда больные следят за своим рационом и весом, придерживаются здорового образа жизни, прогноз лечения стеатопатита благоприятный. При заболеваниях, провоцирующих неалкогольный стеатогепатит, важно поддерживать нормальный уровень сахара и холестерина в крови.

Осложнения заболевания бывают редко, соединительная и жировая ткань никогда не перерождаются в онкологическую форму. Они – благоприятная почва для размножений микроорганизмов, развиваются воспалительные процессы.

При запущенном стеатопатите, когда воспалением охватываются глубокие слои ткани, возникает печеночная недостаточность: значительно снижается секреторная и очистительная функции. При крайней степени запущенности не исключено развитие цирроза.

Источник: https://progepatity.ru/gepatoz/nealkogolnyi-steatogepatit

Стеатоз печени (неалкогольная жировая болезнь печени, неалкогольный стеатогепатит)

Жировой гепатоз, неалкогольный стеатогепатит. Клинико–морфологические особенности. Прогноз. Лечение

24 октября 2012 г.

Стеатоз печени (неалкогольная жировая болезнь печени, неалкогольный стеатогепатит)

Неалкогольный стеатогепатит, стеатоз печени – это описательный термин, используемый при выявлении накопления капель жира в клетках печени и включающий в себя комплекс определенных симптомов, характеризующий накопление жира и воспаление ткани печени.

Чаще всего этот процесс носит диффузный характер, т.е. охватывает всю печень, однако может быть и локальное выявление процесса (липомы) – при ультразвуковом исследовании органов брюшной полости (УЗИ).

При наличии неалкогольного стеатогепатита может быть поставлен диагноз – жировая дегенерация печени, хронический гепатит неуточненной этиологии, неуточненный цирроз печени.

Распространенность неалкогольной жировой болезни печени составляет от 10 до 40 %.

Группы риска по стеатозу печени

  • Пациенты с метаболическим синдромом (сахарный диабет 2 типа, ожирение, повышение цифр холестерина и триглицеридов).
  • Пациенты с сахарным диабетом 2 типа (в 70-100% случаев).
  • Пациенты с ожирением (в 30-100% случаев).
  • Пациенты с повышенным уровнем холестерина и триглицеридов (в 20-90%).
  • Пациенты с сахарным диабетом и ожирением (в 50% выявляется стеатогепатит, в 19-20% случаев – цирроз печени).

Чаще заболеванию подвержены пациенты в возрасте 40-60 лет, однако у детей с нормальной массой тела неалкогольная жировая болезнь выявляется в 2,6%, у детей с ожирением – в 22,5-52,8%.

В зависимости от пола заболевание преобладает у женщин – 53-85%. Первая стадия – жировой гепатоз – в 5 раз чаще встречается у мужчин, а стеатогепатит – в 3 раза чаще у женщин.

Причины возникновения неалкогольного стеатогепатита

  • прием некоторых лекарственных препаратов  (гормоны (глюкокортикостероиды), эстрогены, нефидипин, метотрексат,
  • аспирин, дилтиазем и другие)
  • нарушения питания (голодание, быстрое снижение веса, диета с низким содержанием белков)
  • хирургические вмешательства (операции на желудке и кишечнике)
  • внешнее воздействие токсических веществ (органические растворители, фосфор, ядовитые грибы)
  • заболевания кишечника (воспалительные заболевания, нарушение всасывания, избыточный рост бактерий в кишечнике)
  • инсулинорезистентность – снижение биологического ответа к одному или нескольким  эффектам действия инсулина.

Развитию инсулинорезистентности способствует наследственный фактор – предрасположенность к сахарному диабету, выявление сахарного диабета  у ближайших родственников, а также избыточно калорийное питание и низкая физическая активность. Эти факторы сами по себе способствуют увеличению ожирения и накоплению жира в ткани печени. Примерно у 42% пациентов не удается выявить факторы риска развития заболевания.

Симптомы неалкогольной жировой болезни печени

У большинства пациентов жалобы отсутствуют. Могут отмечаться дискомфорт и тяжесть в животе, слабость, повышенная утомляемость, тяжесть в  правом подреберье, подташнивание, отрыжка, снижение аппетита.

При осмотре выявляется увеличение размеров печени. Нередко подозрение на неалкогольную жировую болезнь печени диагностируется при проведении УЗИ органов брюшной полости или биохимического анализа крови.

Диагностика неалкогольной жировой болезни печени

В биохимическом анализе крови отмечается повышение печеночных ферментов АЛТ и АСТ до 4 норм, щелочной фосфатазы до 2 норм.

При ультразвуковом исследовании (УЗИ) информативность метода снижается у пациентов с ожирением.

Компьютерная томография (КТ) – позволяет точно оценить степень стеатоза, чувствительность и специфичность метода составляет 93-100%.

Магнитно-резонансная томография (МРТ) – дает целостное изображение органа в любой проекции, имеет высокое совпадение с данными гистологического исследования.

Эластография печени – обладает более высокой точностью при выраженных стадиях поражения печени (фиброз).

Прогноз при неалкогольной жировой болезни печени

При прогрессировании неалкогольной жировой болезни печени отмечается более высокий риск развития сердечно-сосудистых заболеваний, атеросклероза, метаболического синдрома, сахарного диабета 2 типа.

В целом для неалкогольной жировой болезни печени характерно доброкачественное течение. Развитие цирроза печени отмечается лишь в 5% случаев. На прогноз заболевания влияют такие факторы, как наличие сопутствующей патологии, в первую очередь ожирения, сахарного диабета, дислипидемии, артериальной гипертензии и проведение адекватной коррекции метаболических нарушений.

Лечение стеатоза печени

  • снижение массы тела, изменения образа жизни (диета и физические нагрузки)
  • лечение метаболического синдрома
  • использование гепатопротекторов
  • восстановление микрофлоры кишечника
  • коррекция липидного обмена.

При совместной работе врача и пациента лечение стеатоза печени проходит успешно. ГУТА-КЛИНИК располагает собственной обширной диагностической базой для выявления неалкогольной жировой болезни печени на любых стадиях.

Мы используем оборудование экспертного уровня от ведущих мировых производителей – лидеров в области производства медицинских аппаратов.

Высококвалифицированные врачи ГУТА-КЛИНИК, кандидаты и доктора медицинских наук, используя богатый клинический опыт, назначат индивидуальную схему лечения стеатоза печени и помогут Вам сохранить здоровье!

Источник: https://www.gutaclinic.ru/articles/steatoz-pecheni-nealkogolnaya-zhirovaya-bolezn-pecheni-nealkogolnyy-st/

Жировой гепатоз

Жировой гепатоз, неалкогольный стеатогепатит. Клинико–морфологические особенности. Прогноз. Лечение

Жировой гепатоз – патологический процесс, заключающийся в перерождении печеночной ткани с жировой дистрофией гепатоцитов. Морфологические изменения характеризуются внутриклеточным и/или межклеточным накоплением капель жира.

Данная патология встречается у трети пациентов с неалкогольной жировой болезнью печени и у большинства больных с алкогольным поражением. Жировой гепатоз является начальным этапом алкогольной болезни печени и может привести к необратимым цирротическим изменениям и летальному исходу.

В настоящее время жировой гепатоз считается глобальной проблемой не только гастроэнтерологии, но и интегральной медицины, поскольку данное заболевание связано с повышенным риском развития цирроза печени, сердечно-сосудистой патологии, эндокринных и обменных нарушений, аллергическими заболеваниями, варикозной болезнью и другими тяжелыми изменениями.

Причины жирового гепатоза

Важнейшим фактором развития жировой дистрофии печени является алкогольное повреждение гепатоцитов. Выраженность морфологических изменений и риск перехода в цирроз напрямую зависят от количества и продолжительности употребления алкогольных напитков.

В формировании жирового гепатоза важная роль отводится сахарному диабету. Гипергликемия с инсулинорезистентностью приводят к повышению концентрации свободных жирных кислот в крови, вследствие чего в печени усиливается синтез триглицеридов.

Если скорость их образования превышает обменные реакции с формированием комплексов ЛПОНП-ТГ, происходит отложение жиров в печени.

Доказана взаимосвязь жирового гепатоза с ожирением, причем главную роль играет не процент жировой ткани в организме, а возникающая при метаболическом синдроме инсулинорезистентность. В проведенных исследованиях количество жира в печени, определяемое методом протонной спектроскопии, напрямую зависело от уровня инсулина натощак.

Причинами жирового гепатоза могут быть и другие заболевания, сопровождающиеся метаболическими нарушениями: микседема, синдром Иценко-Кушинга, тиреотоксикоз, хронические заболевания желудочно-кишечного тракта с нарушением всасывания (в том числе хронический панкреатит), болезнь Вильсона-Коновалова, патология сердечно-сосудистой системы (гипертоническая болезнь, ишемическая болезнь сердца), другие хронические заболевания, приводящие к истощению пациента (онкопатология, легочная и сердечная недостаточность).

К нарушению метаболизма жиров, углеводов и жировой дистрофии гепатоцитов приводит и так называемая «западная» диета – питание с высоким содержанием гидрогенизированных жиров, простых углеводов, а также образ жизни с низким уровнем физической активности. Отдельная группа факторов, способствующих накоплению жира в печени, – наследственный дефицит ферментов, участвующих в метаболизме липидов.

Таким образом, независимо от первичной причины заболевания, при жировом гепатозе (особенно неалкогольной этиологии) имеет место инсулинорезистентность, в свою очередь, дистрофические изменения в печени являются одним из патогенетических звеньев метаболического синдрома.

Накопление жира в гепатоцитах и между ними обусловлено избыточным поступлением жиров вследствие гиперлипидемии или алкогольного поражения, нарушением их утилизации в процессе перекисного окисления, а также сниженным выведением молекул жиров из клеток вследствие нарушения синтеза апопротеина, образующего транспортные формы жиров (этим объясняется алипотропное ожирение печени).

Зачастую у конкретного пациента выявить этиологический фактор невозможно, поскольку не бывает чистого повреждения печени того или иного генеза. Нарушения питания, прием алкоголя, использование лекарственных препаратов – факторы, которые имеют место практически у каждого пациента.

Согласно этиологической классификации, выделяют две формы жирового гепатоза, являющиеся самостоятельными нозологическими единицами: алкогольную жировую дистрофию печени и неалкогольный стеатогепатит. Среди всех пациентов, которым проводится биопсия печени, неалкогольный стеатоз регистрируется в 7-8% случаев. Алкогольное поражение более распространено – встречается в 10 раз чаще.

Жировой гепатоз классифицируют на первичный, обусловленный эндогенными метаболическими нарушениями (ожирение, сахарный диабет, гиперлипидемия), и вторичный – его причиной являются внешние воздействия, на фоне которых развиваются обменные нарушения.

К вторичному жировому гепатозу относят поражение печени при приеме некоторых лекарственных препаратов (кортикостероидов, синтетических эстрогенов, нестероидных противовоспалительных средств, метотрексата, тетрациклина); синдроме мальабсорбции при оперативных вмешательствах на органах ЖКТ (илео-еюнальный анастомоз, гастропластика как метод лечения ожирения, резекция отделов кишечника); при длительном парентеральном питании, голодании, болезни Вильсона-Коновалова и т. д.

В зависимости от типа отложения жира в дольке печени выделяют следующие морфологические формы жирового гепатоза: очаговую диссеминированную (зачастую не имеет клинических проявлений), выраженную диссеминированную, зональную (жир накапливается в разных отделах печеночной дольки) и диффузную (микровезикулярный стеатоз).

Симптомы жирового гепатоза

Сложность данной патологии заключается в том, что, несмотря на значительные морфологические изменения, у большинства пациентов отсутствуют специфические клинические признаки жирового гепатоза. 65-70% пациентов – женщины, причем большинство из них имеют избыточный вес. У многих больных имеет место инсулиннезависимый сахарный диабет.

У подавляющего большинства пациентов отсутствуют симптомы, характерные для поражения печени.

Возможно неопределенное ощущение дискомфорта в брюшной полости, слабо выраженные ноющие боли в области правого подреберья, астенизация. Печень увеличена, при пальпации может быть незначительно болезненна.

Иногда заболевание сопровождается диспепсическим синдромом: тошнотой, рвотой, нарушением стула. Возможна некоторая желтушность кожных покровов.

При диффузном поражении печени могут возникать эпизоды геморрагий, гипотензия, обморочные состояния, что объясняется высвобождением в результате воспалительного процесса туморонекротизирующего фактора.

Клинические симптомы при данном заболевании неспецифичны, консультация гастроэнтеролога позволяет предположить жировой гепатоз и определить диагностическую тактику.

Биохимические пробы печени также не выявляют существенных изменений, сывороточные трансаминазы могут быть повышены в 2-3 раза, при этом их нормальные показатели не исключают наличие жирового гепатоза.

Основные методы диагностики направлены на исключение других заболеваний печени.

Обязательно проводится исследование крови на наличие специфических антител к возбудителям вирусных гепатитов, цитомегаловирусу, вирусу Эпштейна-Барр, краснухи; определение маркеров аутоиммунного повреждения печени. Исследуется уровень гормонов щитовидной железы в крови, поскольку гипотиреоз может быть причиной жирового гепатоза.

УЗИ органов брюшной полости позволяет выявить признаки жирового стеатоза, если поражение охватывает более трети ткани печени. Важная роль отводится биопсии печени с морфологическим исследованием биоптата. Гистологические признаки жирового гепатоза включают явления жировой дистрофии, внутридолькового воспаления, фиброза, стеатонекроза. Чаще всего выявляется наличие крупнокапельной дистрофии.

Высокоинформативный метод диагностики, позволяющий обнаружить изменения паренхимы, – МРТ печени. Для выявления очагового стеатоза применяют радионуклидное сканирование печени.

Диагностическая программа обязательно включает методы оценки сопутствующих заболеваний, которые влияют на прогрессию повреждения печени и прогноз для пациента. С целью оценки детоксикационной функции печени проводят С13-метацетиновый дыхательный тест.

Результаты данного исследования позволяют судить о количестве функционирующих гепатоцитов.

Лечение жирового гепатоза

Лечение пациентов с жировым гепатозом проводится амбулаторно или в отделении гастроэнтерологии. Обязательно оценивается алиментарный статус и назначается диетотерапия.

В некоторых случаях именно диета является ключевым и единственным методом лечения жирового гепатоза.

Лечебное питание предусматривает ограничение животных жиров, употребление белка в количестве 100-110 г в сутки, достаточное поступление витаминов и микроэлементов.

Лечение консервативное, проводится в нескольких направлениях. Применяются липотропные препараты, которые устраняют жировую инфильтрацию печени: фолиевая кислота, витамин В6, В12, липоевая кислота, эссенциальные фосфолипиды.

С целью уменьшения действия основного патогенетического фактора (инсулинорезистентности) обязательна коррекция избыточной массы тела. Потеря даже 5-10% массы тела приводит к значительному улучшению углеводного и жирового обмена.

Однако скорость похудения должна составлять 400-700 г в неделю, более быстрое снижение веса может привести к прогрессированию жирового гепатоза и развитию печеночной недостаточности, а также формированию конкрементов в желчном пузыре (с целью предупреждения камнеобразования назначаются препараты урсодезоксихолевой кислоты). Для повышения активности процессов окислительного фосфорилирования в мышцах, а, следовательно – утилизации жирных кислот, показаны физические нагрузки, которые также улучшают чувствительность рецепторов к инсулину. Фармакотерапия инсулинорезистентности проводится с использованием тиазолидиндионов и бигуанидов.

Следующее направление лечения – гиполипидемическая терапия. Однако окончательно не установлено, безопасен ли прием статинов при жировом гепатозе, поскольку данные препараты сами обладают способностью повреждать гепатоциты.

Для нормализации функций печени назначаются гепатопротекторы. Применяется витамин Е, урсодезоксихолевая кислота, бетаин, таурин.

Проводятся исследования эффективности пентоксифиллина и блокаторов рецепторов ангиотензина при данной патологии.

Таким образом, ключевыми моментами лечения жирового гепатоза являются устранение этиологического фактора (в том числе употребления алкоголя), нормализация веса и питания. Медикаментозная терапия имеет вспомогательное значение. Для пациентов, страдающих алкоголизмом, первоочередным является лечение у нарколога.

Прогноз и профилактика жирового гепатоза

Жировой гепатоз имеет относительно благоприятный прогноз. В большинстве случаев устранения причины заболевания достаточно для восстановления печени. Трудоспособность пациентов сохранена.

Обязательно следует выполнять рекомендации гастроэнтеролога по режиму питания, физической активности, исключить употребление алкоголя.

В случае продолжающегося действия гепатотропных факторов воспалительные и дистрофические изменения печени прогрессируют, возможен переход заболевания в цирроз.

Профилактика жирового гепатоза состоит в исключении действия токсических повреждающих факторов, в том числе ацетальдегида, своевременном выявлении эндокринных и других заболеваний и их эффективном лечении , поддержании нормального веса и достаточного уровня активности.

Источник: http://www.krasotaimedicina.ru/diseases/zabolevanija_gastroenterologia/steatosis

Симптомы неалкогольной жировой болезни печени

Жировой гепатоз, неалкогольный стеатогепатит. Клинико–морфологические особенности. Прогноз. Лечение

Неалкогольная жировая болезнь печени (НАЖБП) – одно из самых распространенных метаболических заболеваний печени, которое характеризуется накоплением жировых отложений и может вызывать воспаление. На заболевание указывает содержание жира от 5-10 % печеночной массы.

Формы течения жировой инфильтрации печени могут существенно отличаться степенью тяжести и скоростью протекания процесса, однако все они имеют риск перехода в цирроз и печеночную недостаточность. Существует множество способов лечения, направленных на устранение причин заболевания и борьбу с осложнениями, возникшими в организме.

О методах лечения и их принципах мы и расскажем в данной статье.

Хотя накопление жира в печени встречается и у довольно худых людей, ожирение и наличие сахарного диабета II типа являются основными факторами данного заболевания. Прямая взаимосвязь между резистентностью к инсулину и стеатозом (накоплением жира) позволяет говорить о метаболических нарушениях в организме, лежащих в основе данного заболевания.

Помимо накопления поступающих липидов, из-за нарушения метаболических процессов печень сама начинает их повышенный синтез. В отличие от алкогольной жировой дистрофии печени, неалкогольная форма может встречаться у людей, не употреблявших алкоголь, не подвергавшихся хирургическому лечению, а так же не принимавших лекарственные препараты.

Кроме метаболических факторов, причинами жирового накопления могут послужить:

  • Хирургические операции, связанные со снижением массы тела (гастропалстика, или желудочный анастомоз)
  • Лекарственные препараты:
  1. Амиодарон
  2. Метотрексат
  3. Тамоксифен
  4. Аналоги нуклеозидов
  • Парентеральное питание, или недоедание (при целиакии)
  • Болезнь Вильсона-Коновалова (накопление меди)
  • Поражение токсинами (фосфор, нефтехимикаты)

1 стадия (жировой гепатоз)

Здоровая печень содержит липиды в количестве, не превышающем 5 % её массы.

В печени больного ожирением увеличивается как количество триглицеридов (ненасыщенных жирных кислот), так и свободных жирных кислот (насыщенных). В то же время уменьшается транспорт жиров из печени, начинается их накопление.

Запускается целый каскад процессов, в результате которых липиды окисляются с образованием свободных радикалов, которые повреждают гепатоциты.

Как правило, первая стадия протекает незаметно. Она может длиться несколько месяцев, или даже лет. Повреждение происходит постепенно и не затрагивает основных функций органа.

2 стадия (метаболический стеатогепатит)

Из-за повреждения клеток (вследствие жирового перерождения печени ) развивается воспаление – стеатогепатит. Также в этот период повышается резистентность к инсулину и подавляется распад жиров, из-за чего усиливается их накопление. Начинаются метаболические нарушения, которые приводят к гибели гепатоцитов (в крови повышается уровень аминотрансфераз – первый диагностический признак).

Обладая высокими регенераторными способностями, печень сама заменяет поврежденные клетки. Однако некроз и прогрессирующее воспаление превышают компенсаторные возможности органа, приводя к гепатомегалии.

Появляются первые симптомы в виде утомляемости, а при достаточном увеличении размеров печени появляется болевой синдром в правом подреберье.

Сама паренхима органа не содержит нервных окончаний. Боль появляется, когда из-за воспаления и гепатомегалии начинает растягиваться фиброзная капсула печени.

3 стадия (цирроз)

Цирроз является необратимым процессом, при котором в печени происходит диффузное разрастание соединительной ткани и замена ею нормальной паренхимы органа.

При этом появляются участки регенерации, которые уже не способны восстановить печень, так как новые гепатоциты являются функционально неполноценными.

Постепенно формируется портальная гипертензия (повышение давления в сосудах печени) с дальнейшим прогрессированием печеночной недостаточности вплоть до полного отказа органа. Появляются осложнения со стороны других органов и систем:

  • Асцит – накопление жидкости в брюшной полости.
  • Увеличение селезенки с развитием анемии, лейко- и тромбоцитопении.
  • Геморрой.
  • Эндокринные нарушения (бесплодие, атрофия яичек, гинкомастия).
  • Кожные нарушения (ладонная эритема, желтуха).
  • Печеночная энцфалопатия (поражение токсинами головного мозга).

При выраженном циррозе единственным способом лечения остается пересадка донорской печени.

Диета

Состав жиров, входящих в диету, может иметь особое значение для пациентов с сахарным диабетом, так как жирные кислоты (насыщенные жиры) влияют на чувствительность клеток к инсулину.

Так же повышение уровня жирных кислот ускоряет жировой обмен и приводит к снижению жирового воспаления. Поэтому оптимальным соотношением жиров считается 7:3 животных и растительных, соответственно. При этом суточное количество жиров не должно превышать 80-90 гр.

В рекомендациях при неалкогольной жировой болезни печени показано применение лечебного стола номер 5, который помимо снижения массы тела направлен на химическое щажение печени. Основными принципами являются:

  1. Дробное питание 6-7 раз в день с последним приемом пищи за 3-4 часа до сна.
  2. Исключено употребление холодных и горячих блюд (только теплое).
  3. В случае необходимости добавляются витамины группы В.
  4. Умеренно снижается количество жиров и углеводов, последние должны пополняться, в основном за счет фруктов и овощей.
  5. Приготовление пищи включает варку, запекание, блюда на пару, изредка тушение. Жареная пища полностью исключаются.
  6. Умеренно ограничивается соль.
  7. Исключаются продукты, вызывающие вздутие (грубая клетчатка, газированные напитки).
  8. Общее количество жидкости увеличивается до 2-2,5 л в день.

Нормализация физической активности

При снижении массы тела с помощью физических нагрузок и диеты важно соблюдать этапность, так как снижение массы более 1,6 кг/неделю может привести к прогрессированию заболевания.

Вид физической нагрузки определяется с учетом сопутствующих заболеваний, уровня физического развития и тяжести состояния больного. Однако вне зависимости от факторов, количество занятий в неделю не должно быть менее 3-4 раз по 30-40 минут каждое.

Наиболее эффективными считаются нагрузки, не превышающие лактатного порога, то есть не способствующие выработке молочной кислоты в мышцах, а значит не сопровождающиеся неприятными ощущениями.

Медикаментозное лечение

Главной задачей лекарственных средств является улучшение состояния паренхимы печени (уменьшение воспаления и стеатоза, приостановка процессов фиброзирования паренхимы печени).

Применяют:

  • тиазолидоны (троглизатон, пиоглизатон)
  • метформин
  • цитопротекторы (урсодезоксихолиевая кислота)
  • витамин Е (часто в сочетании с витамином С)
  • пентоксифиллин
  • антигиперлипедимические препараты (фибраты)

Данные препараты назначают длительными циклами от 4 до 12 месяцев. Тиазолидоны повышают чувствительность клеток к инсулину, увеличивая утилизацию глюкозы и уменьшая её синтез в жировой ткани, мышцах и печени.

Метформин является сахароснижающим препаратом, его часто применяют в сочетании с другими медикаментами. Хотя метформин имеет низкий риск развития гипогликемии, его осторожно назначают в сочетании с физическими нагрузками и низкоуглеводной диетой.

Урсодезоксихолиевая кислота назначается не только при стеатогепатозе, но и в качестве профилактики развития конкрементов в желчном пузыре. Помимо гепатопротекторных функций, является желчегонным средством, что так же улучшает функции печени.

Являясь жирорастворимым витамином, витамин Е хорошо накапливается в печени, защищая её от внешнего негативного воздействия и нормализуя метаболизм гепатоцитов. Сочетание с витамином С помогает в устранении токсического воздействия других медикаментов, так оба витамина являются антиоксидантами.

Пентоксифилин приводит к развитию окслительного стресса во время которого расщепляются липиды, уменьшая токсические и воспалительные процессы в печени.

Фибраты воздействуют на рецепторы печени, сердца, мышц и почек, увеличивая процессы распада жиров в них и препятствуя последующей коммуляции.

Если для снижения веса диета оказывается малоэффективной, возможно назначение орлистата. Он является синтетическим аналогом липостатина, который вырабатывается в организме человека и блокирует липазу, а так же уменьшает всасывание жиров в кишечнике. Назначается под строгим контролем врача.

Народные методы

В домашнем применении широко распространены отвары из рябины, ежевики и облепихи. Эти ягоды, как и орехи, содержат натуральный витамин Е, который является гепатопротектером. Пользу от витамина Е усиливают продукты содержащие витамины С (цитрусовые) и А (морковь).

Витамин Е относится к жирорастворимым витаминам, поэтому лучше усваивается с природными жирами: сливочным маслом, морепродуктами, мясом, оливковым маслом, бобовыми и орехами.

Если вы уже употребляете данные витамины в лекарственных формах, не стоит увеличивать их количество в рационе. Не забывайте, что гипервитаминозы, в отличие от гиповитаминозов хуже поддаются лечению и отличаются необратимыми последствиями для организма.

Увеличение в рационе овсяных хлопьев и меда так же оказывает положительный эффект на печень.

Из лекарственных трав и ягод хорошо подойдут:

  • чаи из мяты, или мелиссы;
  • настои шиповника;
  • настои с пижмой обыкновенной;
  • экстракт кориандра посевного;
  • чаи из боярышника;
  • экстракт расторопши пятнистой.

Многие из вышеуказанных трав понижают артериальное давление и противопоказаны гипотоникам.

Так же не следует применять средства народной медицины в больших количествах. Придерживайтесь рецептуры, так как разница между лекарством и ядом зачастую только в дозировке.

Анна Иванова

Источник: https://propechenku.ru/bolezni-pecheni/gepatoz/nealkogolnaya-zhirovaya-bolezn.html

Поделиться:
Нет комментариев

    Добавить комментарий

    Ваш e-mail не будет опубликован. Все поля обязательны для заполнения.